IV. Трансмиссивные инфекции, возбудителей которых распространяют насекомые-переносчики, размножающиеся в воде (малярия, желтая лихорадка). 1 страница
История знает много примеров эпидемий, вспыхнувших вследствие потребления загрязненной патогенными микроорганизмами воды из водоемов и водопроводов. Наиболее ярко роль водного фактора в распространении инфекционных заболеваний проявилась во время эпидемии холеры, которая в Лондоне в 1854 г. была впервые признана водной. Но наиболее массовые эпидемии кишечных инфекций зарегистрированы во второй половине XIX ст., что совпало с периодом бурного строительства водопроводов. Первые водопроводы, в которых преимущественно использовали воду из поверхностных водоемов, иногда не улучшали, а, наоборот, ухудшали санитарное состояние населенных пунктов. Это объясняется как нехваткой очистных сооружений на водопроводе, так и загрязнением водоемов из-за концентрации населения в городах. Вследствие этого возникли эпидемии брюшного тифа в Гамбурге и Лондоне, холеры — в Петербурге, в Ростове-на-Дону, других населенных пунктах.
Классические водные эпидемии описал выдающийся эпидемиолог профессор Л.В. Громашевский. Так, весной 1926 г. в Ростове-на-Дону вспыхнула острая водная эпидемия брюшного тифа. В то время в городе функционировало централизованное водоснабжение. Артезианскую воду подавали из подземных каптажных галерей. В результате разрыва канализационной сети нечистоты просочились в почву в радиусе 20 м и попали в подземные каптажные галереи. Сразу же после этого почти 20 тыс. человек обратились за медицинской помощью по поводу кишечных расстройств неясной этиологии. А еще через 2—3 нед резко увеличилась заболеваемость брюшным тифом (рис. 1). В период пика эпидемии заболели почти 2 тыс. человек. В дальнейшем уровень заболеваемости брюшным тифом снизился, однако превышал спорадический на протяжении лета, вплоть до сентября.
Хроническая водная эпидемия холеры была зарегистрирована в начале XXст. в Санкт-Петербурге. Неполная обеспеченность города централизованным водоснабжением и канализацией, отсутствие обеззараживания воды на водопроводе привели к тому, что завезенная в 1908 г. холера стала в Санкт-Петербурге перманентной. Уровень смертности от нее в период до 1909 г. составлял 80 на 10 тыс. населения. Городские власти были вынуждены в 1909 г. внедрить на водопроводе очистные сооружения и обеззараживание воды хлором, благодаря чему смертность от холеры снизилась почти вдвое и составляла 45 на 100 тыс. населения. Ситуация значительно улучшилась после 1922 г., когда был кардинально реконст-
Рис. 1. Кривая заболеваемости брюшным тифом в Ростове-на-Дону в 1924—1927 гг.
(по Л.В. Громашевскому, 1949)
руирован водопровод и центральное водоснабжение охватило весь город. Уровень заболеваемости сразу снизился почти втрое (до 15 на 10 тыс. населения).
В современных условиях на пути распространения инфекционных болезней водным путем существует много препятствий: сооружения для очистки и обеззараживания сточных вод перед их сбрасыванием в водоемы; процессы самоочищения водоемов; сооружения для очистки и обеззараживания воды на водопроводных станциях. Казалось бы, есть все возможности для ликвидации распространения инфекционных болезней водным путем, однако этого не удается достичь на протяжении многих лет. Сейчас в мире инфекционная заболеваемость населения, связанная с водоснабжением, превышает 500 млн случаев в год. По данным ВОЗ, ежегодно вследствие низкого качества питьевой воды погибают почти 5 млн человек.
В Украине с 1992 по 1996 г. зарегистрировано 29 вспышек острых кишечных инфекций, из которых 12 вызваны Sh. flexneri, 10 — S. thyphi, 5 — возбудителями вирусного гепатита А. По одной вспышке вызвано возбудителями »S'A. sonnei и патогенными Е. coli. При этом заболели 7401 человек, причем наиболее часто регистрировалось поражение вирусом гепатита А — 5306 человек. В 1997 г. было зарегистрировали 8 водных вспышек, в 1998 г. — 12.
Следует подчеркнуть, что полностью устранить риск возникновения кишечных инфекций невозможно, так как они могут распространяться не только через воду, но и через загрязненную пищу, руки, переноситься мухами и т. п. Вследствие этого поддерживается резервуар больных и носителей инфекции и спорадический уровень заболеваемости. Однако статистические данные убедительно свидетельствуют, что организация рациональной системы водоснабжения, очистки и обеззараживания воды на водопроводах способствует снижению заболеваемости населения кишечными инфекциями в 8—12 раз.
Распространение инфекционных болезней через воду теоретически и практически возможно только при наличии одновременно трех условий.
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОДЫ
ТАБЛИЦА 1 Сроки выживания микроорганизмов в воде (Н.М. Милявская, 1947),сут
Микроорганизм | Вода | |||
стерильная | водопроводная | колодезная | речная | |
Кишечная палочка | 8—365 | 2—262 | 2—106 | 21—183 |
Сальмонеллы брюшного тифа | 6—365 | 2—93 | 12—107 | 4—183 |
Сальмонеллы паратифа В | 39—167 | 27—371 | Данных нет | Данных нет |
Шигеллы дизентерии | 2—72 | 5—27 | Данных нет | Данных нет |
Холерный вибрион | 3—392 | 4—28 | 1—92 | 4—92 |
Полиовирусы | До 100 | Свыше 118 | Данных нет | Свыше 180 |
Лептоспиры | До 16 | До 5 | 7—75 | До 150 |
Туляремийная палочка | 3—15 | До 92 | 12—60 | 7—31 |
Бруцеллы | 6—168 | 5—25 | 4^5 | До 10 |
Во-первых, возбудители должны попасть в источник водоснабжения. При современном развитии канализации в населенных пунктах и постоянном наличии инфекционных больных и бактерионосителей (1—2% населения) эта угроза существует всегда.
Во-вторых, патогенные микроорганизмы должны сохранять вирулентность и жизнеспособность в водной среде на протяжении длительного времени (табл. 1). Этим обеспечивается сохранение микроорганизмов как биологического вида. Хотя для возбудителей инфекционных болезней характерен паразитический образ жизни, наблюдения свидетельствуют о возможности их длительного существования вне организма человека.
Сроки выживания патогенной микрофлоры в воде зависят от ряда факторов. Вода, по сравнению с другими объектами окружающей среды, такими, как почва и воздух, является более благоприятной средой для жизнедеятельности патогенных бактерий и вирусов. Длительность выживания увеличивается вследствие способности некоторых микроорганизмов (например, бацилл сибирской язвы, ботулизма и др.) при попадании во внешнюю среду образовывать споры как форму сохранения вида. У других патогенных микроорганизмов (например, микобактерии туберкулеза и лепры) повышенная устойчивость обеспечивается за счет высокого содержания липидов (25—40%) в бактериальной клетке. Важную роль играет и количество микроорганизмов, которое попало в воду. Чем выше исходная доза загрязнения, тем продолжительнее сроки выживания микробов в воде. Выживанию патогенных микроорганизмов способствует одновременное попадание в водоем биологического субстрата, являющегося естественной средой их обитания, т. е. фекалий, мочи, мокроты, остатков трупов животных и т.п. Сохранению возбудителей способствует низкая и даже минусовая температура без периодического замораживания и оттаивания. Большое значение имеют особенности водоема, антагонизм его сапрофитной микрофлоры и разнообразных гидробионтов, уровень техногенного химического загрязнения воды, комплекс гидрологических и метеорологических факторов.
РАЗДЕЛ I. ГИГИЕНА ВОДЫ И ВОДОСНАБЖЕНИЯ НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ
В-третьих, возбудители инфекционных болезней должны попасть в организм человека с питьевой водой. Это условие может реализоваться при нарушении технологии очистки и обеззараживания воды или правил эксплуатации водопровода. В частности, в случае загрязнения источника воды на участке водозабора вследствие отведения неочищенных или недостаточно очищенных сточных вод в поверхностные водоемы, проникновения воды из расположенных выше горизонтов (поверхностных водоемов, верховодки, грунтовых вод) в межпластовые воды при нарушении герметичности водонепроницаемого перекрытия, несоблюдения режима очистки и обеззараживания на водопроводных станциях, неудовлетворительного санитарно-технического состояния водопроводной и канализационной сетей, неправильного устройства и эксплуатации водоразборных колонок и т. п. Для загрязнения воды в водопроводной сети при централизованном водоснабжении необходимые три условия: 1) нарушение герметичности водопроводных труб; 2) образование вакуума в трубах; 3) наличие источника загрязнения вблизи участка нарушения герметичности водопроводных труб. Кроме того, инфицирование возможно при использовании для питья и хозяйственно-бытовых нужд воды из технического водопровода, из цистерн, баков и т. п. Заражение энтеропатогенной микрофлорой может произойти и в случае заглатывания воды во время купания в поверхностных водоемах или употребления в пищу грязных овощей, выросших на полях, орошаемых речной водой. Врачу медико-профилактической специальности для выбора правильной тактики во время разработки профилактических мероприятий и контроля за их соблюдением, нужно четко знать не только перечисленные выше условия загрязнения воды, но и признаки водных эпидемий.
Основным из них является одновременное появление большого количества больных с кишечными инфекциями, т. е. резкое повышение заболеваемости населения, так называемая эпидемическая вспышка. К тому же болеют люди, которые пользовались либо одним водопроводом (если нарушен процесс обеззараживания на водопроводной станции), или одной веткой водопроводной сети (если загрязнение воды произошло в сети), или одной колонкой (так называемая колонковая эпидемия в случае загрязнения воды в колонке), или одним шахтным колодцем. Заболеваемость длительное время удерживается на высоком уровне, по мере загрязнения воды и употребления ее населением. После проведения комплекса противоэпидемических мероприятий (ликвидации очага загрязнения, дезинфекции водопроводных сооружений, санации колодца и т. п.) вспышка угасает, заболеваемость резко снижается, кривая инфекционной заболеваемости падает. Однако заболеваемость остается повышенной (более высокой, чем спорадический уровень) еще некоторое время, т. е. наблюдается так называемый эпидемический шлейф. Это вызвано появлением во время вспышки эпидемии большого количества новых потенциальных источников инфекции (больных и носителей) и активизацией других путей распространения патогенных микроорганизмов от этих источников — контактно-бытовых, через загрязненные руки, детские игрушки, предметы ухода, продукты питания или живыми переносчиками (мухами) и т. п.
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОДЫ
Кривая заболеваемости инфекционными болезнями, которые вызваны недоброкачественной водой, имеет одно-, двух-, трехгорбый или иной характер, что связано с инкубационным периодом. Например, инкубационный период при гастроэнтероколите эшерихиозной и сальмонеллезной этиологии составляет 1—3 сут, при холере — 1—5 сут, при дизентерии — 1—7 сут, при паратифах А и В — 7—14 сут, при брюшном тифе — 14—21 сут, при вирусном гепатите А и Е — 30 сут и более и т. п. Поэтому прежде всего будут регистрироваться заболевания с коротким инкубационным периодом (например, гастроэнтеро-колиты) и лишь потом — с длительным (паратифы А и В, брюшной тиф, вирусный гепатит А и т. п.).
Эндемическое значение воды.Массовые заболевания населения инфекционной природы — наиболее угрожающее, однако не единственное негативное последствие употребления недоброкачественной воды. Массовые поражения могут иметь неинфекционную природу, т. е. их причиной может быть наличие в воде химических — как минеральных, так и органических, примесей.
Проблема влияния химического состава воды на здоровье населения давно интересовала ученых, однако первые научно обоснованные представления об этом появились лишь в начале XX ст.
Весомый вклад в развитие этих представлений принадлежит русским и украинским ученым. Выдающиеся почвоведы, геохимики и биогеохимики В.И. Вернадский и А.П. Виноградов при изучении микроэлементного состава почв в различных регионах бывшего Советского Союза отметили, что в некоторых местностях содержание тех или иных химических элементов почвы или слишком высоко, или, наоборот, слишком мало. Недостаток или избыток тех или иных элементов в почве приводил к недостатку или избытку их в воде поверхностных или подземных водоемов, которые формируются на этой территории, а вследствие этого — ив питьевой воде. Кроме того, аномально высокое или низкое содержание химического элемента наблюдалось и в пищевых продуктах растительного и животного происхождения. Это определенным образом влияло на здоровье людей, постоянно проживающих в данной местности, — у них зарегистрированы болезни, которые в других регионах не выявлялись. Такие местности назвали биогеохимическими провинциями, а регистрировавшиеся там болезни—геохимическими эндемиями, или эндемическими заболеваниями. В табл. 2 обобщена информация о наиболее распространенных эндемических болезнях, ареалах их распространения, причинах и основных клинических проявлениях. Существуют также ртутные (Горный Алтай), сурьмяные (Ферганская долина), медно-цинковые (Баймакская область), медные (Урал, Алтай, Донецкая обл. Украины, Узбекистан), кремниевые (Чувашия, Придунайские районы Болгарии и Югославии), хромовые (Северный Казахстан, Азербайджан) и другие биогеохимические провинции.
Среди упомянутых эндемических заболеваний особенно тесно связаны с употреблением воды эндемический флюороз, эндемический кариес, водно-нитратная метгемоглобинемия и эндемический зоб.
РАЗДЕЛ I. ГИГИЕНА ВОДЫ И ВОДОСНАБЖЕНИЯ НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ
ТАБЛИЦА 2 Эндемические болезни и их характеристика
Болезнь | Причина | Биогеохимическая провинция | Клиническая картина |
Эндемический | Содержание | В горных | Флюороз зубов, проявляется возникнове- |
флюороз | фтора в во- | районах,где | нием на зубах фарфороподобных пятен |
де — более | залегают фтор- | (I стадия), пигментацией пятен (II стадия), | |
1,5 мг/л | содержащие | эрозиями эмали, поражением дентина, раз- | |
минералы, | рушением коронки (III стадия). В дальней- | ||
Бучакская гео- | шем (IV стадия) наблюдается флюороз ске- | ||
химическая | лета (остеосклероз, оссификация связок, хря- | ||
провинция | щей), нарушение обмена веществ, гастроэнтерит, гепатит, нефрит, миокардит | ||
Эндемический | Концентрация | Эндемические | Деструкция зубной эмали и дентина (ста- |
кариес зубов | фтора в во- | зоны охватыва- | дии пигментированного пятна и кариозной |
де — менее | ют значитель- | полости) | |
0,5 мг/л | ные территории на всех континентах | ||
Водно-нитрат- | Концентрация | Клинические проявления гемической гипо- | |
ная метгемо- | нитратов в во- | ксии: акроцианоз (носогубного треугольни- | |
глобинемия | де — более | ка, мочек уха, кончиков пальцев); цианоз | |
45 мг/л | слизистых оболочек; тахикардия; одышка; впоследствии — головокружение, судороги. Наблюдались преимущественно у детей грудного возраста, находящихся на искусственном вскармливании | ||
Молибденовая | Избыток мо- | Армения (Ан- | В патогенезе — повышение активности ксан- |
подагра | либдена (со- | каван и Кадра- | тиноксидазы, интенсификация пуринового |
держание его | жан) | обмена, усиление образования мочевой кис- | |
в питьевой во- | лоты, отложение ее солей (уратов) в суста- | ||
де составляет | вах. Приступ подагрического артрита про- | ||
не более | является повышением температуры тела, | ||
0,25 мг/л). | сильной болью, отеком и покраснением ча- | ||
Суточная по- | ще всего одного, иногда — нескольких по- | ||
требность — | раженных суставов. Длится 5—6 сут, после | ||
0,1—0,3 мг | чего значительное количество уратов выделяется с мочой. Впоследствии появляются признаки артроза. Болезнь сопровождается атеросклеротическим нефросклерозом ("подагрически сморщенная почка"), уро-литиазом, ранним коронаросклерозом и атеросклерозом сосудов головного мозга, гипертензией, анемией, лейкопенией, функциональными нарушениями печени | ||
Эндемический | Недостаток | Карпаты, Пол- | В патогенезе — нарушение синтеза тирокси- |
зоб | йода. Суточная | тавская обл., | на, гиперплазия щитовидной железы, гипо- |
потребность | Средняя Азия, | тиреоз, угнетение обмена веществ. Наблю- | |
человека — | Кавказ, Алтай | даются увеличение щитовидной железы, сни- | |
0,1—0,2 мг | жение температуры тела, ожирение, пассив- | ||
(не менее | ность, апатия, выпадение волос, у детей — | ||
0,05 мг и не | дефекты развития, умственная отсталость, | ||
более 0,5 мг) | возможен кретинизм |
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОДЫ
Продолжение табл. 2
Виогеохимичес- | |||
Болезнь | Причина | кая провинция | Клиническая картина |
Уровская | Полигипер- | Забайкалье, | В патогенезе — конкурирующие взаимоот- |
болезнь, или | микроэлемен- | Восточная | ношения стронция и кальция, несбалансиро- |
болезнь Каши- | тоз ' — повы- | Сибирь (Чи- | ванное соотношение других микроэлемен- |
на — Бека | шенное содер- | тинская, Амур- | тов, вследствие чего угнетается остеосинтез |
жание Sr, Fe, | ская, Иркут- | и процессы оссификации костей, возника- | |
Mn, Zn, Pb, | ская обл.), | ют раннее синостозирование, а также дис- | |
Ag, F на фоне | Северная Ко- | трофические изменения внутренних органов | |
низкого содер- | рея и Китай | и преждевременное старение организма. Раз- | |
жания Ca2 | вивается генерализованный симметричный остеодеформирующий остеоартроз, особенно межфаланговых, тазобедренных суставов и позвоночника. Наблюдаются искривление костей, их хрупкость, боль в суставах, деформации, приводящие к появлению симптомов медвежьей лапы и утиной походки | ||
Селеновые | Суточная | ||
болезни | потребность 0,05—0,2 мг | ||
Кешана | Гипомикро- | Китай, Забай- | Эндемическая ювенильная кардиомиопатия. |
элементоз | калье, Египет, | Повышенный риск развития атеросклероза, | |
Швеция | гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, эндо-кринопатий. Фактор риска возникновения и повышенной смертности от злокачественных новообразований желудка, кишечника, молочной железы, яичников, предстательной железы, легких | ||
Селеноз | Гипермикро- | США, | Хронический дерматит (зуд, шелушение ко- |
элементоз | Венесуэла | жи), артралгии, утомляемость, повышенный риск развития кариеса. У животных селеноз, или "щелочная болезнь", протекает с явлениями цирроза и некроза печени, сопровождается дефектами развития эмбриона и плода | |
Борный энте- | Избыток бора | Арало-Каспий- | Энтерит, диарея, похудение, общая слабость |
рит (бороз) | ская низмен- | вследствие нарушения усвоения углеводов | |
ность, Западная Сибирь, Алтайский край | и белков | ||
Эндемическая | Избыток крем- | Районы залега- | Нефропатия, рак мочевых путей |
нефропатия | ния. Суточная | ния силикатных | |
потребность — | горных пород | ||
20—30 мг | на Балканах |
1 Микроэлементозы — патологические состояния, вызванные недостатком (гипомикроэлемен-
тоз), избытком (гипермикроэлементоз) или дисбалансом микроэлементов в организме. Эндемические
болезни, обусловленные избытком или недостатком того или иного микроэлемента, или дисбалансом
нескольких микроэлементов в почве, воде и продуктах питания, являются природными экзогенными
микроэлементозами.
2 Гигиенические нормативы содержания в питьевой воде приведены в табл. 5, 6.
РАЗДЕЛ I. ГИГИЕНА ВОДЫ И ВОДОСНАБЖЕНИЯ НАСЕЛЕННЫХ МЕСТ
Известно, что фтор так же, как и другие биомикроэлементы, является эссен-циальным1 фактором с параболической дозоэффектной зависимостью, наличием диапазона биологического оптимума и возможностью развития гипо-или гипермикроэлементоза при условии недостаточного или избыточного поступления в организм человека. Суточная потребность во фторе составляет 3,2—4,2 мг, из которых от 70 до 85% поступает с питьевой водой. Именно этим фтор отличается от других микроэлементов, 70—85% суточной потребности которых почти всегда покрывается за счет пищевых продуктов. Избыточное поступление фтора в организм вызывает эндемический флюороз, недостаточное — способствует развитию кариеса.
В большинстве случаев в поверхностных слоях почвы природное содержание фтора низкое. Поэтому его концентрация в воде поверхностных водоемов не превышает 0,7 мг/л и составляет 0,5—0,6 мг/л. При этих условиях поступление фтора в организм с питьевой водой (3 л/сут) является недостаточным для формирования фторапатитов, укрепляющих кристаллические решетки гидрооксиапа-титов, из которых почти на 97% сформирована эмаль зуба. Прочность эмали снижается. Она становится проницаемой для молочной кислоты, образующейся в ротовой полости из углеводов пищи. Это приводит к активизации процесса вымывания кальция из эмали, т. е. деминерализация превалирует над реминера-лизацией. Эмаль становится еще менее прочной, проницаемой не только для молочной кислоты, но и для протеолитических ферментов микроорганизмов ротовой полости. Начинается разрушение органической части эмали, а впоследствии и дентина, развивается их деструктивное поражение, получившее название кариеса.
В то же время в ряде регионов подземные воды содержат фтор в высоких концентрациях. Так, в воде Бучакского водоносного горизонта, который формируется во фторсодержащих горных породах, концентрация фтора превышает 1,5 мг/л и достигает иногда 12 мг/л. Именно это стало причиной эндемического флюороза в Бучакской биогеохимической провинции (Полтавская область Украины). Избыточное поступление фтора, который является сильным окислителем и вследствие этого, как и другие галогены, — протоплазматиче-ским ядом, приводит к инактивации ферментных систем одонтобластов — клеток, которые отвечают за процессы реминерализации зубов. В первой стадии флюороза наблюдаются фарфоро-, мелоподобные пятна на симметричных резцах, во второй — они пигментируются, окрашиваясь в желто-коричневый цвет. В третьей стадии появляются эрозии эмали, разрушается коронка зуба, становится неправильным прикус. При постоянном потреблении питьевой воды с высоким содержанием фтора может развиться даже флюороз скелета (генерализованный остеосклероз, оссификация связок, особенно межреберных, хрящей), что приводит к ограничению подвижности. При этом могут поражаться нервная система и внутренние органы (сердце, почки, печень и т. п.).
Первые случаи водно-нитратной метгемоглобинемии у младенцев описал в 1945 г. Comli. У детей, находившихся на искусственном вскармливании обнаружили акроцианоз, одышку, тахикардию и другие признаки гипоксии.
Эссенциальность фактора — это специфичность его участия в прямых метаболических процессах, необходимых для выживания данного организма и его потомства.
ГИГИЕНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ВОДЫ
Было установлено, что питательную смесь разводили водой с высоким содержанием нитратов. В 1949—1950 гг. случаи водно-нитратной метгемоглобине-мии описал Uolton в США. За этот период зарегистрировано 278 случаев болезни, из них 39 — смертельных.
Со временем было доказано, что водно-нитратная метгемоглобинемия диагностирована, как правило, у детей раннего возраста при искусственном вскармливании питательными смесями, приготовленными на воде с высокой концентрацией нитратов (свыше 45 мг/л) и нитритов.
Нитраты не относятся к метгемоглобинобразователям, однако поступая в пищеварительный канал с водой, они под воздействием кишечной микрофлоры восстанавливаются в нитриты. Последние поступают в кровь и блокируют гемоглобин путем образования метгемоглобина (MtHb), который не способен вступать в обратимую реакцию с кислородом и переносить его. Таким образом, чем больше гемоглобина превратилось в метгемоглобин, тем меньше кислородная емкость крови. Метгемоглобин в 300, а по некоторым данным, — в 500 раз, более стойкий по степени диссоциации в сравнении с оксигемогло-бином. Метгемоглобин, в отличие от оксигемоглобина, сам не диссоциирует. В случае его накопления снижается насыщение артериальной крови кислородом, развивается гемический тип гипоксии, возникает кислородное голодание. Если количество метгемоглобина превышает 50% общего количества гемоглобина, организм может погибнуть от гипоксии центральной нервной системы.
Во всех упомянутых случаях, когда болели младенцы, взрослые остава
лись здоровыми. Выяснилось, что в их крови метгемоглобин не накапливается
вследствие разрушения метгемоглобинредуктазой эритроцитов, т. е. происхо
дит быстрое восстановление гемоглобина. У малышей, особенно первого года
жизни, наблюдается дефицит метгемоглобиновой редуктазы, что приводит к
накоплению метгемоглобина. Именно поэтому чем младше ребенок, тем тяже
лее протекает болезнь. Кроме того, у детей грудного возраста, особенно стра
дающих диспепсией, восстановление нитратов в пищеварительном канале прои
сходит более активно, чему способствует низкая кислотность желудочного сока.
К тому же фетальный гемоглобин новорожденных имеет большее сродство к
нитратам, чем гемоглобин взрослого человека. >
В норме у детей старшего возраста и взрослых уровень метгемоглобина в крови не превышает 1—2%. При поступлении нитратов в организм взрослых в избыточных, однако не очень высоких дозах, концентрация метгемоглобина повышается незначительно, поскольку метгемоглобиновая редуктаза эритроцитов разрушает его. Это почти не сказывается на состоянии здоровья, однако у пациентов с анемией или сердечно-сосудистыми заболеваниями могут усилиться проявления гипоксии. В то же время при поступлении больших количеств нитратов и у взрослых может развиться острое отравление1.
Дата добавления: 2015-09-02; просмотров: 1724;