Хронический хеликобактерный гастрит.

Инфицирование H. pylori происходит фекально‑оральным путем, который реализуется через водный, контактно‑бытовой, реже – пищевой. Дополнительные пути заражения: орально‑оральный при поцелуях, ятрогенный – через недостаточно обработанные эндоскопы и щипцы для биопсий. В эпидемиологии хеликобактерной инфекции имеют значение географические, социально‑экономические факторы, возраст, профессия. В развитых странах H. pylori выявляют у 30–40% населения, причём нарастание инфицированности происходит с возрастом человека. В развивающихся странах инфицированность H. pylori значительно выше, и в детском возрасте уже составляет до 90%, а к 30 годам жизни инфицировано почти 100% населения.

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина:

1. жгутики позволяют H. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи;

2. H. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток;

3. H. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка;

4. H. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности, фагоцитоз;

5. H. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно‑ядерными лейкоцитами. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. H. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке интерлейкинов, лизосомальных ферментов, ФНО, NO‑синтетазы, что, в свою очередь, вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. У больных, инфицированных H. pylori, повышается концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G‑клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важными факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.