Дизентерия (шигеллез)
Этиологиячаще связана с 4 видами шигелл: S. dysen-teriae, S. flexneri, S. sonnei и S. boydi. Патогенез.
• Источник — больной человек или бациллоноситель.
• Механизм заражения:
а) S. dysenteriae передается преимущественно контактно-бытовым путем;
б) S. flexneri — водным и контактно-бытовым путем;
в) S. sonnei — пищевым (молочным) путем.
• Инкубационный период -- 1 — 7 дней.
• Развитие заболевания связано с цитопатическим действием шигеллы и выделяемыми ею токсинами — экзо- и эндотоксином.
• Экзотоксин оказывает цитотоксическое (повреждает клетки), энтеротоксическое (повышает секрецию энте-роцитов) и нейротоксическое (повреждает интраму-ральные ганглии кишки) действие.
• В толстой кишке шигеллы проникают в эпителий (ко-лоноциты) и размножаются; при разрушении эпителиальной клетки шигеллы внедряются в соседние колоно-циты. Это приводит к появлению эрозий.
• Вазопаралитический эффект токсинов способствует повышению сосудистой проницаемости и экссудации, которая приводит к развитию фибринозного воспаления.
• Бактериемия при дизентерии не развивается. Патологическая анатомия.
1. Местные изменения представлены колитом с поражением слизистой оболочки прямой, сигмовидной ободочной и нисходящей ободочной (реже) кишки. Степень выраженности колита убывает по направлению к ободочной кишке.
• Различают 4 стадии развития дизентерийного колита:
1) катаральный колит (длительность 2 — 3 дня);
2) фибринозный колит (длительность 5—10 дней) может быть крупозным или дифтеритическим;
3) стадия образования язв — язвенный колит (10 —12-й день болезни), язвы имеют причудливую форму и разную глубину;
4) стадия заживления язв (3 —4-я неделя заболевания):
а) в случае небольших язвенных дефектов возможна полная регенерация;
б) при наличии глубоких язв образуются грубые рубцы, приводящие к деформации кишки и сужению ее просвета.
• Описанные выше изменения характерны для дизентерии, вызванной S. dysenteriae, протекающей наиболее тяжело.
• Для дизентерии, вызванной S. flexneri и S. sonnei, характерен катаральный колит с локализацией в дисталь-ных отделах кишки.
• У детей при дизентерии возникает фолликулярный и фолликулярно-язвенный колит, при котором в соли-тарных фолликулах кишки развиваются гиперплазия
лимфоидной ткани, центральный некроз и гнойное расплавление с последующим изъязвлением.
• У ослабленных больных при присоединении к фибринозному колиту анаэробной инфекции может развиться гангренозный колит.
• В ряде случаев возможно развитие хронических форм дизентерийного колита.
• В регионарных лимфатических узлах при дизентерии возникает лимфаденит.
2 Общие изменения:
• Умеренная гиперплазия селезенки.
• Жировая дистрофия (иногда — мелкоочаговые некрозы) печени и миокарда.
Осложнения.
а. Кишечные:
0 перфорация язв с развитием перитонита или паф»г • i проктита;
° флегмона кишки;
° внутрикишечное кровотечение (редко);
° рубцовые стенозы кишки.
б. Внекишечные:
° бронхопневмония (связанная с вторичной инфекцией); 0 пиелонефрит (может быть шигеллезным); ° серозные (токсические) артриты; ° пилефлебитические абсцессы печени; , ° при хроническом течении амилоидоз, истощение.
Холера
Холера острейшее инфекционное заболевание из группы карантинных, характеризующееся преимущественным поражением желудка и тонкой кишки.
• Распространение холеры носит характер эпидемий и пандемий.
Этиология.
1. Вибрион азиатской холеры (вибрион Коха).
2. Вибрион Эль-Тор (с этим возбудителем связана последняя пандемия).
Патогенез.
• Источник больной человек или вибриононоситель (Эль-Тор).
(чаще вод-
л
• Резервуар — вода (Эль-Тор).
• Путь заражения фекально-оральныйный).
• Инкубационный период — 1 — 6 дней.
• Вибрион попадает в двенадцатиперстную кишку, размножается, выделяя экзотоксин холероген, который, активируя аденилатциклазную систему энтероци-та, приводит к секреции в просвет кишки ионов натрия, хлора и воды (изотонической жидкости); развивается профузная диарея, обусловливающая обезвоживание, гиповолемический шок, метаболический ацидоз и тканевую гипоксию.
Дата добавления: 2015-11-18; просмотров: 624;