Глава 13 6 страница

111. Лечение специфических заболеваний

A.Иммуноопосредованная гемолитическая анемия

1. Может быть первичной (идиопатической) или вторичной введению препаратов, вакцин, наличию кровепаразитов или опухолям.

a. Анамнез недавней вакцинации (£ 30 дней ранее) служит показанием к отказу от последующих вакцинаций.

b. Препараты, способные вызывать ИОГА, включают цефалоспорины, пенициллины, триметоприм-сульфа или НПВС.

c. Делают мазок крови для исследования на Babesia spp., Hemobartonella., Erlichia.

2. Может быть связана с образованием антител против мембраны эритроцитов. Покрытые антителами эритроциты могут быть лизированы за счет фиксации комплемента (внутрисосудистый гемолиз) или удаляться макрофагами в селезенке (внесосудистый гемолиз). Частичное травмирование клеток ведет к появлению сфероцитов.

3. Эритроциты, покрытые антителами, становятся «клейкими» и склонны к слипанию или аутоагглютинации.

4. Чаще всего наблюдается у кокер спаниелей (особенно темно-желтого окраса), миниатюрных пуделей, ирландских сеттеров, доберманов и староанглийских овчарок. Чаще отмечается у молодых – среднего возраста самок собак, особенно весной. Редко у кошек.

5. Клинические признаки включают слабость, летаргию, коллапс, бледные желтушные слизистые оболочки, тахикардию, гепатоспленомегалию, ± лихорадку и шумы в сердце.

6. Патологические лабораторные находки часто включают:

a. Лейкоцитоз и регенеративную анемию - у некоторых пациентов нет регенеративного ответа, так как состояние развивается молниеносно или потому, что антитела направлены против предшественников эритроцитов в костном мозге.

b. Аутоагглютинация, сфероцитоз – имеют диагностическое значение.

c. Тест Кумбса положительный в 60-70 % случаев.

d. Биохимический профиль - ­ активности печеночных ферментов; анализ мочи – билирубинурия, гемоглобинурия при внутрисосудистой форме.

7. Лечение

a. В неосложненных случаях (положительный тест Кумбса, нет аутоагглютинации, регенеративная анемия, гепатоспленомегалия, билирубинурия, гематокрит > 15 %).

1) Преднизон 2,2 мг/кг внутрь 2 раза в день.

2) Сукралфат для предотвращения ЖК кровотечения.

3) Назначают доксициклин, если тромбоцитопения, возможно, вызвана риккетсиозным заболеванием.

4) Гепарин 150-250 Ед/кг подкожно каждые 8 часов рекомендован для профилактики тромбоза у собак с агглютинацией или тромбоцитозом. После отмены гепарина можно вводить аспирин 0,5 мг/кг внутрь каждые 12 часов. Гепарин отменяют постепенно (не резко), чтобы избежать «рикошетной» повышенной свертываемости. Дозу снижают по ½ в течение 48 часов.

5) Продолжают вводить преднизон в высоких дозах в течение 1 месяца или до тех пор, пока гематокрит не будет > 35 %. Снижают до одного введения в день в течение 2-4 недель и продолжают постепенно уменьшать дозу в течение 8-12 месяцев.

6) Если побочные эффекты кортикостероидов становятся проблемой, назначают азатиоприн в дозе 2 мг/кг внутрь один раз в сутки 7-10 дней, затем снижают до введения через день, чередуя с преднизоном. Это позволяет быстрее снизить дозу кортикостероидов.

b. В осложненных случаях (аутоагглютинация, внутрисосудистый гемолиз, молниеносный коллапс, гематокрит < 15 %, желтушность); также используют этот протокол, если ответ на введение преднизона отсутствует через 3 дня.

1) Если у животного рвота, вначале вместо перорального преднизона можно назначить дексаметазон 0,3 мг/кг каждые 12 часов.

2) Азатиоприн 2 мг/кг внутрь один раз в сутки.

3) Циклоспорин 10 мг/кг/день внутрь или внутримышечно 5 дней, затем 2 дня перерыв (угнетает клеточный иммунитет, тогда как преднизон и циклофосфамид угнетают гуморальный иммунитет). Это дорогой препарат, но он показал обнадеживающие результаты у животных с нерегенеративной ИОГА. Терапевтическая концентрация в сыворотке составляет 200-300 нг/мл. Это исследование часто доступно в лабораториях при местных клиниках.

4) Даназол 5 мг/кг каждые 8-12 часов (собаки) может предотвращать внесосудистый гемолиз и не угнетает костный мозг. К недостаткам относят высокую стоимость и возможное токсическое воздействие на печень.

5) Человеческие IgG 0,5-1,5 г/кг в виде внутривенной инфузии в течение 6-12 часов, показали эффективность в предотвращении иммуноопосредованной деструкции эритроцитов у некоторых собак.

6) Циклофосфамидом можно заменить азатиоприн или ввести его в схему лечения, в зависимости от предпочтений клинициста. Его можно назначить в дозе 50 мг/м² внутривенно или внутрь один раз в сутки 2 курсами по 4 дня с интервалом 3 дня. В другом протоколе рекомендовано вводить циклофосфамид внутривенно в дозе 200 мг/м² однократно с повтором через 2 недели, если это необходимо. Так как он может угнетать костный мозг, его нельзя вводить собакам, у которых отсутствует активный ответ костного мозга.

7) Может потребоваться переливание у сильно пораженных собак. Оно повышает риск развития легочной тромбоэмболии и острой почечной недостаточности. От него отказываются, если только у собаки не имеются клинические признаки анемии (тахикардия, тахипноэ, слабость, коллапс). Переливание обычно необходимо, если гематокрит падает ниже 10 %.

8) Вместо крови можно использовать растворы, несущие кислород на основе гемоглобина (HBOCs), в дозе 15-30 мл/кг, чтобы обеспечить оксигенацию тканей у животных с анемией. HBOCs обеспечивает кратковременный «мост» до тех пор, пока красный костный мозг животного не выработает эритроциты и иммуносупрессивная терапия не даст эффекта. В рекомендованной дозе HBOCs действуют в течение 24-48 часов. Предосторожности включают повышение центрального венозного давления с возможной объемной перегрузкой и более короткий период полураспада этих растворов по сравнению с эритроцитарной массой. В низких дозах (7-15 мл/кг) может обеспечивать временную пользу, но его введение необходимо повторять через 12-24 часа. Основной положительный эффект - это улучшенная оксигенация тканей без повышения риска тромбоэмболии или острой почечной недостаточности. Единственный способ отследить эффективность этих растворов это использовать гемоглобинометр. Уровень гемоглобина должен поддерживаться выше 2,5 г/дл.

9) Установку центральных венозных катетеров по возможности следует избегать, из-за риска развития тромбоэмболии у этих животных.

10) Поддерживающее лечение с помощью внутривенных растворов следует назначать животным с тошнотой, рвотой или которые неспособны пить.

Обезвоживания следует избегать у животных с венозным стазом, тканевой гипоксией, местным ацидозом и тромбозом.

11) Легочная тромбоэмболия – серьезное возможное осложнение ИОГА. Клинические находки включают диспноэ, тахипноэ, цианоз и гипоксемию. Рентгенография грудной клетки может быть без заметных изменений (см. Неотложные состояния органов дыхания, стр. 153-154). Прогноз осторожный - неблагоприятный.

12) Может потребоваться проведение спленэктомии как последние средство у пациентов с внесосудистым гемолизом, которые не отвечают на медикаментозную терапию. Так как одновременно может наблюдаться деструкция эритроцитов в печени, спленэктомия может быть не эффективной.

B. Токсическая гемолитическая анемия (см. также Неотложная токсикология, Глава 20).

1.Оксиданты могут повреждать эритроциты, приводя к развитию анемии с тельцами Хайнца. Кошки особенно чувствительны.

2. К оксидантам относят лук, луковый порошок в питании или супах для детей, цинк, ацетаминофен, местные анестетики (местный бензокаин, спрей цетакаина), новый метиленовый синий, феназопиридин (применяется для снятия боли при заболеваниях мочевыделительной системы), витамин К, пропиленгликоль и фенольные соединения (например, шарики от моли).

3. Если отсутствует анамнез возможного контакта с ядовитыми веществами, проводят рентгенографию брюшной полости, чтобы выявить наличие плотности металла (цинк, свинец).

4. Отравление цинком может быть вызвано заглатыванием мазей на основе цинка оксида, пенни, выпущенных после 1983 года, гаек-барашков и болтов из переносок для животных и гальванизированных металлических объектов (см. стр. 397).

5. Лечение заключается в устранении источника отравления и поддерживающей терапии при анемии.

6. Ацетаминофен вызывает развитие метгемоглобинемии, так же как и анемию с тельцами Хайнца у кошек. Классическими признаками являются коричневая кровь, «мутные» слизистые оболочки, отек морды, тахипноэ и слабость. Лечение заключается в введении N-ацетилцистеина в дозе 140 мг/кг внутрь или внутривенно, затем 70 мг/кг каждые 6 часов до исчезновения клинических признаков (обычно 7 введений). Также можно вводить аскорбиновую кислоту, чтобы ускорить превращение метгемоглобина в оксигемоглобин (см. стр. 387).

C. Повышенная ломкость эритроцитов

1. Гипофосфатемия может вызывать гемолитическую анемию у животных, которых лечат от сахарного диабета, липидоза печени, или у животных, которых после нарушения питания проводят питательную поддержку, особенно глюкозосодержащими растворами. К другим состояниям, которые вызывают гипофосфатемию относят полиурию, алкалоз, мальабсорбцию и введение в кишечник связывающих средств.

2. Лечение гипофосфатемии:

Рекомендуемую дозу 0,01-0,06 ммоль/кг/ч фосфата добавляют во внутривенные растворы (без кальция) и вводят в течение 6 часов. Раствор калия фосфата содержит 3 ммоль/мл фосфата. Рекомендуемая доза для людей 7,7-15 мг/кг, вводимая в течение 4-6 часов. Раствор калия фосфата содержит 93 мг/мл фосфата и 4,3 мЭкв/мл калия. Внутривенное введение отменяют, когда уровень фосфора в сыворотке ³ 2,0 мг/дл. Введение внутрь: 0,5-2 ммоль/кг/день (коровье молоко содержит 0,029 ммоль/мл фосфатов).

3. Дефицит фосфофруктокиназы отмечен у английских спрингер спаниелей и американских кокер спаниелей. У пораженных собак отмечается хроническая гемолитическая анемия с острым гемолитическим кризом, развивающимся в результате активной физической нагрузки и одышки. Лечение поддерживающее. Диагноз ставят по результатам генетического тестирования.

4. Дефицит пируваткиназы отмечен у биглей, басенджи и абиссинских кошек. Впервые он проявляется как сильный гемолиз в 3-6 месячном возрасте и часто приводит к терминальному миелофиброзу.

5. Внутривенная инфузия гипотонических растворов, таких как 5 % раствор декстрозы, может вызывать гемолиз при быстром введении в больших объемах.

6. Микроангиопатическая гемолитическая анемия возникает, когда эритроциты фрагментируются при нижележащей патологии, такой как заворот селезенки, гемангиосаркома, синдром полой вены вторичный тяжелому дирофиляриозу, тепловой удар, васкулит или ДВС-синдром. В мазке крови отмечают шистоцисты. Лечение заключается в коррекции нижележащего заболевания.

D. Паразитарная гемолитическая анемия

1. Mycoplasma hemofelis ( первоначально Hemobartonella felis)

a. Наиболее частая паразитарная анемия у кошек.

b. Переносится кровососущими насекомыми.

c. Mycoplasma hemofelis редко встречается у собак, если только им не произведена спленэктомия.

d. Факторы риска – FeLV, FIV, кошки живущие на улице (коты), стресс, анамнез абсцессов на месте укуса другой кошкой.

e. Паразиты имеют вид маленьких сферических телец на поверхности мембраны эритроцитов. Периодическое выделение может препятствовать постановке точного диагноза. Для получения мазка используют свежую кровь до ее обработки ЭДТА, так как паразиты могут быть смыты с поверхности клеток при разведении ЭДТА.

f. У многих кошек отмечается положительный тест Кумбса.

g. Переболевшие кошки становятся носителями, и у них имеется риск рецидива вторичного стрессу.

h. Гемобартонеллы недавно были отнесены к микоплазмам, а не к риккетсиозным паразитам.

i. У кошек был выявлен другой кровепаразит: Mycoplasma hemominutum. Инвазия этими более мелкими паразитами обычно протекает субклинически и не связана с анемией.

j. Лечение:

· Тетрациклин 22 мг/кг каждые 8 часов х 14-21 дней.

· Преднизон 2 мг/кг каждые 12 часов 1-2 недели, затем постепенно отменяют у кошек с положительным тестом Кумбса.

· Если у кошек поднимается температура на введение тетрациклина, его можно заменить одним из ниже перечисленных препаратов:

Доксициклином 5-10 мг/кг один раз в сутки 10-14 дней.

Хлорамфениколом 25 мг/кг внутрь каждые 12 часов 10-14 дней.

Тиацетарсамидом натрия 1 мл/10 фунтов и с интервалом 2 дня.

Энрофлоксацином 5 мг/кг внутрь каждые 12 часов 10-14 дней.

· Всегда выявляют нижележащее заболевание у резистентных животных.

· Кошки обычно становятся субклиническими носителями и у них могут проявляться признаки заболевания при стрессе или сопутствующем заболевании.

2. Babesia canis или Babesia gibsoni

a. Болезни, предающиеся клещами.

1) B. canis часто выявляют у грейхаундов.

2) B. gibsoni часто выявляют у пит бультерьеров.

b. Признаки включают острый внутрисосудистый гемолиз, гемоглобинурию, желтушность, лихорадку и спленомегалию или может наблюдаться хроническая лихорадка, потеря веса и анемия. Усиливаются при стрессе, спленэктомии или сопутствующем заболевании.

c. Диагностика – выявление паразитов в эритроцитах в мазке крови, РИФ титр > 1:40. Тест Кумбса может быть положительным, указывая на вторичную ИОГА.

1) B. Canis – парные грушевидные включения в эритроцитах.

2) B. Gibsoni – меньшие по размерам, плеоморфные, часто единичные.

3) Серологическое исследование методом РИФ не дифференцирует виды. Инвазия B. gibsoni обычно характеризуется повышением титра > 1:320. Виды дифференцируют методом ПЦР.

d. Лечение

1) Имидокарб 6,6 мг/кг подкожно или внутримышечно, две инъекции с интервалом 14 дней.

2) Предварительное введение атропина (0,04 мг/кг подкожно) за 30 минут до введения имидокарба может уменьшить парасимпатомиметические признаки.

3) Поддерживающая терапия (внутривенные растворы, переливание крови), по показаниям.

4) Доксициклин 5 мг/кг каждые 12-24 часов, если подозревается риккетсиозное заболевание.

5) Преднизон 2,2 мг/кг каждые 12 часов показан, если при анемии тест Кумбса положительный. Обычно его дозу постепенно уменьшают в течение 3-4 недель, после того как паразитемия была взята под контроль.

6) Ответ на лечение обычно хороший при инвазии B. canis, инвазию B. gibsoni лечить труднее.

7) Наиболее эффективное лечение B. gibsoni - это атовакуон (13,5 мг/кг внутрь каждые 8 часов, вводимый с жирным кормом) 10 дней.

a) Это лечение было эффективно для получения отрицательного результата ПЦР.

b) Очень дорогое лечение.

8) Другое лечение включает (с различной степенью эффективности).

a) Клиндамицин 25 мг/кг внутрь, разделенный на два приема.

b) Метронидазол 25 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

c) Диминизена ацетат внутримышечно: 3,5 мг/кг (B.canis) или 7 мг/кг (B. gibsoni).

3. Cytauxzoan felis

a. Тяжелое, обычно летальное заболевание кошек в эндемичных районах в южной части Соединенных штатов.

b. Предполагаемый хозяин – рыжая рысь. Переносится кровососущими насекомыми.

c. Характеризуется образованием больших шизонтов в селезенке и костном мозге. Мерозоиты выходят и проникают в эритроциты за 24-48 часов до гибели.

d. Клинические признаки – желтушность, лихорадка, гепатоспленомегалия, коллапс и смерть.

e. Лечение:

1) Большинство пораженных животных погибают.

2) Имидокарб (5 мг/кг внутримышечно, две инъекции с интервалом 14 дней) плюс агрессивная поддерживающая терапия могут быть эффективны.

3) Ранняя диагностика при пункции костного мозга или лимфатических узлов может улучшать шансы на выживание.

E. Тромбоцитопения

1. Клинические признаки включают петехии, экхимозы, мелену, гематурию, кровоизлияние в сетчатку и эпистаксис. У собак с инфекционным заболеванием обычно отмечается лихорадка, лимфаденопатия и спленомегалия.

2. Сниженная или нарушенная продукция.

a. Исследование костного мозга показывает уменьшенное количество мегакариоцитов.

1) Чтобы избежать сильного кровотечения, должно быть приложено постоянное давление на место пункции костного мозга в течение 5-10 минут после процедуры.

2) Исследование костного мозга обычно не проводят, когда количество тромбоцитов < 2000/мкл.

b. Причинами сниженной продукции тромбоцитов являются миелопролиферативные заболевания, эстроген, химиотерапевтические средства, фенилбутазон, хлорамфеникол, Ehrlichia canis, E. Platys, FeLV, вакцинация, гипотиреоз и иммунный ответ против мегакариоцитов.

3. Повышенное потребление и деструкция тромбоцитов

a. Исследование костного мозга выявляет повышенное количество мегакариоцитов.

b. К причинам относят иммуноопосредованную тромбоцитопению (ИОТ), системную красную волчанку, введение препаратов (сульфаниламидов, пропилтиоурацила, солей золота, декстранов, гепарина, цефалоспоринов), опухоли, гиперспленизм, сепсис, вызванный грамотрицательными микроорганизмами, ДВС-синдром, дирофиляриоз.

4. Лечение

a. Пациентам с острым кровотечением требуется переливание свежей цельной крови или плазмы богатой тромбоцитами.

1)Плазму богатую тромбоцитами готовят следующим образом: берут цельную кровь с антикоагулянтом CPDA и центрифугируют 3 минуты при 2000 об/мин. Затем плазму отделяют от клеток и хранят при комнатной температуре. Ее следует перелить в течение 28 часов после сбора, чтобы тромбоциты оставались жизнеспособными

2) Доза крови или плазмы 10-20 мл/кг, вводимая в течение 2-4 часов.

b. При подозрении на тромбоцитопению, вызванную риккетсиями, вводят доксициклин (5-10 мг/кг каждые 12-24 часов) или тетрациклин 22 мг/кг каждые 8 часов в течение 2-3 недель и берут пробы крови для определения титра к возбудителю.

c. При иммуноопосредованной тромбоцитопении количество тромбоцитов обычно < 30000 с низким средним объем тромбоцитов (СОТ), если она острая или если антитела направлены против мегакариоцитов. СОТ повышается при активном ответе костного мозга в результате высвобождения незрелых тромбоцитов.

1) Начальное лечение: преднизон 2,2 мг/кг каждые 12 часов и азатиоприн 2,2 мг/кг один раз в сутки.

2) В эндемичных областях по риккетсиозу, одновременно вводят доксициклин.

3) Сукралфат в дозе 0,5-1 г каждые 8 часов внутрь вводят для профилактики и лечения ЖКТ кровотечений.

4) В рефрактерных случаях может потребоваться дополнительное лечение.

a) Циклофосфамид 200 мг/м² внутривенно однократно может снижать продукцию антител, направленных против тромбоцитов.

b) Даназол 5 мг/кг каждые 12 часов может снижать иммуноопосредованную деструкцию тромбоцитов.

c) Внутривенное введение IgG (0,5 г/кг в течение 6 часов) может уменьшать иммуноопосредованную деструкцию тромбоцитов.

d) Винкристин 0,5 мг/м² внутривенно вызывает фрагментацию мегакариоцитов и высвобождение тромбоцитов в кровообращение. Он может оказаться эффективным у животных с опасно низким количеством тромбоцитов, у которых имеется риск развития спонтанного кровотечения. Его не следует вводить, если только иммуносупрессивная терапия уже не начата. Также незрелые тромбоциты могут иметь сниженную функцию, поэтому практика введения винкристина пациентам с ИТП спорна.

5) После того как количество тромбоцитов достигает 200000 клеток/мкл, иммуносупрессивную терапию постепенно отменяют (таблица 14-4).

F. Отравление родентицидами на основе антикоагулянтов

1. Наиболее частое приобретенное нарушение свертывания.

2. Патофизиология

a. Коумарины угнетают эпоксидредуктазу.

b. Этот фермент необходим для активации витамина К.

c. Витамин К зависимые факторы свертывания - 11, V11, 1X и X.

d. Неактивные факторы свертывания накапливаются в печени и выделяются в системное кровообращение. Они называются PIVKA и их можно выявить с помощью Thrompotest (Accurate Chemical and Scientific Corporation, westbury, NY).

e. Фактор V11 имеет самый короткий период полураспада (6 часов), поэтому свертывание по внешнему пути (ПВ) будет удлиняться первым. АЧТВ будет удлиняться в течение суток после ПВ.

3. Клинические признаки

a. Могут развиваться лишь через 2-7 дней после поступления ядовитого вещества в организм.

b. Признаки варьируют и могут включать диспноэ, слабость, угнетение, коллапс, гематомы, гемартроз, ЖК кровотечение, большие кровоподтеки, кровотечение в полости тела и кровотечения из мест травмы.

4. Определяют тип родентицида, если это возможно, так как время лечения варьирует.

a. На основе коумарина (варфарина)

1) Короткий период полураспада, необходимо лечить 7 дней

2) Коммерческие средства: Coumafene, D-Con, Banarat, Rosex, Ratox, Prolin.

b. На основе инданедиона

1) Все еще первое поколение веществ, но более сильное с более длительным периодом полураспада.

2) Лечение требуется проводить 3-4 недели.

3) Коммерческие средства: Chemrat, Drat, Drozol, RamiK, Diphacin.

c. Второе поколение родентицидов

1) Более сильнодействующие, с наибольшим периодом полураспада; лечение требуется проводить 4-6 недель.

2) Часто маркируются как зеленые или синие шарики.

3) Родовые вещества включают: бродифакуум, бромодиалон и дифетиолон.

4) Коммерческие средства: Talon, Demize, Rodent, Havox, Bolt, Rapax, D-Con Mouse Prufe, Maki, D-Cease и Contrac.

5. Лечение

a. Если животное поступает в течение нескольких часов после поступления ядовитого вещества внутрь, вызывают рвоту или проводят промывание желудка и вводят активированный уголь. Витамин К назначают внутрь курсом 1 неделю и ПВ проверяют через 24-48 часов после введения последней дозы.

b. В тяжелых случаях с признаками активного кровотечения необходимо переливание крови или свежезамороженной плазмы (10-20 мл/кг), чтобы обеспечить животное факторами свертывания.

c. Витамин К можно вводить внутримышечно, подкожно или внутрь.

1) Внутривенное введение избегают из-за возможного развития анафилактической реакции.

2) При подкожном введении препарат обычно хорошо всасывается в течение 30 минут, если только пациент не находится в шоковом состоянии, так как плохая перфузия может задерживать всасывание.

3) При внутримышечном введении препарат быстро всасывается, но может вызывать образование гематом. Используют иглу очень маленького размера.

4) Начальная доза витамина К1 (фитонадиона) 5 мг/кг подкожно, затем 1 мг/кг каждые 12 часов внутрь с жирным кормом.

a) Курс лечения при отравлении варфарином -7 дней.

b) Курс лечения при отравлении дифациноном и инданедионом - 3-4 недели.

c) Курс лечения при отравлении бродифакуум и бромодиолоном - 4-6 недель.

d) Курс лечения при отравлении неизвестным ядовитым веществом составляет 3 недели. Через два дня после последнего введения витамина К, проверяют ПВ. Если оно удлинено, лечение продолжают еще 2-3 недели.

G. Болезнь Виллебранда

1. Это наиболее частое наследственное нарушение системы свертывания у собак.

2. Фактор Виллебранда синтезируется эндотелием сосудов и мегакариоцитами. Он необходим для нормальной функции тромбоцитов и их адгезии.

3. Так как болезнь Виллебранда характеризуется нарушением функции тромбоцитов, все коагуляционные тесты, включая количество тромбоцитов будут нормальными, за исключением тех, где требуются функциональные тромбоциты (например, время кровотечения слизистых щек).

4. Наиболее частой формой болезни Виллебранда является тип 1, характеризующийся снижением уровня фактора Виллебранда. Это аутосомно-доминантный признак и часто встречается у многих пород, особенно доберманов. У этих собак болезнь протекает обычно бессимптомно, но отмечается удлиненное кровотечение после операции или травмы.

5. Тяжелая аутосомно-рецессивная форма, приводящая к полному отсутствию фактора Виллебранда, описана у шотландского и манчестерского терьера, шелти, коикерхондье и чесапик бей ретриверов. У этих собак имеется риск спонтанного кровотечения слизистой оболочки и удлинения времени кровотечения.

6. Клинические признаки варьируют и включают длительное эстральное кровотечение, мелену, гематохезию, гематурию, гематомы и удлиненное кровотечение после операции или травмы.

7. Нормальная активность фактора Виллебранда у собак составляет 70-150 %; у собак с активность приблизительно 25 % отмечаются незначительные – умеренные признаки, а у собак с активностью фактора ниже 10 % - тяжелые признаки.

8. Хороший скрининговый тест для выявления болезни Виллебранда – это определение времени кровотечения слизистой оболочки щек. Оно удлинено (> 3 мин) у собак с болезнью Виллебранда. Этот тест следует проводить до элективной операции у пород с повышенным риском.

9. Гипотиреоз может усиливать кровотечение у собак с болезнью Виллебранда.

10. Лечение

a. Кровотечения можно останавливать путем введения цельной свежей крови или свежезамороженной плазмы (10-20 мл/кг).

b. Десмопрессин (DDAVP, 1 мкг/кг подкожно) можно вводить собаке-донору за 30-120 минут до получения крови, чтобы повысить уровень фактора Виллебранда в переливаемой крови.

c. Животным, страдающим болезнью Виллебранда, которым требуется операция, следует переливать свежезамороженную плазму (10 мл/кг) или криопреципит (5 мл/кг) до или во время операции.

H. Синдром внутрисосудистого диссеминированного свертывания (ДВС-синдром)

1. ДВС-синдром развивается из-за диффузной и генерализованной активации свертывающей, фибринолитической и антитромбиновой систем. Образуется микрососудистые тромбы, приводя к полиорганной недостаточности.

a. Тромбоциты и факторы свертывания истощаются и развивается кровоточивость.

b. Плазмин разрушает фибрин и фибриноген до ПДФ, которые являются сильными антикоагулянтами, которые также угнетают функцию тромбоцитов.

c. Другое название ДВС-синдрома - синдром внутрисосудистого свертывания и фибринолиза.

2. Состояния, ассоциированные с ДВС-синдром, включают:

a. Опухоли – особенно гемангиосаркомы, метастатическая аденокарцинома молочной железы и лейкемия.

b. Инфекции - сепсис, лептоспироз, пятнистая лихорадка Скалистых гор, бабезиоз, дирофиляриоз.

c. Воспалительные заболевания – панкреатит, расширение/заворот желудка, тепловой удар, укус змей, болезни печени, иммуноопосредованные болезни, амилоидоз.

3. Лабораторная диагностика ДВС-синдрома

a. Удлинение ПВ, АЧТВ, АВС и времени кровотечения.

b. Тромбоцитопения (обычно в диапазоне 20000 – 80000/мкл).

c. Снижение концентрации фибриногена и антитромбина 111.

d. Увеличение циркулирующих ПДФ (обычно > 40).

e. В мазке крови могут наблюдаться шистоциты.

4. Клинические признаки

a. Субклинический и хронический ДВС-синдром – лабораторный диагноз при отсутствии клинических признаков; предупреждающими признаками являются удлинение увеличение тромбинового времени, низкое количество тромбоцитов, сниженный уровень АТ111, повышенный уровень ПДФ.

b. Острый ДВС-синдром – часто наблюдаются петехии. Могут отмечаться другие признаки органной дисфункции: мелена, диспноэ, гематурия или образование мокнущих поражений или гематомы на месте венепункции.

c. Молниеносный ДВС-синдром – отмечается сильная кровоточивость, характеризующаяся петехиями, гематомами и массивными кровоподтеками. Состояние таких пациентов крайне не стабильно.

5. Лечение

a. Основной подход

1) Восстанавливают нарушенную перфузию, гипоксию, обезвоживание и кислотно-основные и электролитные нарушения, чтобы уменьшить патологии, которые предрасполагают к тромбозу (венозный стаз, ишемию, тканевой ацидоз, васкулит).

2) Выявляют и лечат нижележащие причины.

3) Устанавливают периферический, а не центральный венозный катетер, чтобы избежать повышенной кровоточивости из яремной вены.

b. Спорные методы лечения – существует много спорных рекомендаций, касающихся лечения ДВС-синдрома. Это руководство используется авторами.

1) Субклинический или хронический ДВС-синдром: предотвращают активацию каскада свертывания путем уменьшения агрегации тромбоцитов, назначая аспирин в низких дозах (0,5 мг/кг один раз в сутки – собаки, или 25 мг/кг каждые 72 часа - кошки).

2) Острый ДВС-синдром

a) Начинают с подкожного введения низких доз гепарина (200-250 Ед/кг, собаки, или 75 Ед/кг – кошки) каждые 8 часов.

b) Пытаются поддержать АЧТВ в 1,5-2 раза выше, чем внорме.