Неотложные состояния котят и щенков 8 страница

Q. Стрихнин

1. Используется в пестицидах для контроля мелких млекопитающих.

2. Может использоваться для уничтожения койотов.

3. Его использование ограничено в некоторых штатах.

4. Механизм действия – обратимый, конкурирующий ингибитор глицина в постсинаптических нервных окончаниях в спинном и продолговатом мозге. Глицин, угнетающий нейтромедиатор, который открывает каналы хлоридов в нейронной мембране, вызывая гиперполяризацию и уменьшая возможность деполяризации. Угнетение глицина приводит к неконтролируемой мышечной стимуляции.

5. Клинические признаки.

a. Скованность, поза, напоминающая пильные козлы, ригидное разгибание всех четырех конечностей; скованность/ригидность дыхательной мускулатуры может приводить к апноэ и смерти.

b. Тетанические судороги часто вызываются при внешнем стимуле, но могут быть спонтанными. Тетанические судороги, вызванные стимулами, считается диагностическим признаком отравления стрихнином, но их следует избегать, так как они могут приводить к смерти.

6. Диагностика

a. Необходимо провести анализ проглоченного вещества, содержимого желудка, замороженной печени, замороженной мочи (может быть не точным, если смерть возникла вскоре после поступления ядовитого вещества внутрь).

b. Клинические признаки и анамнез поступления внутрь/контакта с ядовитым веществом.

7. Лечение

a. Как при любом пероральном отравлении органическими ядовитыми веществами (стр. 384-387).

b. Пентобарбитал можно использовать для релаксации.

c. Внутривенно вводят метокарбамол (150 мг/кг, повторяют 90 мг/кг по показаниям), если не используют пентобарбитал.

d. Диурез может ускорять элиминацию ядовитого вещества с мочой.

e. Подкисление мочи может ускорять выведение, но клинически этого трудно достичь.

f. Пациента содержат в тихом и темной помещении, чтобы избежать тетании, вызванной стимулами.

R. Хлорорганические соединения

1. Отравления линданом часто встречается у собак и кошек. Он используется в шампунях/купаниях для лечения блох, клещей и лечения саркоптоза.

2. Во многих местах инсектициды, такие как ДДТ, больше не доступны.

3. Механизм действия – конкурирующий ингибитор ГАМК (угнетающего нейромедиатора в головном мозге); стимулирует ЦНС.

4. Клинические признаки

a. Саливация и рвота могут возникать в течение нескольких минут – дней после поступления ядовитого вещества в организм.

b. Возбуждение, угнетение, атаксия, тремор, припадки.

c. Мышечные подергивания могут начаться на морде и шее и распространяются на все тело.

d. Часто отмечается гипертермия.

5. Диагностика – соответствующие клинические признаки после известного контакта с ядовитым веществом.

6. Лечение

a. Животное моют как при любом местном контакте с ядовитым веществом. Для защиты человека используют перчатки и защитную одежду.

b. При поступлении через рот, лечат как при пероральном отравлении (стр. 384-387).

c. Припадки лечат диазепамом. Если он не эффективен, непродолжительное время используют пентобарбитал, а для длительного применения (если необходимо) используют фенобарбитал. Избегают вводить фенотиазиды.

d. Ускоряют выведение с мочой с помощью форсированного диуреза.

S. Отравление цинком

1. Частыми источниками цинка являются препараты для кожи, содержащие цинк оксид, металлические скобяные предметы, пении 1982/1983 года выпуска и предметы из гальванизированного металла.

2. Механизм действия

a. Плохо описан, но повышенное количество телец Хайнца было отмечено у собак, страдающих от гемолитической анемии, вызванной цинком.

b. Цинк – рвотное средство, и может вызывать рвоту у пациентов, которые проглотили его.

3. Клинические признаки

a. Угнетение, рвота, диарея, слабость, пигментурия (гемоглобинурия), гемолитическая анемия и желтушность.

b. У собак отмечена почечная недостаточность.

4. Диагностика

a. Выявление гемолитической анемии и заглатывание цинксодержащих предметов или выявление металлической плотности в ЖКТ вызывают сильные подозрения.

b. Определение содержания цинка в сыворотке, плазме, моче или образцах тканей. Пробы следует собирать в пробирки, специально разработанные для определения следовых количеств металлов, так как часто используемые пробирки содержат цинк (отравление > 0,7 мкг/мл).

c. Рентгенографически у животных с гемолитической анемией могут быть выявлены металлические предметы.

5. Лечение

a. Поддерживающая терапия с переливанием крови, неотложная помощь и удаление источника цинка. Гемолиз, как правило, исчезает в течение приблизительно 48 часов после удаления цинка.

b. В тяжелых случаях может быть необходима хелирующая терапия с помощью кальция ЭДТА (25 мг/кг подкожно каждые 6 часов в течение 2-5 дней).

c. В тяжелых случаях хелацию можно продолжить путем введения пеницилламина 35 мг/кг внутрь, разделенный на 4 приема в день 7-14 дней.

T. Отравление борной кислотой

1. Входит в состав приманок для муравьев и тараканов, противоблошиных средств, гербицидов и чистящих средств.

2. Оказывает цитотоксическое действие – накапливается в почках, вызывая их повреждение.

3. Клинические признаки включают птиализм, рвоту, абдоминальную боль, тремор, припадки, олигурию, кому и смерть.

4. Лабораторные исследования выявляют метаболический ацидоз, повышение уровня мочевины и креатина и цилиндры/эпителиальные клетки канальцев почек в моче.

5. Лечение

a. Стимулируют рвоту или проводят промывание желудка.

b. Вводят активированный уголь. Избегают использовать слабительные, если отмечается диарея.

c. Лечат острую почечную недостаточность.

d. Корректируют метаболический ацидоз (0,3 х веса тела (кг) х (желаемый НСО₃ – измеренный НСО₃) = мЭкв НСО₃. Вводят до ½ дозы медленно внутривенно, а остальное добавляют в растворы.

U. Брометалин

1. Нейротоксический родентицид.

2. Признаки поражения ЦНС включают ригидность экстензоров, повышенные рефлексы, анизокорию, миоз, припадки, тремор и смерть.

3. Лечение

a. Детоксикация: вызывают рвоту, вводят активированный уголь, слабительные, проводят промывание всего кишечника.

b. Лечат отек головного мозга

1) Маннитол 0,5 г/кг внутривенно в течение 20 минут.

2) Фуросемид 1 мг/кг внутривенно.

3) Используют коллоиды, чтобы избежать избыточного введения кристаллоидных растворов.

V. Ивермектин

1. Противопаразитарное средство.

2.Идиосинхразийное отравление наблюдается у колли, австралийской овчарки, староанглийской овчарки, шелти и их помесей в дозах ниже 100 мкг/кг.

3. Клинические признаки – мидриаз, видимая слепота, атаксия, агрессия, брадикардия, цианоз, дезориентация, диспноэ, припадки, кома и смерть.

4. Лечение

a. Избегают вводить бензодиазепиновые транквилизаторы для контроля припадков.

b. Вызывают рвоту, промывают желудок, вводят активированный уголь, слабительные.

c. Физостигмин (0,06 мг/кг внутривенно каждые 12 часов) может купировать признаки.

d. Внутривенные растворы, поддерживающая терапия.

W. Отравление грибами

1. Отравление варьирует в зависимости от вида грибов.

a. Некоторые вызывают поражение ЦНС и галлюцинации.

b. Некоторые поражают автономную нервную систему (преимущественно мускариновые рецепторы).

c. Некоторые гепатотоксичные.

d. Некоторые сильно токсические, приводят к поражению клеток сердца, печени и почек и смерть.

2. Клинические признаки могут характеризоваться атаксией, комой, угнетением, припадками, рвотой, диарей, шоком, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдромом), острой почечной недостаточностью, острой печеночной недостаточностью и смертью.

3. Лечение

a. Контроль припадков.

b. Корректируют гипогликемию, гипертермию.

c. Вводят активированный уголь и повторяют каждые 4-6 часов.

d. Вводят слабительные.

e. Внутривенно вводят жидкости для поддерживающей терапии и диуреза.

X. Этиленгликоль

1. Относительно частое отравление у собак и кошек вероятно следствие его широкого применения в антифризах и сладкого вкуса.

2. Отравление этиленгликолем наиболее часто наблюдается весной и осенью, когда люди меняют антифриз в машине. Мы отмечали его зимой, так же как когда особенно холодно и единственная жидкость, которая не замерзает – это антифриз, который вытекает на землю.

3. Наиболее частым источником этиленгликоля является антифриз в машинах, хотя он может содержаться в некоторых растворах для проявления цветных фотографий.

4. Минимальная летальная доза неразбавленного этиленгликоля для собак составляет 4,2 –6,2 мг/кг и 1,5 мг/кг для кошек.

5. После поступления в организм этиленгликоль быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта, достигая пиковой концентрации в течение 1-3 часов.

6. Метаболиты этиленгликоля – преимущественно отвечают за развитие сильного ацидоза и повреждение почек.

Этиленгликоль

Гликолевый альдегид

Гликолевая кислота

Глиоксиловая кислота

Щавелевая кислота

7. Специфическая терапия при начальной терапии направлена на первый этап (образование гликолевого альдегида до этиленгликоля), катализируемый алкагольдегидрогеназой.

8. Клинические признаки

a. Начальные клинические признаки являются результатом воздействия этиленгликоля и его метаболизм до токсических метаболитов.

b. После всасывания из желудочно-кишечного тракта осмоляльность сыворотки повышается вследствие воздействия этиленгликоля и его метаболитов.

c. Осмоляльность сыворотки часто превышает 400 мОсм/кг (в норме она составляет приблизительно 300 мОсм/кг).

d. Повышенная осмоляльность вызывает жажду, а также осмотический диурез. Поэтому полидипсия и полиурия частые начальные клинические признаки, которые нередко остаются незамеченными владельцем.

e. Может наблюдаться рвота в результате раздражения желудка и возможной стимуляции рвотного центра.

f. Неметаболизированный этиленгликоль обладает такой же токсичностью, что и этанол, вызывая схожую дисфункцию ЦНС. Поэтому первоначально у животного могут отмечаться симптомы по типу алкогольного опьянения, ступор и даже коматозное состояние или просто отмечается атаксическая походка. Это первая стадия отравления этиленгликолем и она длится ½ - 12 часов.

g. По мере того как этиленгликоль метаболизируется возникают более тяжелые эффекты. Гликолевый альдегид считается ответственным за нарушения ЦНС, но быстро метаболизируется до гликолата, который вызывает тяжелый метаболический ацидоз. Это вызывает респираторную компенсацию и у животного развивается тахипноэ и тахикадия.

h. Гликолат (гликолевая кислота) метаболизируется до глиоксиловой кислоты, которая является наиболее токсичным метаболитом на основание веса, так как она угнетает энергетический метаболизм клеток за счет ингибирования цикла трикарбоновых кислот и субстратного фосфорилирования.

i. Повреждение почек развивается в результате преципитации кальция оксалата в канальцах почек, а также повреждения оксалатами и гликолатом.

j. На 2 стадии признаки включают сердечно-легочные признаки, такие как тахипноэ, тахикардию, а также отек легких и сердечную недостаточность (обычно возникает через 12-24 часов после поступления в организм ядовитого вещества).

k. 3-я Стадия, конечная, характеризуется почечной недостаточностью и связанными с ней клиническими признаками. Почки могут быть болезненными из-за некроза, а также опухания и отека. Эта стадия обычно возникает через 24-72 часа после поступления в организм этиленгликоля у собак и через 12-24 часов у кошек.

Важно отметить, что многие из этих клинических признаков и стадии перекрываться и в клинической ситуации может быть трудно распознать стадию, в которой находится пациент. Мы, как правило, встречаем пациентов в 1 стадии, когда у них наблюдаются неврологические признаки и имеется высокая осмоляльность сыворотки, или они поступают с острой почечной недостаточностью. Поэтому отравление этиленгликолем подозревают у всех пациентов, поступающих с острым началом угнетения или нарушения сознания и у пациентов с признаками острой почечной недостаточности. У многих пациентов могут наблюдаться неврологические признаки, затем они выздоравливают, но через некоторое время у них развивается почечная недостаточность.

9. Диагностика

a. Диагноз ставят на основании анамнеза, находок при физикальном осмотре, клинико-патологической картины, биопсии почек и/или измерения уровня этиленгликоля в крови или моче. Необходимо помнить, что этиленгликоль в сыворотке и моче обычно не выявляется в течение 76 часов после его поступления в организм.

b. Так как этиленгликоль отвечает за осмоляльность, подсчет осмоляльной разницы у животных, у которых подозревается поступление внутрь этиленгликоля, помогает установить диагноз. Определение осмолярной разницы требует, чтобы можно было измерить осмоляльность.

1) Определение осмолярной разницы:

a) Измеряют осмоляльность с помощью осмометра.

b) Подсчитывают осмоляльность, используя следующую формулу:

2 (Na+) + (глюкоза/18) + (мочевина/2,8) = подсчитанная осмоляльность.

(Натрий в ммоль/л: глюкоза и мочевина в мг/дл).

c) Подсчитывают осмолярную разницу: измеренная осмоляльность -подсчитанная осмоляльность.

i)В норме осмолярная разница составляет 10-15. Значения значительно выше этих могут указывать на наличие неизмеренных осмолей. Некоторые авторы предполагают, что умножение осмолярной разницы на 6,2 дает оценку наличия этиленгликоля в мг/дл.

c. Анализ газов крови может выявить сильный метаболический ацидоз, который обычно ассоциирован с большой анионной разницей. Анионная разница рассчитывается по следующей формуле: анионная разница = (Na+ + K+) – (РСО₃ +Cl). В норме анионная разница приблизительно 10<en> 15 мЭкв/л. Повышение анионной разницы указывает на наличие неизмеренных анионов, таких как этиленгликоль.

d. Уровень ионизированного кальция часто понижен, когда наблюдается сильный метаболический ацидоз, ассоциированный с этиленгликолем.

e.Кристаллурия кальция оксалата, классически ассоциируется с отравлением этиленгликолем. Эти кристаллы могут наблюдаться в моче у нормальных собак и кошек, их количество значительно повышает подозрение на отравление. Наиболее частые формы кристаллов шестигранные призмы похожие на кристаллы гипуроновой кислоты. Менее частые формы имеют вид гантелей и форму конверта. Эти кристаллы могут появляться через 5 часов после отравления у собак и через три часа у кошек. Следует подчеркнуть, что не редко у пациентов проглотивших токсическое количество этиленгликоля во время исследования мочи кристаллы не выявляются.

f. Истинное измерение этиленгликоля можно провести в определенных коммерческих клинических лабораториях. Очень часто оно не доступно, когда это больше всего нужно, немедленно. В продаже доступен качественный тест (PRN Pharmacal, Inc., Pensacola, FL 32504). Однако, некоторые авторы отмечают, что некоторые препараты содержат консерванты (например, в диазепаме), которые могут взаимодействовать и давать ложно положительные результаты.

10. Лечение

a. Как при любом недавнем пероральном отравлении, показано общее лечение для уменьшения всасывания, включая стимуляцию рвоты и введение активированного угля и дачу слабительных.

b. Так как метаболиты этиленгликоля очень токсичные, необходимо проведение агрессивных мероприятий, чтобы вывести всосавшийся этиленгликоль путем агрессивного форсированного диуреза и перитонельного диализа/гемодиализа. Предотвращение метаболизма этиленгликоля можно достичь при использовании этилового спирта, конкурирующего за связь с ферментом алкогольдегидрогеназой. Другой конкурирующий ингибитор дегидрогеназы – 4- метилпиразол. Сегодня это наш препарат выбора по сравнению с этиловым спиртом.

c. Образование кристаллов кальция оксалата можно свести к минимуму путем использования пиридоксина и тиамина. Они являются кофакторами альтернативных путей метаболизма этиленгликоля.

d. Ниже приведен алгоритм оказания помощи пациенту с отравлением этиленгликолем.

1) Устанавливают внутривенный катетер. Собирают кровь для общего и биохимического анализа, анализа газов, этиленгликоля и осмоляльности. Следует провести немедленно определение гематокрита, общего сухого остатка, с помощью тест-полосок определяют мочевину, глюкозу в крови, и определяют уровень ионизированного кальция. Также можно отправить на анализ мочу.

2) Устанавливают мочевой катетер и начинают измерение диуреза. Чтобы возместить дефицит вводят внутривенные растворы (обычно сбалансированный электролитный раствор), а затем поддерживающие растворы, после того как возмещение жидкости закончено. В поддерживающие растворы следует добавить витамины группы В с пиридоксином и тиамином.

3) Внутривенно вводят 7 % раствор этилового спирта в дозе 0,6 г/кг веса тела, а затем переходят на инфузию с постоянной скоростью в дозе 100 мг/кг веса тела/ч. Сегодня мы используем внутривенное введение 4-метилпиразола (для собак) 20 мг/кг, затем 15 мг/кг через 12-24 часа после введения первой дозы, затем 5 мг/кг через 36 часа после начальной дозы. Наибольшая рекомендованная внутривенная доза 4- метилприразола для кошек составила 125 мг/кг вначале, и через 12,24 и 36 часов 31,25 мг/кг. Последние дозы вводили кошкам с сильным отравлением этиленгликолем и вводили в течение 1 - 3 часов после поступления этиленгликоля (часто, если животному вводят 4-метилпиразол немедленно после поглощения этиленгликоля, форсированный диурез и мониторинг все что может потребоваться).

4) Начинают перитонеальный диализ с ежечасной постоянной заменой. Во время перитонеального диализа следует проводить инфузию этилового спирта 200 мг/кг/ч. В качестве альтернативы, если доступно, проводят гемодиализ, который более эффективен, чем перитонеальный диализ.

5) Следят за жидкостной терапией, диурезом, гематокритом, общим сухим остатком, электролитами, глюкозой, газами крови и осмоляльностью.

6) Введение допамина (3 мкг/кг/мин ИПС) и фуросемида (1 мг/кг/ч ИПС) помогает поддерживать вазоконстрикцию сосудов почек и диурез. Недавно эффективность допамина при почечной недостаточности стала спорной.

7) Продолжают перитонеальный диализ до получения отрицательного результата исследования на этиленгликоль (как правило, 24-32 часа).

8) Продолжают инфузию 7 % этилового спирта в дозе 100 мг/кг/ч в течение 10 часов после прекращения диализа.

11. Прогноз

a. Прогноз осторожный – хороший, если животному оказана немедленная помощь после поступления этиленгликоля в организм.

b. Прогноз плохой, если животное поступает уже с почечной недостаточностью.

Глава 21

Разные неотложные состояния

1. Тепловые поражения