Хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки у детей

Хронический гастрит – длительно существующее воспаление слизистой оболочки желудка диффузного или очагового характера с постепенным развитием её атрофии и секреторной недостаточности, приводящими к расстройству пищеварения. Проблему хронического гастрита считают наиболее актуальной в современной гастроэнтерологии. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о чрезвычайной распространённости этого заболевания, которая увеличивается с возрастом. Однако судить об истинной распространённости хронического гастрита сложно, что связано с необходимостью его морфологической диагностики.

Этиопатогенез

Причины хронического гастрита делятся на 2 группы:

1. эндогенные (заболевания органов пищеварения и других внутренних органов, наличие дуодено‑гастрального рефлюкса);

2. экзогенные (алиментарный фактор – нерегулярное питание, еда всухомятку, злоупотребление острой и жирной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, кофе; курение; пищевая аллергия; прием медикаментов, таких как нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды, Helicobacter pylori).

Следует учесть, что этиологическая роль большинства из вышеперечисленных факторов в настоящее время подвергается сомнению, так как ни один из них в эксперименте не был в состоянии вызвать хронический воспалительный процесс в желудке. Однако, не являясь основной причиной заболевания, эти факторы могут провоцировать клиническую манифестацию скрыто протекающего заболевания, способствовать обострению уже имеющегося хронического воспалительного процесса в желудке.

Подавляющее большинство случаев (85–90%) хронического гастрита связано с инфицированием Helicobacter ру1оп(Н. pylori), этиологическая роль которого в настоящее время доказана и общепризнана. В течение длительного времени считалось, что слизистая оболочка желудка практически стерильна. Бактерии, попадающие в желудок вместе с пищевыми массами, слюной в большом количестве (105 в 1 мл), быстро погибают под воздействием соляной кислоты, лизоцима и иммуноглобулинов. Было также отмечено, что при повышении рН желудочного содержимого на поверхности слизистой оболочки желудка наблюдается рост микроорганизмов. Однако наличие микробов считалось не причиной, а следствием гипохлоргидрии. Различные представители микрофлоры часто выделялись из некротических масс дна язв, но их значение в этиологии и патогенезе язвенной болезни не признавалось. Некоторые исследователи допускали возможность микробной природы возникновения острого гастрита, но предпочтение отдавали микроорганизмам, поражающим желудок гематогенным путем. В 1893 г. G. Bizzozero, а спустя 3 года H. Salomon впервые описали спиральные микроорганизмы, располагающиеся в толще слизи и на поверхности слизистой оболочки желудка кошек и собак, которых они назвали "желудочными спириллами". Присутствие "спирилл" на поверхности слизистой оболочки желудка человека подтвердили в своих работах W. Krienitz (1906) и E. S. Rosenow и A. H. Sanford (1915). В 1938 году J. L. Doenges обнаружил спириллы в 42% из 242 некропсий желудка, но из‑за аутолиза, сделавшего препараты непригодными для гистологической диагностики, заключение не было сделано. A. S. Fredberg и L. E. Barron в 1940 г. при исследовании желудков, резецированных по поводу язвенной болезни, в 37% обнаружили на поверхности слизистой оболочки извитые микроорганизмы. Они отмечали, что "спириллы" заселяют ткань в области "доброкачественных и злокачественных" язв. Эти микроорганизмы определялись с помощью импрегнации серебром, но их культивирование было неудачным. Однако в 1954 году E. D. Palmer, исследовал 1040 желудочных операционных биопсий (не применяя серебрения) и не нашел спиралевидных организмов. После этого он сделал вывод, что "желудочные спириллы" попадают на поверхность слизистой оболочки желудка через рот и размножаются только на регенерирующих участках эпителия. С тех пор извитые микроорганизмы на слизистой оболочке желудка уже не привлекали внимания исследователей и описывались в литературе в виде курьезных наблюдений.

С начала 60‑х годов стала стремительно развиваться фиброволоконная эндоскопия, появилась возможность производить прицельную биопсию из измененных участков слизистой оболочки. H. W. Steer в 1975 году вновь описал обнаруженные им у больного гастритом спиралевидные организмы, находящиеся в тесном контакте со слизистой оболочкой антрального отдела желудка. Однако выделить и культивировать их ему не удалось. Переломный момент во взглядах на природу воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта произошел после опубликования в 1983 г. австралийскими учеными B. J. Marshall и J. R. Warren результатов своих исследований. Эти исследователи сумели выделить и культивировать спиралевидные микроорганизмы со слизистой оболочки желудка больного, страдающего гастритом.

Дальнейшие исследования свойств открытого ими микроорганизма позволили отнести его к роду Campylobacter по ряду сходных с представителями этого рода свойств. Новый микроорганизм был обнаружен на поверхности слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта (другие представители этого рода обитают на поверхности слизистой оболочки тонкой или толстой кишки). Так же как и другие кампилобактерии, желудочный являлся микроаэрофильным, грамот‑ рицательным, каталазои оксидазо‑положительным микроорганизмом. Однако, в отличие от других представителей рода Campylobacter, "бактерии Варрена" не гидролизовали гиппуратов, не восстанавливали нитратов, были устойчивы к действию налидиксовой кислоты. Отличительной особенностью этого микроорганизма является выделение большого количества фермента уреазы. Новый микроорганизм, который первоначально получил название CLO (Campylobacter Like Organism), отвечал всем постулатам Коха для признания его причиной развития воспалительной реакции слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки:

Этот микроорганизм был обнаружен в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных с гастритом или язвенной болезнью.

Его смогли выделить в чистом виде из биоптата слизистой оболочки желудка человека, страдающего гастритом, и культивировать in vitro.

Третий постулат Коха доказал на себе один из первооткрывателей CLO – B. Marshall.

Он выпил чистую культуру, полученную от больного гастритом, содержащую 106 микроорганизмов. Уже на 7‑й день появились первые признаки диспепсии, а на 10‑й день у B. Marshall определялись все признаки гастрита, который был подтвержден эндоскопически и гистологически. Новый микроорганизм был включен в международную таксономию бактерий в 1985 году под именем Campylobacter pyloridis. Позднее, в 1987 году, он был переименован в Campylobacter pylori. Выделение этого микроорганизма доказало несостоятельность теории о стерильности слизистой оболочки желудка.

Однако его значение в патогенезе пептических заболеваний вызывало определенный скептицизм среди ученых. Проводимые в дальнейшем многочисленные исследования показали, что Campylobacter pylori значительно отличается по своим свойствам от других представителей рода Campylobacter. В 1989 году Goodwin C. S. с соавт. продемонстрировали, что эта бактерия генетически не принадлежит к роду Campylobacter и назвали ее H. pylori по особенностям роста in vivo, по общим принципам культивации и по месту локализации. H.pylori представляет собой небольшую извитую бактерию, обитающую только в желудке человека. H.pylori является истинным патогеном, поскольку вызывает воспаление, хотя среди инфицированных людей встречается и бессимптомное течение заболевания. Проводимые во многих странах исследования показали, что при длительном взаимодействии H.pylori со слизистой оболочкой желудка развивается атрофия последней. Дальнейшие изменения слизистой оболочки могут привести к развитию злокачественных новообразований. В 1994 году H.pylori был признан канцерогеном 1 класса.

Таким образом, имеется много эндо – и экзогенных причин, которые могут вызвать развитие хронического гастрита у детей. Вероятность его возникновения нарастает с увеличением их количества, длительности и интенсивности действия, особенно на фоне наследственной предрасположенности.