На почве портальной гипертензии

Они составляют от 6 до 37 % и более всех желудочно-кишечных кровотечений и занимают второе место по частоте, уступая лишь язвенным кровотечениям.

При циррозе печени, тромбозе печеночных вен, тромбозе, стенозе или сдавлении воротной вены или ее ветвей затрудняется отток венозной крови по портальной системе, давление в портальной системе повышается. В связи с возникшим застоем в портальной системе включается компенсаторное коллатеральное кровообращение через вены кардиального отдела желудка и дистального отдела пищевода, вены передней брюшной стенки, которые при прогрессировании заболевания и все более повышающейся нагрузкой на них варикозно расширяются - возникают флебэктазии в пищеводе и желудке, которые при значительном повышении портального давления и развитии сосудистой недостаточности разрываются и приводят к выраженному кровотечению.

Как правило, сосудистая недостаточность сочетается с развитием паренхиматозной печеночной недостаточности, проявляющейся клинически появлением желтухи, увеличением и уплотнением печени, спленомегалией и асцитом, признаками итоксикации.

Различают внутрипеченочную, внепеченочную и смешанную формы портальной гипертензии.

Внутрипеченочная портальная гипертензия (самая частая форма) развивается вследствие цирроза печени - алкогольного, вследствие перенесенных вирусных гепатитов (А - болезнь Бот­кина, С, Д), малярии, сифилиса, синдрома Бадда - Киари, опухолей печени и др.

Внепеченочная форма отмечается после различных инфекций и воспалительных процессов брюшной полости, перенесенного пупочного сепсиса, вызывающих флебит или пилефлебит пор­тальной вены или ее ветвей с последующим их тромбозом, рубцовым стенозом. Определенное значение в ее возникновении имеют опухоли, рубцы, воспалительные инфильтраты, хрони­ческий панкреатит, приводящие к сдавлению воротной вены и ее ветвей.

Более тяжелым течением отличаются внутрипеченочные формы портальной гипертензии, при которых нарушен приток не только портальной, но и артериальной крови. При внепеченочной форме изменяется портальное кровообращение, а артери­альное кровоснабжение может компенсаторно повышаться.

Портальная гипертензия часто сопровождается асцитом и реци­дивирующими кровотечениями из флебэктазий пищевода и желудка.

Расширенные вены желудка и пищевода через непарную и полунепарные вены соединяют воротную и верхнюю полую пены.

Расширению вен способствуют высокое портальное давле­ние и анатомическая взаимосвязь систем воротной и полой вен. Варикозному расширению подвергаются вены нижней и средней трети пищевода, а также кардиальной части же­лудка, что объясняется как тонкостенностью этих вен, так и рыхлостью соедини­тельной ткани, в которой они залегают, нарушениями их иннервации. При варикозном расширении вен пищевода развиваются трофические изменения в стенке вен и прилегающей слизистой оболочке.

Пусковым механизмом кровотечений при портальной гипер­тензии являются портальные кризы в портальной системе, вызы­вающие нарушения целости декомпенсированных вен – их разрыв, пептический фактор и изменения в свертывающей системе крови.

Кровотечения из флебэктазий пищевода и желудка нередко возникают после обильного приема пищи или во время сна, когда приток крови в портальную систему значи­тельно увеличивается. Больные часто отмечают боли в эпигастральной области, сопровождающиеся изжогой, приступо­образные боли в области печени, сочетающиеся с кровавой рвотой и желтухой.

Диагноз ОЖКК на почве портальной гипертензии основывается на всестороннем обследовании больных.

Локальный статус. При осмотре обнаруживаются: похудание, иктеричность склер и кожных покро­вов, на коже - сосудистые «звездочки», расширенные подкожные вены передней брюшной стенки («голова медузы»), может отмечаться увеличение живота и его распластанность («ля­гушачий живот»), атрофия мышц плечевого пояса; увеличенные плотная печень и селезенка (гепатолиенальный синдром) или уменьшенная печень вследствие атрофического цирроза, асцит. Но эти признаки непостоянны, поэтому диагностика пор­тального кровотечения не может быть успешной без комплекс­ного исследования с применением специальных методик.

Геморрагический эрозивный гастрит

Является довольно ча­стой причиной желудочно-кишечного кровотечения — от 5 до 14 % случаев.

Этиология и патогенез геморрагического гастрита окончательно еще не изучены. Большинство авторов считает, что эрозии слизистой оболочки желудка возникают врезультате систем­ных заболеваний или под воздействием локальных факторов: при эндокринных, инфекционных, токсических, сердечно-сосу­дистых заболеваниях, нарушениях кровообращения, иногда при ожоговой болезни, длительном применении лекарственных пре­паратов (аспирина, неспецифических противовоспалительных средств – диклофенака, вольтерена, гормонов коры надпочечников, антикоагулянтов и др.), в послеоперационном периоде и при поражении нервной системы.

Эрозии представляют собой поверхностные язвы с чистым или покрытым коричневым налетом дном вследствие обра­зования соляно-кислого гематина под воздействием соляной кислоты желудоч­ного сока. Чаще всего локализуются в теле, препилорическом отделе желудка, но могут появляться и в других его отделах.

Большую роль в патогенезе кровотечения при геморраги­ческом гастрите играют биохимические сдвиги в свертывающей системе крови в сторону гипокоагуляции и нарушения обменных процессов, обуслов­ливающие повышенную проницаемость капилляров слизистой оболочки желудка.

Клиника геморрагического гастрита не имеет патогномоничных симптомов и складывается из: общих симптомов острой кровопотери; тупых болей в подло­жечной области, возника-ющих после погрешностей в диете, приема алкоголя, определенных медикаментов; тогноты, реже – рвоты «типа кофейной гущи», мелены. Кровотечения чаще легкой степени тяжести, не сопровождаются кол­лапсом.