D.Относительно редко встречается в медицине мелких домашних животных.

E.У кошек чаще всего поражаются хвост, кончики ушей и подушечки лап.

F.У собак чаще всего поражаются наружные гениталии и подушечки лап.

G. При обморожении выделяют три основных механизма, вызывающих патологические изменения:

1. Замерзание тканей.

2. Гипоксию.

3. Высвобождение медиаторов воспаления.

H. В замерших тканях вначале образуются внеклеточные, а затем внутриклеточные кристаллы льда.

1. После образования кристаллов льда, возникает внутриклеточное обезвоживание.

2. Замораживание необратимо денатурирует липидно-белковые комплексы мембран.

I. Вызванная холодом вазоконстрикция ведет к гипоксии тканей.

1. Вначале организм отвечает на охлаждение тканей путем последовательного изменения вазоконстрикции и вазодилатации сосудов, кровоснабжающих охлажденную область.

2. Когда температура всего организма становиться угрожающей, это изменение между констрикцией и дилатацией исчезает и начинает преобладать стойкая вазоконстрикция.

J. Повреждение эндотелия, гипоксия и местный тромбоз приводят к высвобождению медиаторов воспаления, особенно простогландина F2 и тромбоксана А2, которые вызывают дальнейшую вазоконстрикцию, а также агрегацию тромбоцитов и продолжающийся тромбоз.

1. Это основные медиаторы прогрессирующей ишемии тканей как при тепловом, так и холодовом повреждении кожи.

2. Уровень этих медиаторов может повышаться во время согревания и, что наиболее важно, во время циклов замерзания и согревания. Это важно при лечении (см. ниже), когда вы хотите гарантировать, что ткани не замерзают повторно, после их согревания.

K. Клинические признаки обморожения

1. У людей описано четыре степени обморожения, но это описание не помогает определить прогноз и начальное лечение при любой степени обморожения одинаковое. Поэтому многие клиницисты классифицируют обморожения как поверхностные и глубокие.

2. Поверхностные обморожения у людей характеризуются онемением и образованием белых бляшек, окруженных зоной эритемы. При более сильных поверхностных обморожениях в течение первых 24 часов образуются волдыри, наполненные прозрачной или молочной жидкостью и окруженные зоной эритемы и отека.

3. Глубокие обморожения у людей характеризуются геморрагическими волдырями, которые превращаются в плотные, черные струпья в течение последующих 2 недель. Более сильные глубокие обморожения характеризуются полным некрозом и потерей тканей.

4. У людей плотный демаркационный вал между жизнеспособными и нежизнеспособными тканями может образовываться только через 3 недели.

5. Наличие поверхностной болевой чувствительности, кожи, на которой остается ямка при надавливании, и нормальный цвет кожи благоприятные находки при первичном физикальном осмотре.

6. Геморрагические везикулы, не бледнеющие цианотичные ткани и кожа, которая кажется «деревянной» на ощупь и на которой не образуется ямка при надавливании – неблагоприятные признаки.

L. Диагноз ставят преимущественно на основании анамнеза, находок физикального осмотра и прогрессирования поражений после установления факта обморожения.

M. Лечение (базируется на рекомендациях лечения обморожений у людей).

1. Обморожение может сопровождаться гипотермией, которая более опасна для жизни, чем обморожение само по себе, поэтому ее следует лечить (см. Гипотермия, стр. 401).

2. У людей специфическое лечение обморожения сфокусировано на уменьшение патологического воздействия кристаллов в тканях, вазоконстрикции и высвобождения медиаторов воспаления.

3. Согревание тканей должно проводится только в том случае, если не возникнет повторного замораживания тканей. Согревание, за которым следует повторное замораживание, а затем опять согревание вызывает большие поражения, чем длительное замораживание.

4. Пораженную область следует лечить осторожно и сильно не растирать, чтобы не провоцировать дальнейшее повреждение тканей.

5. Быстрое согревание должно быть проведено путем смачивания пораженной области в теплой ванне в узких температурных границах 104 –108 0F (40-42,2 0С) в течение 15-30 минут.

a. Температура воды выше этих границ может усиливать повреждение тканей.

b. Сухое тепло может приводить к неравномерному согреванию и возможно ожогам.

6. В волдырях с прозрачной или молочной жидкостью содержатся медиаторы воспаления. Их вскрывают, а поверх каждые 6 часов накладывают сок алоэ вера (антипростагландиновый препарат). Геморрагические волдыри оставляют нетронутыми.

7. На область поражения накладывают свободную, защитную повязку.

8. У людей немедленное введение внутрь ибупрофена ограничивает воспалительное повреждение, возникающее при обморожении. Аспирин не рекомендуется, так как он удлиняет блокаду синтеза простогландинов, которые необходимы для заживления тканей. Точные рекомендации по лечению животных отсутствуют, но показано однократное внутривенное введение банамина (1-2 мг/кг) или использование другого НПВС безопасного для собак и кошек, например, кетопрофена (1-2 мг/кг п/к, в/м, в/в).

9. Во время согревания требуется парентеральное введение наркотических обезболивающих средств, из-за ассоциированной сильной боли.

10. У людей, в течение первых 72 часов рекомендовано введение пенициллина для профилактики развития инфекции грамположительными микроорганизмами.

11. Длительная терапия может потребовать многоэтапной обработки раны и физиотерапии.

 

1V. Неполное утопление

A. Клинические признаки и диагностика

1. Неполное утопление определяется как выживание в течение как минимум 24 часов после погружения под воду.

2. Неполное утопление может возникать в пресной или соленой воде.

3. Неполное утопление в пресной воде характеризуется:

a. Инактивацией сурфактанта, ведущей к альвеолярному коллапсу/ателектазу.

b. Быстрым всасыванием гипотонической воды из альвеол в сосудистую/лимфатическую систему.

c. Снижением гематокрита и концентрации электролитов в сыворотке в результате разведения.

d. Возможной объемной перегрузкой при аспирации большого объема воды.

e. Инфекцией при аспирации контаминированной воды.

4. Неполное утопление в соленой воде характеризуется:

a. Отсутствием инактивации сурфактана, поэтому минимальными ателектазами.

b. Заполнением альвеол вследствие того, что гипертоническая соленая вода оттягивает воду из сосудистого русла в альвеолярное пространство.

c. Гемоконцентрацией и повышением содержания электролитов в сыворотке.

d. Гиповолемией при значительной аспирации вследствие того, что жидкость переходит из внутрисосудистого русла в альвеолярное пространство.

5. В клинической картине преобладают признаки поражения дыхательной и нервной систем.

6. Острый респираторный дистресс развивается в результате аспирации воды в альвеолы, ателектаза (пресная вода), наполнения альвеол (соленая вода) ± аспирации содержимого желудка при рвоте и возможно некардиогенного (отрицательное давление) отека легких, вызванного попытками дышать при закрытой голосовой щели/ларингоспазме.

7. Отсроченный (через 24-48 часов) респираторный дистресс развивается в результате инфекции (при аспирации контаминированной воды) или развития острого респираторного дистресс-синдрома.

8. Неврологические признаки появляются в результате гипоксемии, ацидоза/отека нервной ткани, повышенного внутричерепного давления и электролитных нарушений и варьируют от нарушенного сознания (угнетения, ступора, комы) до припадков.

9. Гипотермия может развиваться в результате длительного нахождения под водой или аспирации большого объема холодной воды.

10. Ларингоспазм обычно ограничивает объем аспирируемой воды до менее 22 мл/кг.

 

B. Неотложные диагностические мероприятия и мониторинг.

1. Показана рентгенография грудной клетки (с минимальным стрессом для пациента), которая может выявить диффузные инфильтраты в легких, каудодорсальные инфильтраты, указывающие на некардиогенный отек легких, и повышенный сосудистый рисунок и перихилярный отек, предполагающие объемную перегрузку или может быть нормальной. Песочная бронхограмма, вызванная инородным материалом в воздушных путях, указывает на значительную аспирацию и несет острожный прогноз.

2. Срочные лабораторные исследования

a. Гематокрит/общий сухой остаток могут быть повышены или снижены при аспирации большого объема соленой или пресной воды соответственно.

b. Уровень электролитов в сыворотке может быть повышен или понижен при аспирации большого объема соленой или пресной воды соответственно.

c. У критических пациентов следует проводить общий и биохимический анализ крови, анализ мочи и оценку системы свертывания, чтобы определить состояние многочисленных систем органов.

d. Измерение газов артериальной крови показано у пациентов с респираторным дистрессом.

3. Показатели жизненно важных систем следует отслеживать с частой, определенной тяжестью клинических признаков.

a. Температура может быть нормальной или пониженной; высокая температура тела должна подсказывать пересмотр диагноза.

b. Частота сердечных сокращений обычно повышена, но может быть понижена у пациентов с гипотермией или с неврологическим нарушениями.

c. Частота дыхания и дыхательные усилия (инспираторные и экспираторные) обычно повышаются, но могут уменьшаться при гипотермии или неврологических нарушениях.

d. Показано проведение серийного неврологического обследования.

С. Лечение

1. Обеспечивают доступ к вене для введения жидкостей или препаратов.

2. Вид и объем, вводимых внутривенно жидкостей, определяется:

a. Объемом и состоянием перфузии – быстрое введение больших объемов (22 мг/кг внутривенный болюс в течение 15 минут с повтором до 3 раз, если необходимо для реанимации) кристаллоидов и/или коллоидов (5 мл/кг в/в с повтором до 3 раз) у пациентов в шоковом состоянии; или минимальное количество жидкости Пациентам с признаками объемной перегрузки (сниженный гематокрит, содержание электролитов в результате разведения) вводят минимальное количество растворов или не вводят их вовсе.

b. Уровнем электролитов в сыворотке

1) Гипонатриемия – используют 0,9 % NaCl и/или фуросемид, если присутствует объемная перегрузка.

2) Гипернатриемия – обычно наблюдается уменьшение объема циркулирующей крови; таким образом, показано введение изотонических кристаллоидных растворов (Нормасол-R, раствор Рингера лактат); 0,45 % NaCl с 2,5 % декстрозой при тяжелой или рефрактерной гипернатриемии.

3) Рьяная коррекция нарушения содержания натрия может приводить к серьезным неврологическим последствиям и должна избегаться (см. стр. 85-86).

4) Гипокалиемия – дополнительное введение жидкостей с KCl 20-40мэкв/л.

3. Обеспечивают ингаляцию кислорода через маску, носовые канюли или путем помещения животного в кислородную камеру.

4. Искусственная вентиляция легких с положительным давлением на конце выдоха или постоянным положительным давлением в дыхательных путях показана при тяжелом респираторном дистрессе: РаО2 < 60 мм. рт. ст и/или РаСО2 > 60 мм. рт. ст.

5. Корректируют гипотермию, используя подогретые внутривенные растворы, подушки с циркулирующей теплой водой и/или прикладывая бутылки с теплой водой (см. стр. 404-406).

6. Лечение неврологических признаков.

a. Седативные средства, чтобы уменьшить возбуждение - буторфанол 0,2 мг/кг подкожно, внутривенно каждые 8-12 часов.

b. По показаниям внутривенно вводят антиконвульсанты – валиум 0,1 мг/кг; пентобарбитал 25-30 мг/кг (половину быстро, остальное до получения эффекта).

c. Смотрите раздел, посвященный травмам головы, для получения полной информации по диагностике и лечению повышенного внутричерепного давления (стр. 259-263).

7. Кортикостероиды не показаны.

8. Антибиотики в целом не показаны, если только неполное утопление произошло в контаминированной воде или зафиксированна инфекция легких при трантрахеальном смыве или бронхоальвеолярном лаваже.

 

V. Укусы насекомых и пауков

A. Укусы насекомых

1. Большинство укусов насекомых, которые приводят к развитию реакции у маленьких животных, вызываются представителями семейства Hymenoptera (перепончатокрылые насекомые): Apidea (пчелы), Vespidae (желтые жакеты, шершни, осы), Formicidae (огненные муравьи).

2. Яд этих насекомых содержит вазоактивные амины и пептиды (например, гистамин, фосфолипазу, гиалуронидазу, полиамины и мелиттин) и способен вызвать аллергические или токсические реакции.

3. Аллергические реакции обусловлены типом 1 (немедленной) гиперчувствительности в ответ на пептиды, обнаруживаемые в яде.

4. Токсические реакции обусловлены прямым цитотоксическим действием ферментов (например, гиалуронидазой) или вазоактивными веществами (например, кининами), обнаруживаемыми в яде.

5. Поведение насекомых влияет на тяжесть реакции.

a. Африканские пчелы более агрессивные и больше вероятность нападения их роя (приводящая к сильному отравлению), чем медоносные пчелы.

b. Укусы желтых жакетов (ос) могут часто встречаться в августе/сентябре, когда новая королева и самцы спариваются, ведя к агрессивному поведению, известному как «делирий желтых жакетов».

c. Желтые жакеты гнездятся в земле, приводя к большему количеству уксусов, чем от ос и шершней, которые гнездятся на деревьях, под крышами.

6. Клинические признаки и лабораторные находки

a. Большая часть укусов приходится на морду/голову и конечности, где тонкий шерстный покров.

b. Признаки могут варьировать от незначительной локальной токсической/аллергической реакции до анафилактического шока и полиорганного поражения в результате генерализованного токсического воздействия, ассоциированного с поступлением в организм большого количества яда.

c. Местные токсические реакции характеризуются опуханием, покраснением и болью на месте укуса и обычно самоограничивающиеся. Лечение, если необходимо, состоит в удалении жала и дезинфекции области разбавленным Nolvasan или раствором бетадина.

d. Местная аллергическая реакция чаще всего характеризуется отеком и опуханием морды/век и ушных раковин. Опухание лап может наблюдаться при укусе в эту область.

e. Генерализованная токсическая реакция (поступление большого количества яда) вызывает опасное для жизни и часто фатальное полиорганное поражение.

1) Признаки включают лихорадку, угнетение, слабость и гипотензию (шок).

2) Слизистые оболочки могут быть бледными или гиперимированными.

3) Может развиваться тяжелый респираторный дистресс вследствие геморрагических или воспалительных инфильтратов в легких.

4) Неврологические признаки включают атаксию, паралич лицевого нерва и припадки.

5) Гематемезис и кровянистая диарея часто встречаются вследствие потери целостности слизистой оболочки и коагулопатии, вызванной ядом.

6) Могут возникать нарушения свертывания, такие как тромбоцитопения и ДВС-синдром, приводя к появлению петехий/экхимозов, кровотечению на месте венепункции или установки внутривенного катетера, кровоизлияния в глаза и др.

7) Лабораторные находки включают анемию (резко нерегенеративную) ± сфероцитоз, воспалительную лейкограмму, повышение активности печеночных ферментов, повышение мочевины/креатина и, возможно, тромбоцитопению, удлинение ПВ/ЧПВ и признаки ДВС-синдрома (шистоциты, повышение количества продуктов деградации фибрина/фибриногена и содержания Д-димера, снижение антитромбина 111 ).

f. Генерализованные аллергические реакции варьируют от крапивницы (сыпи), лучше всего видимой на животе и в паховой области, где шерсти мало, до анафилаксии.

 

7. Лечение

a. Лечение местных токсических реакций, если необходимо, включает удаление жала, если оно имеется, и дезинфекцию раны разбавленным Nolvasan или раствором бетадина.

b. Лечение местных аллергических реакций

1) Дифенгидрамин 1 мг/кг подкожно или внутримышечно, по показаниям можно продолжать вводить внутрь в дозе 1 мг/кг 2 раза в день.

2) Кортикостероиды с короткой продолжительностью действия, такие как дексаметазона натрия фосфат 0,1-0,2 мг/кг внутривенно или внутримышечно; преднизолона натрия сукцинат 0,5-1,0 мг/кг внутривенно.

3) При сильном опухании пероральный преднизон 0,5-1,0 мг/кг/день, дозу постепенно уменьшают в течение 5-7 дней.

4) Большинство пациентов лечатся амбулаторно, хотя животным с сильным отеком показана госпитализация и мониторинг.

c. Лечение анафилактической реакции (рекомендации по лечению анафилаксии см. на стр. 36).

d. Лечение генерализованной токсической реакции (поступление большого количества яда)

1) Животным с сильным респираторным дитрессом немедленно назначают ингаляцию 100 % кислорода через носовые канюли или интубацию.

2) Вводят внутривенные растворы (такие как кристаллоиды), чтобы восстановить нормальную перфузию. Вводят начальный болюс 5-10 мл/кг, а в последующем подбирают объем на основании параметров перфузии (цвет слизистых оболочек/времени наполнения капилляров, температуры, диуреза, уровня сознания). В тяжелых случаях может потребоваться введение шоковых доз.

3) Пациентам с сильной гипотензией или с респираторным дистрессом назначают коллоидные растворы, такие как Hetastarch в дозе 5-10 мл/кг в течение 5-10 минут, чтобы ускорить реанимационные мероприятия и свести к минимуму общий объем вводимой жидкости.

4) Внутримышечно вводят дифенгидрамин в дозе 1 мг/кг.

5) Внутривенно вводят кортикостероиды короткого действия, чтобы потенциально улучшить сосудистую целостность, стабилизировать лизосомальные мембраны, улавливать реактивные кислородные радикалы и уменьшить гемолиз. Дексаметазона натрия фосфат 1-4 мг//кг в/в, преднизолона натрия суккцинат 10-25 мг/кг в/в.

6) Следует вводить продукты на основе крови, чтобы скорректировать сильную анемию (используя эритроцитарную массу) или коагулопатии (используя свежезамороженную плазму, 6-10 мл/кг).

7) Часто развиваются аритмии сердца и необходим ЭКГ мониторинг.

 

B. Укусы паков

1. Черная вдова (Latrodectus) и коричневый паук-отшельник (Loxosceles) – единственные пауки, которые вызывают сильное отравление у собак и кошек.

2. Черная вдова

a. Отравление возникает только при укусах самок, самцы имеют более короткие ядовитые зубы, которые не проходят кожу.

b. Самки имеют характерное оранжевое или красное пятно в виде песочных часов на вентральной стороне большого, черного, блестящего брюшка.

c. Яд (а-латротоксин) связывает гликопротеины и ганглиозиды в симпатических, парасимпатических и нейромышечных пресинаптических мембранах, что приводит к открытию катионных каналов мембран и току кальция в клетки, который запускает процесс избыточного выделения нейромедиаторов.

d. Сила яда и частота укусов набольшая в летнее время и ранней осенью.

e. Клинические признаки

1) Признаки тяжелые и часто летальные у кошек. Собаки менее чувствительны к воздействию яда.

2) Уксус вызывает местную реакцию, характеризующую бледной центральной областью, окруженной эритемой (часто скрывается пигментами кожи или шерстным покровом).

3) Вокализация, гиперсаливация и сильная абдоминальная боль – наиболее частые находки у пораженных кошек.

4) У кошек может наблюдаться спазм мышц и ригидность брюшной стенки и задних конечностей, прогрессирующие до поражения дыхательных мышц.

5) Часто отмечается тахипноэ из-за боли и нарушенной функции дыхательных мышц.

6) Миотатический рефлекс и рефлекс одергивания вначале нормальные, но по мере прогрессирования признаков они уменьшаются из-за ригидности мышц до вялого пареза.

7) Известно, что в рвотных массах у кошек обнаруживали пауков либо дома, либо на столе во время приема.

 

f. Лабораторные находки неспецифичные и включают повышенную активность креатинкиназы, гипокальциемию вследствие поступления кальция в нервные окончания, гипокалиемию, азотемию и миоглобинурию.

g. Цель лечения – обеспечить поддерживающее лечение, введение противоядия и лечение ассоциированных электролитных нарушений.

1) Устанавливают внутривенный катетер для введения жидкостей и наркотических анальгетиков.

2) Противоядие – противоядие против укуса паука черная вдова на основе лошадиной сыворотки (Merck & Co. Inc., West Point, PA). Разводят одну дозу в 50 мл 0,9 % NaCl и вводят в течение 15 минут.

a) Рекомендовано введение интердермальной тестовой дозы 0,1 мл, чтобы определить возможные осложнения (например, анафилаксию).

b) Резкое улучшение после введения противоядия обычно становиться заметным в течение 1-2 часов.

3) При наличии гипокальциемии внутривенно медленно (в течение 5-10 минут) вводят кальция глюконат 10 % 0,5-1,5 мл/кг.

4) Глюкокортикоиды в противовоспалительных дозах могут стабилизировать нейрональные мембраны и уменьшать летальность при отравлении.

a) Дексаметазона натрия фосфат 0,1-0,2 мг/кг внутривенно.

b) Преднизолона натрия суккцинат 0,25-0,5 мг/кг внутривенно.

5) В тяжелых случаях, когда отмечается поражение дыхательных мышц, может потребоваться дополнительная или вспомогательная вентиляция легких.

6) При гипокалиемии показано введение калия в дозе 20-40 мЭкв/л с внутривенными растворами.

h. Прогноз осторожный, если не ввести противоядие в течение нескольких часов после укуса. Укус может вызывать внезапную смерть у кошек, живущих в эндемичных районах.

3. Коричневый паук-отшельник

a. Естественная среда обитания ограничена южными - центральными районами Среднего запада Соединенных штатов с несколькими сообщениями укусов за этими пределами.

b. Также известен как «паук-скрипач» из-за характерной метки в виде скрипки на головогруди с «грифом скрипки» ориентированным к животу.

c. К другим отличительным чертам относят три пары глаз (большинство пауков имеют четыре пары глаз), брюшко без рисунка и тонкие волоски, покрывающие лапы.

d. Сильный яд содержит некротизирующие ферменты, такие как гиалуронидазу, сфингомиелиназу D и другие протеазы, которые вызывают характерное некротическое поражение кожи.

e. Клинические признаки

1) Кусаная рана вызывает поражение в виде «глаза быка», характеризующееся черным центром внутри белой ишемической области, окруженной кольцом эритемы.

2) Поражение может быть ограничено небольшой областью, обычно на конечностях или морде из-за того что большинство укусов носят защитный характер, или широко распространяться.

3) Поражения на боку животного могут распространяться вниз в виде слезы, по мере того как яд опускается вниз под действием силы тяжести.

4) Укусы, вовлекающие жировую ткань, как правило наиболее тяжелые, так как минимальное кровоснабжение усиливает ишемический эффект яда.

5) Образование абсцесса встречается редко.

6) Редко развивается висцерокожная реакция, приводя к появлению системных признаков, таких как лихорадка, хромота, припадки, гемолитическая анемия и/или тромбоцитопения.

f. Лечение

1) Незначительные поражения кожи могу заживать спонтанно, хотя для этого может потребоваться несколько недель – месяцев.

2) Сильные или прогрессирующие поражения могут потребовать хирургической обработки.

3) При больших ранах в области с незначительным количеством лишней кожи (например, на дистальных отделах конечностей) может потребоваться пластика кожным лоскутом или пересадка кожи.

4) При открытых ранах показы антибиотики широкого спектра действия.

a) Цефалексин 22 мг/кг 3 раза в день внутрь.

b) Амоксициллин/клавуланат 12,5-25 мг/кг 2 раза в день внутрь.

c) Клиндамицин 5,5-11 мг/кг 2 раза вдень внутрь.

5) Кислород может инактивировать сфингомиелиназу и другие некротизирующие ферменты. Таким образом, в тяжелых или прогрессирующих случаях могут оказаться полезными гипербарическая оксигенация (2 атм. 2 раза в день 3-4 дня) или оксигемоглобин (5-15 мл/кг внутривенно).

6) Дапсон, ингибитор лейкоцитов, может уменьшить воспаление, если начать его введение как можно раньше в дозе 1 мг/кг/день внутрь в течение 10 дней.

7) При развитии системных признаков назначают введение жидкостей, обезболивающих и глюкокортикоидов (если наблюдается гемолиз).

g. Прогноз в целом хороший.

 

V1. Укусы змей

A. Существует два основных семейства ядовитых змей, которые вызывают беспокойство – Elapidae (Аспидовые) и Viperidae (Виперовые).

1. Коралловая змея, кобра, мамба, крайт и тигровая змея являются представителями семейства Аспидовых.

a. Коралловая змея не нападает, если ее не потревожить. Она ведет преимущественно ночной, скрытный образ жизни и не агрессивная, что делает ее укусы редкими.

b. Аспиды часто удерживают свою жертву после нападения. Яд коралловой змеи представляет собой сильный нейротоксин, который обездвиживает жертву.

c. Минимальная болезненность и опухание на месте укуса затрудняет постановку диагноза. Укусы часто имеют вид маленьких круглых следов от зубов на губе.

d. Клинические признаки характеризуются острой вялой квадриплегией, гипорефлексией и параличом дыхания. Признаки могут развиваться через 3-12 часа после укуса.

e. Коралловую змею можно отличить от похожих неядовитых змей и молочной змеи по расположенным рядом желтым и красным поперечным кольцам. Неядовитые змеи имеют черные кольца между красными и черными кольцами («Красный на желтом – убивает приятель, красный на черном – не обладает ядом»).

 

2. Виперовые (гремучая змея, водяной щитомордник и медноголовая змея) обычно нападают и отпускают жертву, а затем разыскивают ее, после того как она умрет. Их токсин преимущественно протеолитический и гемотоксический.

a. Тяжесть укуса зависит от количества введенного яда.

1) Укусы весной или молодой змеи часто более токсичные, так как при этом вводиться больше яда.

2) Укусы очень больших змей в целом более токсичные, особенно у маленьких животных.

b. Укусы в язык или шею могут представлять угрозу для жизни из-за прогрессирующего отека.

c. Укусы в туловище обычно более серьезные, чем укусы в морду или конечности.

d. Укусы агонирующей змеи, могут содержать большое количество яда.

e. Приблизительно 20 % уксусов змей «сухие» и содержат небольшое количество яда или не содержат его совсем.

f. У гремучих змей голова треугольная, эллиптические зрачки, между глазами и ноздрями имеются «ямки», улавливающие тепло, и втягивающиеся передние клыки.

3. Яд

a. Состав яда сложный, представляющий собой смесь ферментов, белков и пептидов.

b. Физиологический эффект яда

1) Наиболее частый клинический эффект большинства видов ядов – немедленное снижение системного кровяного давления из-за вазодилатации артерий, вслед за которым происходит падение сопротивления периферических сосудов с понижением сердечного выброса, гипопротеинемией и повышением гематокрита. Гипопротеинемия и гиповолемия могут быть обусловлены повышенной проницаемостью сосудов и потерей жидкости и белка из сосудистой системы.

2) Яды могут также вызывать повышение уровня брадикининов, которые являются сильными вазодилататорами.

3) В яде многих виперид присутствует фосфолипаза А2, которая может стимулировать выделение простогландинов, некоторые из которых могут вызвать вазадилатацию и в дальнейшем отвечать за гипотензию.

4) Яд некоторых элапид может вызывать гемолиз.

5) Яд многих гремучих змей может вызывать агрегацию тромбоцитов и тромбоцитопению.

6) В ядах часто содержится смесь прокоагулянтов и антикоагулянтов, но в целом общий эффект антикоагулянтный.

7) Нейротоксичный эффект преимущественно вызывается ядом элапид, хотя гремучие змеи пустыни Мохаве и Южной Америки в своем яде также содержат сильные нейротоксины. Поражения периферической нервной системы преимущественно характеризуются параличом дыхания и генерализованным вялым параличом.

8) Яд как элапид, так и гремучих змей может вызывать некроз мышц.

9) В результате поступления большого количества яда может развиваться почечная недостаточность, обусловленная рядом причин, включающих миоглобинурию, гемоглобулинемию и гиповолемический шок.

10) Серьезные осложнения от поступления большого количества яда при укусе змей включают желудочковые аритмии и сердечную недостаточность, острую почечную недостаточность, ДВС-синдром и обструкцию воздушных путей.

B. Диагностика и клинические признаки

1. Разная токсичность яда (даже у одной змеи) и чувствительность укушенных видов приводит к широкому спектру клинических признаков.

2. Обычно укус ядовитых змей более болезненный, чем неядовитых, но этот признак не постоянный. Отравление ядом гремучих змей, как правило, носит более местный характер с немедленным нарастанием отека и болезненностью на месте укуса. Если никакой боли или отека не возникает в течение 1 часа после укуса, вероятно, что никакого яда в организм не поступило, но это не постоянный признак.

3. Обычно местные признаки отравления гремучих змей включают отек, боль, эритему, петехии, экхимозы, буллы, цианоз и некроз тканей.

a. Первый признак обычно немедленная боль и нарастание отека на месте укуса.

b. Обычно видны два следа от зубов. Чтобы помочь выявить наличие поражения, выстригают волосы.

c. В тяжелых случаях ткани вокруг следов от зубов чернеют в течение 30 минут, и выделяющаяся кровь из места укуса темная и водянистая.

 

4. Системные признаки отравления могут включать рвоту, нарушение сознания, гипотензию, респираторный дистресс, слабость, учащение частоты сердечных сокращений, шок, высокую температуру тела, нарушения свертывания, гематурию, пигментурию и аритмии сердца.

5. Укусы коралловых змей, как правило, характеризуются маленькими следами от зубов и минимальным опуханием и локальной болезненностью. Признаки могут развиваться через 7 часов, когда появляется рвота и гиперсаливация. Может быстро развиваться генерализованный паралич мышц и дыхания. Отмечены конвульсии.

6. У пациентов с повторным укусом змей может развиться анафилактическая реакция.

7. Первоначальное обследование должно включать общий и биохимический анализ крови, анализ мочи, подсчет тромбоцитов и исследование системы свертывания. Показано проведение культуральных исследований на наличие аэробных или анаэробных микроорганизмов, так как может развиться инфекция. Диагностических тестов для определения отравления ядом змей не существует, но у большинства собак в мазке крови обнаруживают эхиноцитоз.

a. Эхиноциты «зазубренные» эритроциты, которые появляются вскоре после поступления яда в организм и находятся в ней 24-48 часов.

b. Эхиноциты часто предшествуют массивному некрозу тканей и развитию отека, которые возникают при серьезных укусах.

c. Наличие эхиноцитов требует агрессивного лечения противоядием; отсутствие эхиноцитов и опухания может указывать на «сухой» укус.

 

C. Лечение

1. Лечение проводят как у любого критически больного животного.

2. Удаление яда

a. Корреляции между положительной внутрикожной реакцией и анафилактической реакцией на противоядие не установлена.

b. Противоядие можно добавлять к растворам для внутривенного введения и вводить в течение 1-2 часов, если яд не поступил в кровь.

1) 1 флакон противоядия добавляют к 200 мл кристаллоидных жидкостей и вводят внутривенно медленно.

2) Следят за внутренней стороной наружной ушной раковины. Гиперемия - ранний признак развития аллергической реакции.

3) Если появляется гиперемия, инфузию прекращают и внутривенно медленно вводят дифенгидрамин (2 мл/кг) и возобновляют инфузию с более медленной скоростью через 5 минут.

c. Количество необходимых флаконов противоядия зависит от клинических признаков, размера пациента и локализации укуса. Общая рекомендация для собак 1-3 флакона вводят как можно быстрее.

1) Мелким животным и при укусе в пальцы требуется больше противоядия, чем при укусе в другие части тела и для больших собак, соответственно.

2)Максимальной дозы не существует и дозу титруют до момента, когда исчезает боль на месте укуса. При неболезненных укусах, проводят серийное физикальное обследование и исследование системы свертывания до прекращения прогрессирования клинических признаков.

 

d. Если имеются признаки отравления ядом, противоядие следует вводить как можно быстрее. Начальную дозу следует вводить в течение двух часов после поступления яда в организм, но противоядие может еще эффективно нейтрализовать яд в течение 24-48 часов после укуса.

3. Кортикостероиды

a. Блокируют действие фосфолипазы А2, основной составляющей большинства видов ядов и обуславливающей большую часть патофизиологических реакций.

b. Кортикостериоды не рекомендуются, если используют эффективные количества противоядия, так как их польза не доказана и они могут приводить к нежелательным побочным эффектам.

c. Если противоядие не используется, рекомендовано введение кортикостероидов для блокады фосфолипазы А2 и уменьшения воспаления тканей и отека.

d. Рекомендуемая доза 0,1 мг/кг дексаметазона внутривенно или 1 мг/кг преднизона внутрь каждые 12 часов до уменьшения боли и отека.

4. Антибиотики

a. Из секрета змей были выделены Staphylococcus aureus, S. epidermidis, группу стрептокооков А и Acinetobacter, Citrobacter и Pseudomonas spp.

b. Clostridium tetani был выделен из пасти гремучих змей в Аризоне.

c. Ожидая результатов культурального исследования, рекомендовано введение антибиотиков широкого спектра действия. Из ран при укусе были выделены грамотрицательные, грамположительные и анаэробные бактерии. Поэтому рекомендована комбинация препаратов, включающая первое и третье поколение цефалоспоринов, пенициллина и энрофлоксацина. Избегают вводить нефротоксические антибиотики из-за возможного развития почечной недостаточности у пациентов, покусанных змеями.

5. Противоядие приводит к исчезновению боли, но не всегда. Может потребоваться введение опиатов.

a. Буторфанол (0,2-0,4 мг/кг п/к каждые 4-6 часов).

b. Пластырь с фентанилом (3-5 мкг/кг каждые 3 дня).

c. Гидроморфин (0,1-0,2 мг/кг в/в каждые 4-6 часов).

d. Фентанил ИПС (3 мкг/кг в/в, затем 3-6 мкг/кг/ч в/в).

e. Морфин ИПС (0,1-0,2 мг/кг/ч в/в).

6. Мониторинг осуществляют как у всех критически больных пациентов. Особое внимание следует уделить измерению кровяного давления, ЭКГ, состоянию системы свертывания, диурезу и отеку пораженной области. В определенных местах (голова, морда и шея) отек сам по себе может представлять угрозу для жизни, так как он может приводить к нарушению проходимости воздушных путей.

7. Хирургическая обработка раны может потребоваться после выявления обширного некроза тканей. Часто ткани вокруг укуса и прилегающих областях отторгаются через несколько дней. Область раны содержат чистой, а некротические ткани удаляют до образования грануляций и закрытия раны по вторичному натяжению.

 

V11. Электротравма

A. Общие сведения

1. Наиболее частой причиной электротравмы у животных является укус электрических проводов.

2. Удар молнии редкая причина электротравмы у мелких животных.

3. Удары молнии приводят к поражению прямым током с высоким напряжением.

4. Укусы электрических проводов приводят к поражению переменным током с низким напряжением.

5. Тяжесть повреждения зависит от силы электрического тока (источника напряжения и сопротивления тканей жертвы), пути прохождения тока через тело и продолжительности контакта с источником тока. Вид и обширность поражения при электротравме зависит от силы электрического тока (в амперах). Напряжение связано с силой тока по закону Ома: Напряжение = Сила тока х Сопротивление. При прохождении электрического тока, ткани организма создают сопротивление.

6. Силовые линии, по которым подходит электричество к домам, зданиям и промышленным зданиям «низковольтные» (< 600 В).

7. В большинстве домов в Соединенных Штатах и Канаде используют напряжение 120 В или 240 В. Большинство электрических розеток рассчитаны на 120 В; выход для высокомощных приборов обычно 240 В. Напряжение электрической сети в домах в других странах обычно 220 В. Большинство электротравм собак и кошек в домах обусловлено 120 В.

8. Переменный ток (ПТ) (характеризующийся возвратно–поступательным движением электронов по проводам) с частотой 60 циклов/секунду наиболее частый вид электричества, используемого в домах. ПТ вызывает тетанические мышечные сокращения у пораженных животных; прямой ток - нет. Поэтому ПТ, как правило, приводит к более серьезным поражениям, так как тетанические сокращения приводят к тому, что животное еще крепче удерживает провод и происходит более длительный контакт с электрическим током.

9. В освещении, батарейках, дефибрилляторах, пейсмейкерах и электроскальпелях используется прямой ток, при котором электроны движутся только в одном направлении по проводам.

10. Напряжение молнии может превышать 1000000 В, но продолжительность проведения тока через организм оставляет лишь 1-2 мсек. Таким образом, контакт непродолжительный, но сильный.

11. Кожа - основой слой сопротивления при электротравме. Толстая или сухая кожа оказывает большее сопротивление, чем тонкая или влажная. Влажные слизистые оболочки обладают минимальным сопротивлением, позволяя большему количеству тока проходить в организм.

12. Внутреннее сопротивление организма обеспечивается всеми тканями организма, помимо кожи. Нервы и кровеносные сосуды оказывают наименьшее сопротивление из внутренних тканей.

13. Существует 4 вида поражений молнией:

a. Прямой удар (прямое попадание молнии в жертву).

b. Воздействие напряжения прикосновения (молния ударяет в близлежащие объекты или особь рядом и от этого объекта или особи возникает вторичный разряд, поражающий жертву).

c. Воздействие шагового напряжения (молния ударяет в землю, и ток поступает через одну ногу от земли и выходит через другую).

d. Воздействие напряжения перекрытия (ток идет вокруг организма, не проходя через него).

 

B. Клинические признаки

1. Сердечно-сосудистая система – асистолия, фибрилляция желудочков, синусовая тахикардия, нарушения проведения и остановка сердца, желудочковые аритмии.

a. Прямой ток высокого напряжения наиболее часто вызывает асистолию. За асистолией может возникать спонтанный синусовый ритм. Это может объяснять частые сообщения владельцев, что животное казалось мертвым, но было реанимировано дома путем сердечно-легочной реанимации.

b. Низкое напряжение (схожее с напряжением в домах) чаще всего вызывает фибрилляцию желудочков.

2. Дыхательная система

a. Электрический ток не повреждает напрямую дыхательную систему.

b.Немедленная остановка дыхания может возникать при прямом повреждении дыхательного центра в головном мозге.

c. Могут возникать тетанические сокращения грудных мышц, приводящие к остановке дыхания, если грудные дыхательные мышцы лежат на пути прохождения электрического тока.

d. Чаще всего возникает нейрогенный отек легких, проявляющийся респираторным дистрессом и характеризующимся билатерально двусторонними жесткими дыхательными шумами или шумами теска. Отек может проявляться от незначительного затрудненного дыхания до сильного респираторного дистресса, требующего искусственной вентиляции легких с положительным давлением, чтобы поддерживать адекватную вентиляцию. Отек, как правило, развивается в течение нескольких минут после электротравмы и прогрессирует в сторону ухудшения в течение последующих 12 часов. Состояние большинства животных значительно улучшается в течение 24-48 часов или прогрессирует и требует вентиляции в это время (редко).

 

3. Нервная система

a. Потеря сознания.

b. Автономная дисфункция с массивным высвобождением катехоламинов, приводящая к сильной гипертензии.

c. Припадки, нарушения сознания.

d. Повреждение дыхательного центра, приводящее к остановке дыхания, может возникать немедленно во время или после электротравмы.

e. Аноксия головного мозга и соответствующие признаки, развиваются в результате остановки дыхания или сердца.

f. Парез или паралич (обычно временный) описан у людей с поражением молнией.

 

4.Кожа и слизистые оболочки

a. Превращение электрической энергии в тепловую может приводить к ожогам различной степени.

b. Тяжесть ожога кожи нельзя использовать для оценки тяжести повреждения нижележащих тканей при поражении током с низким напряжением.

1) Распространенность и тяжесть повреждения кожи и слизистой оболочки ротовой полости можно лишь полностью оценить через 1-2 дня.

2) Тяжесть поражения губ, языка и слизистой оболочки ротовой полости может варьировать от небольшой гиперемии до ожога на всю толщину и некроза тканей.

c. Поражения слизистой оболочки ротовой полости часто затрагивают комиссуры рта.

 

C. Лечение электротравм

1. Специфического лечения элеткротравм не существует.

2. Лечение в основном поддерживающее.

3. Начальное лечение должно быть как у всех критических пациентов.

4. Аритмии сердца, если имеются, редко требуют противоаритмической терапии. Она должна основываться на тяжести аритмии.

5. Нейрогенный отек легких

a. Вначале внутривенно вводят фуросемид 2-4 мг/кг. Нейрогенный отек легких может варьировать от временного отека легких кардиогенного типа до отека в результате повышения проницаемости. Фуросемид может не оказывать благоприятного эффекта при отеке в результате повышения проницаемости, но вид отека не ясен при поступлении. Основное осложнение, связанное с приемом фуросемида – это гиповолемия вторичная сильному диурезу. Этого следует избегать.

b. В редких случаях животным может потребоваться искусственная вентиляция с положительным давлением с PEEP, которые рефрактерны к ингаляциям кислорода или в случаях, когда требуется длительный период вдыхания воздуха с высокой концентрацией кислорода (FiO2> 50-60 % больше 12-24 часов).

6. Нервная система

a. Обеспечивают адекватную оксигенацию и кровоснабжение мозга.

b. Лечат припадки, если они имеются, как при неотложном лечении идиопатической эпилепсии (см. припадки на стр. 267-269).

7. Слизистая оболочка ротовой полости/кожа

a. Тяжесть и распространенность поражения может быть видна только через 2-3 дня.

b. Преимущественно поддерживающее лечение

1) Может потребоваться удаление струпа через 2-3 недели.

2) При сильных поражениях может потребоваться кормление через назогастральный зонд.

3) Может образовываться рубец, но редко.

4) По показаниям назначают обезболивающие средства.

 








Дата добавления: 2015-08-04; просмотров: 1032; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию, введите в поисковое поле ключевые слова и изучайте нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам понравился данный ресурс вы можете рассказать о нем друзьям. Сделать это можно через соц. кнопки выше.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2019 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.059 сек.