БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
• Являются самыми частыми кишечными инфекциями.
• Среди этиологическихфакторов наиболее важную роль играют грамотрицательные микроорганизмы, входящие в семейство энтеробактерий: Escherichia, Salmonella, Shigella, Enterobacter, Proteus, Yersinia и др.
Патогенез кишечных инфекций,вызванных грамотрицательными микроорганизмами, во многом определяется действием токсинов.
а. Энтеротоксин (экзотоксин), специфически связываясь с рецепторами энтероцитов, активирует аденилат-циклазу, что приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды с развитием диареи. Этот эффект наиболее ярко выражен при холере.
б. эндотоксин (его липополисахаридный компонент) усиливает местные проявления заболевания, в том числе водную диарею, стимулируя аденилатциклазную систему, а при развитии эндотоксинемии может привести к эндотоксическому (септическому) шоку с развернутой картиной ДВС-синдрома.
Действие эндотоксина обусловлено:
1) освобождением производных арахидоновой кислоты (простагландинов) и цитокинов (таких, как интерлей-кин-1 и фактор некроза опухоли) в больших концентрациях;
2) стимуляцией NO-сиитетазы в эндотелии и гладкомы-шечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота (NO), вызывающей стойкую вазодилатацию и гипотензию;
3) активацией системы комплемента с освобождением анафилатоксинов С3а/С5а;
4) активацией нсйтрофилов, что приводит к повреждению эндотелия и значительному повышению проницаемости капилляров;
5) активацией фактора XII (Хагемана), который запускает процесс свертывания, что может привести к развитию ДВС-синдрома.
По патогенезу и клиник о-м орфологи-ческим проявлениямвыделяют:
1) заболевания, сопровождающиеся генерализацией ин-фекта (выходом его в кровь), цикличностью течения и выраженными общими проявлениями (брюшной тиф, сальмонеллезы);
2) «местные» инфекции, возбудители которых не выходят за пределы кишечника (дизентерия, холера, коли-бациллярная инфекция).
• Среди бактериальных кишечных инфекций важнейшими являются брюшной тиф, сальмонеллезы, шигеллезы (дизентерия), колибациллярная инфекция, иерсиниоз, холера.
Брюшной тиф
Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание с циклическим течением, характеризующееся местными изменениями в тонкой (реже в ободочной) кишке и общими изменениями в связи с бактериемией.
Этиология— S. typhi abdominal is из рода сальмонелл.
• Источник — больной человек или носитель.
• Механизмы заражения — водный и пищевой (реже). Патогенез.
• Возбудитель размножается в терминальном отделе подвздошной кишки.
• Проникает в слизистую оболочку кишки (между энтероцитами), минимально повреждая ее.
• Внедряется в лимфоидный аппарат кишки (групповые и одиночные лимфоидные фолликулы, лимфатические сосуды и регионарные лимфатические узлы) с развитием в них местных изменений — первичного инфекционного комплекса.
• В конце 1-й —начале 2-й недели:
а) развивается бактериемия длительностью от нескольких дней до нескольких недель (становится положительной гемокультура);
б) появляются антитела к возбудителю (становится положительной реакция агглютинации Видаля);
в) начинается выведение возбудителя с мочой и потом, развивается бактериохолия (желчь наилучшая среда для размножения сальмонелл), наблюдаются массивное поступление сальмонелл с желчью в кишку и выведение с калом (копрокультура положительна со 2 —3-й недели);
г) повторное массивное внедрение возбудителя в лимфоидный аппарат кишки при сенсибилизации (антитела в крови с начала 2-й недели) сопровождается гиперергическими реакциями немедленного типа и приводит к развитию некротических и язвенных процессов в кишке.
Патологическая анатомия. 1. Местные изменения.
• Локализуются преимущественно в терминальном отделе подвздошной кишки (илеотиф), в подвздошной и ободочной кишке (илеоколотиф), изредка — в толстой кишке (колотиф).
• Выделяют 5 стадий местных изменений: мозговидное набухание, некроз, образование язв, чистые язвы и заживление.
• Длительность каждой стадии примерно 1 нед.
1) Стадия мозговидного набухания -- острое продуктивное гранулематозное воспаление в лимфоидном аппарате
кишки с развитием макрофагальных гранулем («брюшнотифозные гранулемы»), состоящих из крупных макрофагов с обширной бледно-розовой цитоплазмой, содержащих возбудитель («брюшнотифозные клетки»); в слизистой оболочке кишки возникает катаральное воспаление.
° Гранулемы возникают в групповых и солитарных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов стенки кишки и в регионарных лимфатических узлах.
° Групповые и солитарные фолликулы увеличиваются в объеме, выбухают в просвет кишки, поверхность их с бороздами и извилинами, напоминает поверхность головного мозга («мозговидное набухание»).
2) Стадия некроза возникает на 2-й неделе заболевания; некрозу подвергаются брюшнотифозные гранулемы в лимфо-идных фолликулах, по ходу лимфатических сосудов в мышечном слое и лимфатических узлах.
3) Стадия образования язв сопровождается отторжением некротических масс; первые язвы появляются в терминальном отделе подвздошной кишки, края их неровные, прикрыты некротическими массами — «грязные язвы».
4) Стадия «чистых язв», которые приобретают правильную форму, вытянуты по длиннику кишки.
5) В стадии заживления на месте язвы формируется слегка пигментированный едва заметный рубчик, покрытый эпителием.
° В лимфатических узлах фокусы некроза обычно петри-фицируются.
° Часто стадийность течения брюшного тифа нарушается: одномоментно в кишке обнаруживаются разностадий-ные изменения, однако более старые изменения всегда располагаются ближе к илеоцекальному углу, т.е. дистальнее.
2. Общие изменения.
• Связаны с бактериемией.
• Выделяют изменения:
а) характерные для брюшного тифа:
° брюшнотифозная экзантема розеолезно-папу-лезная сыпь на коже живота и туловища, появляется на 7—11-й день, микроскопически представлена гиперемией, отеком и лимфоидно-макрофа-гальной инфильтрацией сосочкового слоя дермы; содержит сальмонеллы;
° брюшнотифозные гранулемы преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, костном мозге, легких, желчном пузыре;
° изредка при преобладании внекишечных гранулематозных изменений над характерными кишечными проявлениями может развиться пневмотиф, ларинготиф или холанготиф;
6) свойственные любому инфекционному заболеванию:
° гиперплазия селезенки и лимфатических узлов; ° дистрофия паренхиматозных органов. Осложнения.
1. Кишечные:
° кровотечение (чаще на 3-й неделе);
0 прободение язвы (чаще на 4-й неделе). Характерны
множественные перфорации; 0 перитонит вследствие перфорации язвы, некроза и
изъязвления брыжеечных лимфатических узлов.
2. Внекишечпые:
0 бронхопневмония (чаще связанная с вторичной инфекцией);
° гнойный перихондрит гортани;
° восковидный некроз прямых мышц живота;
0 гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы;
0 брюшнотифозный сепсис (часто при этом кишечные изменения отсутствуют — typhus sine typho).
Сальмонеллезы
• Распространены во всех странах.
• С сальмонеллезами связано 30 — 50 % всех острых кишечных инфекций.
• Термин «сальмонеллез» объединяет большую группу кишечных инфекций с полиморфными клиническими проявлениями, вызываемых представителями рода сальмонелл (известно более 2,5 тыс. видов).
Этиология.
• Наиболее частые возбудители: S. typhi murium, S. en-teritidis (Gartneri), S. cholerae suis.
• Особенности возбудителя: убиквитарны, полипатогенны болеют люди, животные (в том числе домашние), птицы и пр.
Патогенез.
• Заражение происходит при употреблении в пищу зараженного мяса животных, птиц, яиц, яичного порошка, копченой рыбы, устриц, молочных продуктов и пр.
• Инкубационный период 12 —36 ч.
• Сальмонеллы попадают в тонкую кишку, внедряются в эпителий, далее проникают в собственную пластинку слизистой оболочки, захватываются макрофагами, размножаются. Развивается острый энтерит, происходит выделение эндотоксина. Возможна кратковременная бактериемия.
• Развитие клинических признаков заболевания связано с эндотоксином (см. выше) и эндотоксинемией: повышается температура тела, возникают водная диарея и гипотония, повышается свертываемость крови, в тяжелых случаях может развиться эндотоксический шок.
Патологическая анатомия.Выделяют 2 формы течения сальмонеллезов: гастроинтестинальную и генерализованную .
1. Гастроинтестиналъная форма.
• Острейший гастроэнтерит с рвотой, диареей и быстрым развитием обезвоживания (cholera nostras -домашняя холера).
• При тяжелом течении воспаление приобретает геморрагический характер.
2. Генерализованная форма встречается редко.
а. Септикописмический вариант: сальмонеллезный сепсис (септикопиемия) с развитием многочисленных абсцессов во внутренних органах.
- Сопровождается высокой летальностью.
б. Брюшнотифозный, или тифоподобный вариант: в кишечнике и лимфатических узлах происходят изменения, сходные с таковыми при брюшном тифе, но выраженные значительно слабее.
Осложнения.Возможно развитие токсикоинфекци-онного шока, острой почечной недостаточности, на фоне антибиотикотерапии — дисбактериоз.
Дата добавления: 2015-11-18; просмотров: 749;