Амбулаторно-поликлиническое лечение больных с ГЭРБ

В основном лечение проводится в амбулаторно-поликлинических условиях. Если достигнута ремиссия, то больной находится под диспансерным наблюдением.

Если достигнута лишь частичная ремиссия, то необходимо:

- проанализировать дисциплинированность пациента;

- продолжить лекарственное лечение, предусмотренное для рефлюкс-эзофагита высокой степени тяжести в течение 4 недель (при этом исключается сопутствующая патология, отягощающая течение основного заболевания).

Если не достигнута ремиссия в течение 8 недель адекватного лечения, то показано стационарное лечение и если имеются осложнения.

Экспертиза трудоспособности

Временная нетрудоспособность составляет 12-21 день, при развитии осложнений длительность периода нетрудоспособности может увеличиться.

Диспансеризация

Цели – обеспечение клинико-эндоскопической ремиссии болезни. Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера (недостаточности кардии) не исключает ремиссию ГЭРБ.

Больные хроническим эзофагитом осматриваются терапевтом 2-3 раза в год, язвенным эзофагитом – 3-4 раза в год.

Назначается ОАК, ФЭГДС. Рентгенологическое обследование – по показаниям. 1 -2 раза в год больные направляются к гастроэнтерологу, онколог – по показаниям.

Медикаментозная терапия проводится по требованию, то есть при возврате симптомов (изжога, срыгивание, чувство жжения за грудиной и др.)

Терапия «по требованию» проводится в объеме, рекомендуемом при рефлюксе без эзофагита или с эзофагитом, или прием ингибиторов протоновой помпы 1 раз в день в 15 ч. в течение 2 недель (омепразол 20 мг, лансопразол 30 мг).

При исчезновении симптомов больной в дальнейшем обследовании и лечении не нуждается.

Контрольные эндоскопические исследования верхних отделов пищеварительного тракта проводятся только больным, у которых либо не наступила ремиссия, либо был диагностирован пищевод Баррета.

Хронический гастрит

Хронический гастрит – группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются наличием воспалительных и дистрофических процессов в слизистой оболочки желудка, прогрессирующей атрофией, функциональной и структурной перестройкой с разнообразными клиническими признаками.

Заболевание широко распространено, встречается более чем у половины всего взрослого населения, но только 10-15% лиц, имеющих гастрит, обращаются к врачу. На долю хронического гастрита приходится 85% всех заболеваний желудка.

Этиология

1. Хеликобактерная инфекция (Helicobacter Pylori)

HP – самая частая причина хронического гастрита. Согласно Григорьеву П.Я. (1998), НР является причиной гастритов в 95% случаев. НР – микроаэрофильные, грамотрицательные бактерии, имеющие изогнутую S-образную или слегка спиралевидную форму. Бактериальная клетка покрыта гладкой оболочкой, один из полюсов имеет от 2 до 6 мономерных жгутиков. В настоящее время известно 9 видов хеликобактерий. Они продуцируют ряд ферментов: уреазу, щелочную фосфатазу, глюкофосфатазу, протеазу, муциназу, фосфолипазу, супероксиддисмутазу, а также гемолизин, вакуолизирующий цитотоксин, белок, ингибирующий секрецию соляной кислоты, и белки-адгезины.

Благодаря своему строению и продуцированию вышеназванных веществ, хеликобактерии способны преодолевать защитные барьеры в полости желудка, прикрепляться к клеткам желудочного эпителия, колонизировать слизистую оболочку желудка, повреждать ее и вызывать развитие хронического гастрита.

1. Аутоиммунный фактор

Приблизительно в 15-18% случаев хронический гастрит обусловлен развитием аутоиммунных процессов - образованием аутоантител к париетальным (обкладочным) клеткам слизистой оболочки желудка, вырабатывающим соляную кислоту и внутренний фактор Касла – гастромукопротеин.

1. Дуоденогастральный рефлюкс

Он обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника, хроническим дуоденостазом и связанной с ним гипертензией в 12-перстной кишке. При дуоденогастральном рефлюксе в желудок забрасывается дуоденальный и панкретический сок, смешанный с желчью, что приводит к разрушению слизистого барьера (в первую очередь в антральном отделе) и формированию рефлюкс-гастрита. Нередко такой гастрит развивается как следствие резекции желудка и реконструктивных операция на желудке.

1. Лечение гастротропными лекарственными препаратами

К ним относятся: салицилаты (в первую очередь ацетилсалициловая кислота); НПВС, калия хлорид; резерпин и препараты, его содержащие; противотуберкулезные препараты и др.

5. Пищевая аллергия

6. Алиментарный фактор

7. Злоупотребление алкоголем

8. Курение

9. Профессиональные вредности

10. Воздействие эндогенных факторов: хр.инфекции (полости рта, носоглотки, туберкулез,), заболевания эндокринной системы, нарушение обмена веществ (ожирение, подагра), дефицит железа в организме, легочная и сердечная недостаточность различного генеза, аутоинтоксикация при ХПН (выделение токсических продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудка)

Клиника

Модифицированная классификация хронических гастритов (Хьюстонская классификация)

Гастрит типа А (аутоиммунный) встречается редко. Обычно в процесс вовлечены дно и тело желудка, в антральном отделе изменения незначительны. Часто встречается у больных В12-дефицитной анемией. При этом заболевании в 9% случаев обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и к Н+ -К+ -АТФазе, в 60% случаев – антитела к фактору Касла, в 50% случаев – антитериоидные антитела.При аутоиммунном гастрите разрушаются железы желудка, содержащие обкладочные клетки, и в результате снижается секреция соляной кислоты. Так как обкладочные клетки секретируют и внутренний фактор Касла, то нарушается всасывание цианокобаламина (В12), развивается мегалобластная анемия. При выраженной атрофии фундальных желез клинически наблюдаются гиперплазия G-клеток, гипергастринемия в ответ на ахилию. У лиц с аутоиммунным гастритом в 3-10 раз выше риск возникновения рака желудка, чем в популяции.

Гастрит типа В (антральный) - наиболее распространенная форма хронического гастрита вызывается H. рyiori. Хроническая инфекция, вызванная Н.pylori , приводит к атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия.

Гастрит типа С обусловлен химическим повреждением. Одним из проявлений является рефлюкс_гастрит, развивающийся у больных с резецированным желудком и связанный с воздействием кишечного сока, желчи на слизистую оболочку желудка при рефлюксе.

При НР – ассоциированном хроническом гастритеклиника зависит от стадии заболевания.

Для ранней стадии болезни (наблюдается чаще у лиц молодого возраста) характерна локализация в антральном отделе желудка. Для него характерна язвенно-подобная симптоматика:

· периодические боли в эпигастрии через 1,5-2 часа после еды

· нередко голодные боли (рано утром, натощак)

· изжога: отрыжка кислым

· нормальный аппетит

· наклонность к запорам

объективно:

· язык чистый или слегка обложен у корня

· локальная болезненность в эпигастрии преимущественно справа

· нижняя граница, определяемая по шуму плеска, расположена нормально (на 3-4 см выше пупка)

· при выраженном обострении возможно небольшое похудание

В поздней стадии (диффузная форма) жалобы на:

· плохой аппетит, иногда тошнота

· ощущение металлического привкуса, сухость во рту

· отрыжка воздухом, пищей, иногда тухлым

· чувство тяжести в эпигастрии и переполненности после еды

· тупые неинтенсивные боли в эпигастрии после еды

· урчание и вздутие живота

· наклонность к учащенному и жидкому стулу

объективно:

· снижение массы тела

· язык густо обложен

· в углах рта трещины (заеды)

· умеренная болезненность в эпигастрии

· нижняя граница, определяемая по шуму плеска, расположена ниже нормального уровня (на уровне пупка или ниже)

· нередко определяется урчание при пальпации толстого кишечника, может выявляться значительный метеоризм

При хроническом аутоиммунном гастрите жалобы на:

• ощущение тяжести, полноты в эпигастрии после еды, реже – тупые боли после приема пищи
• отрыжка воздухом, а при выраженной секреторной недостаточности – тухлым, съеденной пищей, горьким
• изжога, ощущение металлического вкуса во рту
• плохой аппетит
• при выраженной секреторной недостаточности урчание, переливание в животе, неустойчивый стул
• жалобы обусловленные функциональным демпинг-синдромом: после приема пищи богатым углеводами, появляются резкая слабость, головокружение, потливость. Указанные жалобы обусловлены тем, что в связи с низким содержанием соляной кислоты в желудке углеводы пищи быстро поступают в тонкий кишечник, всасываются в кровь и вызывают большой выброс инсулина.

Объективно:

· похудание

· сухость кожи, иногда ее потемнение вследствие развития гипокортицизма (кожа пигментирована в области сосков, лица, ладонных складок, шеи, половых органов)

· бледность кожи (вследствие анемии)

· признаки гиповитаминоза (дефицит витамина А-сухость кожи, ухудшение зрении; дефицит витамина С – кровоточивость и разрыхление десен; дефицит витамина В2 – «заеды» в углах рта, дефицит витамина РР – дерматит, поносы)

· выпадение волос, ломкость ногтей

· возможно снижение АД (за счет гипокортицизма)

· язык обложен

· разлитая болезненность в эпигастрии