Хронический аутоиммунный гастрит.

Этиология этого варианта хронического гастрита неизвестна. Основную роль в его патогенезе играют аутоиммунные механизмы, что подтверждается сочетанием этого гастрита с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как аутоиммунный тиреоидит, болезнь Аддисона‑Бирмера, полигландулярная эндокринная патология, дефицит IgA и пр. Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита – наличие аутоантител к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желёз с последующим развитием ахлоргидрии. Последняя, в свою очередь, вызывает постоянную стимуляцию G‑клеток и гипергастринемию. Гипергастринемия приводит к гиперплазии энтерохромаффинных клеток слизистой оболочки желудка, что может быть причиной развития карциноида примерно у 5% пациентов с аутоиммунным гастритом. Риск развития аденокарциномы желудка возрастает в 3 раза. Аутоантитела к внутреннему фактору блокируют его соединение с витамином В₁₂, что приводит к развитию витамин В₁₂‑дефицитной анемии.

Химический (реактивный, рефлюкс‑гастрит)

Наиболее часто связан с рефлюксом желчи и панкреатических ферментов, или длительным приёмом лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных, глюкокортикоидов, антибиотиков). Химический гастрит часто наблюдают в культе резецированного желудка, после ваготомии, при врождённой или приобретённой недостаточности привратника, хроническом нарушении проходимости двенадцатиперстной кишки. Развитие этой формы хронического гастрита связано с попаданием в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки, основными компонентами которого являются панкреатические фермен‑ты, желчные кислоты и их соли, лизолецитин. Желчные кислоты вызывают повреждение защитного барьера желудочной слизи, способствуя повышению обратной диффузии ионов водорода, нарастанию трансмембранного потока натрия, что приводит к развитию воспали‑тельного процесса. Лизолецитин разрушает биологические мембраны, в результате чего происходит выделение лизосомальных ферментов, поддерживающих воспалительную реакцию. Кроме того, вследствие защелачивания желудочного содержимого в слизистой оболочке желудка повышается содержание гистамина, что приводит к отёку и нарушению кровотока, развитию в ней кровоизлияний и эрозий.

Развитие хронического гастрита при приёме нестероидных противовоспалительных препаратов связано с угнетением синтеза простагландинов, что, в свою очередь, приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке. Механизм развития хронического гастрита при приеме глюкокортикоидов связан с повышением агрессивного (кислотно‑пептического) фактора.