Глюкоза Мочевина

Осмоляльность сыворотки (мОсм/кг) = 2[Na] +( Глюкоза/18) + (мочевина/2,8)

5. Дифференциальная диагностика

a. Гиперосмолярную кому необходимо дифференцировать от других неотложных состояний при сахарном диабете, которые могут сопровождаться схожими признаками: передозировки инсулина, гипогликемии и ДКА.

b. К другим причинам нарушенного сознания относят уремию, гипоадренокортицизм, гипоксию, первичные неврологические заболевания, гепатоэнцефалию и отравления.

c. Гиперосмоляльность может наблюдаться при отравлении солью, этиленгликолем или передозировке салицилатами.

6. Лечение (таблица 15-4)

a. Очень важно при лечении животных с ГД избегать быстрой жидкостной нагрузки и быстрого снижения уровня глюкозы в крови. Во время гиперосмолярного статуса, головной мозг защищается от сильного сморщивания путем продукции осмотическим активных субстанций (идиогенных осмолей) в клетках головного мозга. Эти субстанции исчезают медленно. Если уровень глюкозы в крови быстро понижается при введении инсулина, может быть создан осмотический градиент, приводящий к отеку головного мозга и ухудшению неврологических признаков.

b. Схема лечения идентична таковой при ДКА, за исключением того, что:

1) Жидкостную регидратацию проводят в течение 12-24 (более медленно).

2) Инсулинотерапию начинают не раньше, чем через 2-4 часа после начала жидкостной терапии.

3) Дозу инсулина снижают до 0,05 Ед/кг/ч (1,1 Ед/кг/сутки) при инфузии с постоянной скоростью или 0,1 Ед/кг внутримышечно, после которой назначают 0,05 Ед/кг внутримышечно каждый час до тех пор, пока уровень глюкозы не приблизится к 250 мг/дл.

4) Скорость снижения уровня глюкозы в крови не должна превышать 75-100 мг/дл/ч.

5) Животным с гипернатриемией можно назначить 0,15 % раствор натрия хлорида вместо 0,9 % раствора, при условии, что он не вводится быстро во время процесса регидратации и снижение уровня натрия в сыворотке не превышает 10-12 мЭкв за сутки (см. стр. 323-326).

7. Последующее наблюдение

a. Во время лечения проводят серийное неврологическое обследование.

b. Следят за снижением уровня глюкозы в крови и поддерживают ее концентрацию в сыворотке на уровне 200-250 мг/дл путем введения раствора декстрозы в основной раствор, чтобы получить 2,5-5 % концентрацию.

c. Следят за падением осмоляльность и содержанием натрия в сыворотке. Оно должно быть в пределах нормальных показателей через 48 часов после начала лечения.

d. Избегают гипокалиемии путем внимательного мониторинга и дополнительного введения калия в растворы как показано в схеме лечения ДКА.

e. Следят за уровнем фосфора в сыворотке и гемолизом или мышечной слабостью. Если необходимо дополнительно вводят калий, как указано в схеме лечения ДКА.

f. Цель лечения – замедленное и стойкое восстановление нормального содержания глюкозы, кислотно-основного и электролитного баланса, пока корректируется обезвоживание и азотемия. Избегают резкого жидкостного сдвига.

C. Гипогликемия

1. Общие моменты

a. Эугликемия поддерживается за счет динамического баланса между продукцией, хранением и высвобождением глюкозы.

b. Во время голодания уровень глюкозы поддерживается печенью.

1) В первые сутки голодания уровень глюкозы поддерживается преимущественно за счет гликогенолиза в печени.

2) Через сутки уровень глюкозы поддерживается преимущественно за счет гликонеогенеза в печени.

3) Глюконеогенез и гликогенолиз стимулируются глюкагоном, катехоламинами и гормоном роста.

c. По мере того как развивается гипогликемия, уровень противодействующих гормонов – глюкогона, катехоламинов, кортизола и гормона роста, повышается, способствуя повышению уровня глюкозы в крови за счет угнетения утилизации глюкозы периферическими тканями, повышения гликогенолиза и глюгонеогенеза в печени и угнетения секреции инсулина. Ранний ответ на гипогликемию развивается преимущество под воздействием катехоламинов и глюкагона; кортизол и гормон роста секретируются несколькими часами позже, однако их эффект длится 4-6 часов.

d. Поддержание нормального уровня глюкозы зависит от нормального синтеза гликогена в печени, гликогенолиза и глюконеогенеза, а также от доступности предшественников глюконеогенеза и соответствующей секреции гормонов. Нарушение одного из этих процессов может приводить к гипогликемии.

e. Головной мозг основной орган, которому обязательно нужна глюкоза, так как в нем минимальные запасы гликогена и он не может использовать альтернативные энергетические субстанции.

2. Клинические признаки гипогликемии.

a. Развитие клинических признаков зависит от продолжительности, степени и скорости снижения уровня глюкозы в крови.

b. Первоначально проявляется признаками дисфункции головного мозга, такими как нарушение сознания, ступор, кома, припадки, изменения поведения, мышечная слабость, атаксия и коллапс. Хроническая гипогликемия может вызывать периферическую нейропатию.

3. Диагностика

a. Нарушения работы с пробами может приводить к получению ложно низких показателей содержания глюкозы.

1) При комнатной температуре глюкоза в цельной крови без ингибиторов гликолизиса метаболизируется приблизительно со скоростью 7 мг/дл/ч.

2) Сыворотку необходимо отделить от эритроцитов в течение 30 минут после сбора крови.

3) Добавление 2 мг натрия фторида на миллилитр цельной крови приостанавливает гликолизис до 48 часов.

4) Глюкоза в крови стабильна в отделенной сыворотке или плазме до 48 часов при хранении в холодильнике.

b. Часто используемые глюкометры нередко дают ложно заниженные результаты содержания глюкозы в крови, особенно при высоком гематокрите.

1) Это может зависеть от прибора к прибору.

2) Глюкометры, как правило, измеряют содержание глюкозы в сыворотке или плазме точнее, чем в цельной крови.

c. Диагноз гипогликемия, как правило, считается установленным, когда точно измеренный уровень глюкозы < 60 мг/дл. Внезапное падение уровня глюкозы < 40 мг/дл обычно приводит к появлению клинических признаков, хотя они могут быть незаметны даже при крайне низком содержании (< 30 мг/дл) у некоторых животных с хронической гипогликемией (например, при инсулиноме).

d. В целом, крайне низкий уровень глюкозы (< 40 мг/дл) наблюдаются при передозировке инсулина, опухолях, секретирующих инсулин или инсулиноподобные факторы, неонатальной гипогликемии, гипоадренокортицизме и тяжелом заболевании печени.

Гипогликемия, обусловленная системным заболеванием, таким как сепсис или синдром системного воспалительного ответа, обычно в пределах 40 –60 мг/дл, но, в редких случаях, может быть крайне низкой (< 40 мг/дл) и иногда рефрактерна к начальному болюсному введению глюкозы.

e. Алгоритм диагностики при гипогликеми (рис. 15.1)

Рис. 15.1 Алгоритм диагностики гипогликемии

Гипогликемия

Подтверждение

(Пробирки с NaFl или быстрое отделение клеток от сыворотки)

Эпизоотологические данные и анамнез

Новорожденные Отравление Не выявлено Длительная физическая нагрузка

Неонатальная гипогликемия Инсулин Гипогликемия охотничьих собак

Гипогликемия той пород о,р –DDD

Пероральные гипогликемические средства

Физикальный осмотр