Лейкоцитоз ¯ Альбумин, ¯ Мочевина (за исключением 1 страница

¯ глюкозы)

Нижележащая Сепсис/ Гипоадренокортицизм Печеночная Печеночная Не выявлена

причина инфекция (проба стимуляции дисфункция дисфункция

Другие АКТГ) (исследование функции

нижележащие печени)

причины

Рентгенография брюшной полости

Ультразвуковое исследование брюшной полости

Тяжелая печеночная Болезни накопления гликогена Не выявлена

Недостаточность внеподжелудочная опухоль

Портосистемный шунт

Одновременное измерение

Инсулина и глюкозы

Нормальные Патологические

Внеподжелудочная опухоль Инсулин-секретирующие

опухоли

4. Лечение

a. Острая симптоматическая гипогликемия требует немедленного введения глюкозы, так как чем дольше продолжительность гипогликемии, тем больше вероятность развития необратимых повреждений головного мозга.

b. Если владелец дома и вероятно наличие гипогликемии (например, у больного диабетом животного, получающего инсулин наблюдаются клинические признаки, указывающие на гипогликемию), то устранить ее можно путем введения внутрь глюкозо-содержащих растворов (сиропа кукурузы).

1) Существует некоторый риск, что животное может аспирировать этот раствор, если у него отмечаются тяжелые неврологические нарушения.

2) В ротовой полости нет рецепторов для всасывания глюкозы, надежда на то, что сироп достигнет желудка, где может произойти всасывание.

3) Неврологические признаки должны улучшится в течение 1-2 минут, при адекватном введении и всасывании глюкозы.

4) Владельцев следует предупредить о возможности быть покусанными, когда они находятся в непосредственной близости от рта животного, у которого могут возникнуть припадки или неврологические нарушения.

Раствор глюкозы вводят с помощью шприца для мяса или шприца, что может снизить риск травмирования владельца.

5) Не зависимо от того отвечает ли животное на домашнее лечение, владельцу необходимо посоветовать привести животное в клинику для немедленного обследования.

c. В ветеринарной клинике

1) Вводят внутривенный болюс 0,5 г/кг 25 % декстрозосодержащий раствор (1 мл/кг веса тела 50 % декстрозы разведенной на половину).

a) Эту дозу можно ввести повторно, по мере необходимости, но в идеале под наблюдением серийных измерений уровня глюкозы в крови. Никто не может предсказать ожидаемый уровень глюкозы на основании вводимой дозы.

b) Если необходимы повторные введения, следует установить центральный венозный катетер. Можно легко вызвать раздражение периферических вен с развитием флебита, при повторном введении или постоянной инфузии гипертонических растворов (например, 25 % раствора декстрозы).

c) Неврологический статус должен улучшиться в течение 30 секунд – 1 минуты.

d) У некоторых животных могут продолжаться припадки даже после достижения эугликемии. Может потребоваться назначить мидазолам или фенобарбитал, чтобы повысить порог развития припадков, и дексаметазон, чтобы уменьшить отек головного мозга.

2) После того как животное ответило на лечение, можно перейти на внутривенную инфузию с постоянной скоростью 5 % раствора декстрозы в сбалансированном электролитном растворе. Скорость инфузии корректируют на основании серийных измерений уровня глюкозы в крови.

3) Если у животного отмечаются стойкие улучшения после внутривенной инфузии и отсутствуют системные заболевания (например, передозировка инсулина, ювенильная гипогликемия, инсулинпродуцирующие опухоли), тогда можно предложить ему корм.

4) Инфузия глюкозы и мониторинг уровня глюкозы должен продолжаться до тех пор, пока животное не сможет есть и поддерживать содержание глюкозы выше нижней границы нормы без дополнительного введения глюкозы. Мониторинг: уровень глюкозы в крови определяют сразу же после болюсного введения. Если он нормальный или высокий, повторное определение проводят через 30 минут или если появляются клинические признаки. Если уровень глюкозы в крови не снижается через 30 минут, его проверяют через час. Если он все еще остается низким, тогда проверяют через 2 часа и продолжают определения каждые 6-8 часов, если уровень глюкозы не снижается. Если уровень глюкозы низкий в любой интервал времени, тогда корректируют ее дополнительное введение (например, повышают концентрацию декстрозы до 50 %) и повторяют серийные изменения уровня глюкозы в крови как описано выше. Если уровень глюкозы крайне низкий и у животного отмечаются клинический признаки, повторяют введение 25 % раствора декстрозы в дозе 0,5 г/кг внутривенно и затем следует схеме измерений и корректировки как описано выше.

5) Уровень глюкозы в крови в пределах нормы – цель дополнительного введения глюкозы. Никаких преимуществ создания гипергликеми нет. Гипергликемия может оказывать пагубное влияние на головной мозг, особенно в условиях сниженного кровообращения в головном мозге (образование избытка лактата в мозговой ткани).

6) У животных с рефрактерной или стойкой гипогликемией вследствие передозировки инсулина, можно предотвратить повторную или стойкую гипогликемию путем введения глюкогона (0,5-1 мг внутримышечно или внутривенно однократно собаки и кошки).

7) Инфузия с постоянной скоростью глюкагона в сочетании с внутривенным введением глюкозы помогает контролировать рефрактерную гипогликемию, вторичную опухолям, секретирующим инсулин или инсулиноподобный фактор роста.

a) Он также показан при ятрогенном инсулиновом шоке, который не отвечает на введение декстрозы.

b) Он помогает предотвратить рецидив гипогликемии, который возникает, когда у животного гиперинсулинизм лечат растворами, содержащими декстрозу.

c) Для приготовления раствора для инфузий добавляют 1 мг глюкагона к 1 л 0,9 % NaCl, чтобы его содержание в растворе составляло 1000 мкг/мл.

d) Вводят внутривенно начальный болюс 50 нг/кг (для 10 кг собаки доза должна быть 0,5 мл), а затем продолжают инфузию с постоянной скоростью 10-15 нг/кг/мин. Для поддержания эугликемии может потребоваться повысить дозу до 40 нг/кг/мин. (Внимание: не забывайте, когда делаете свои подсчеты, что в 1 г содержится 1000 мкг и в 1 мкг - 1000 нг).

8) Может потребоваться назначить глюкокортикоиды (в начальной дозе 0,5 мг/кг преднизолон 2 раза в день) в сочетании с дополнительным введением глюкозы для контроля гипогликемии у животных с опухолями, секретирующими инсулин или инсулиноподобные факторы. Доза глюкокортикоидов может быть увеличена постепенно на 0,5 мг/кг 2 раза в день, если гипогликемия не контролируется.

D. Гипоадренокортицизм

1. Первичный гипоадренокортицизм (также называемый болезнью Аддисона) развивается в результате неадекватной продукции минералокортикоидов и глюкокортикоидов в надпочечниках.

a. Гистологически наблюдается двусторонняя атрофия надпочечников.

b. В некоторых случаях был связан с иммуноопосредованным процессом.

c. К другим причинам относят ятрогенные (введение митотата и резкую отмену глюкокортикоидов после длительного курса), грибковые инфекции, геморрагический инфаркт, опухоли, амилоидоз и травмы.

2. Вторичный гипоадренокортицизм (относительно редко).

a. Может быть вторичным воспалению, опухолям, травме, врожденным дефектам гипоталамуса или гипофиза и введению экзогенных глюкокортикоидов.

b. Вторичный гипоадренокортицизм может приводить к одному дефициту глюкокортикоидов с нормальной функцией минералокортикоидов.

3. Гипоадренокортицизм наиболее часто наблюдается у собак. Крайне редко может наблюдаться у кошек.

4. Клиническое проявление является результатом отсутствия глюкокортикоидов и минералокортикоидов.

5. Приблизительно 70 % собак с гипоадренокортицизмом самки. Половая предрасположенность у кошек приблизительно такая же.

6. Обычно возникает у молодых среднего возраста собак, но возраст начала заболевания может варьировать от 4 месяцев до 14 лет.

7. Наиболее часто в различных исследованиях отмечается у следующих чистопородных собак: пуделей (стандартных, миниатюрных и той), немецких овчарок, ротвейлеров, уэст хайленд уайт терьеров, датских догов и лабрадоров ретриверов. Семейные случаи отмечены у стандартных пуделей, лабрадоров ретиверов и португальских водяных собак.

8. Диагностика и прогноз

a. Отмеченная средняя продолжительность клинических признаков в большинстве исследований составляет 10-14 дней, хотя возрастающие и убывающие признаки могут отмечаться за год до поступления в клинику.

b. Даже у пациентов, поступивших с острым кризом, будут присутствовать неспецифические признаки, которые имелись различный период времени, при тщательно опросе владельца.

c. Наиболее частые осложнения не специфичны и включают ниже перечисленные признаки в убывающем по частоте встречаемости порядке (% от случаев):

1) Анорексия, угнетение, летаргия (»75-90 %)

2) Рвота (»75 %)

3) Слабость (»40 %)

4) Потеря веса (»22-36 %)

5) Диарея (»22-31 %)

6) Возрастающее/убывающее течение (26-40 %)

7) Дрожь (27-38 %)

8) Коллапс (35 %)

9) Полиурия/полидипсия (»25 %)

10) Болезненный живот (9%).

d. Незначительное – тяжелое нарушение сознания вторичное плохому кровообращению в головном мозге, электролитные нарушения или гипогликемия – наиболее частые находки (»90 %).

e. Слабость вторичная электролитным нарушениям, плохая перфузия тканей и слабый мышечный тонус отмечаются приблизительно у 70 % собак.

f. Коллапс, обусловленный гипотензией и плохой перфузией тканей, проявляется удлиненным временем наполнения капилляров и слабым пульсом. У некоторых собак с гипоадренокортицизмом отмечается низкая частота сердечных сокращений (< 70 ударов в минуту), несоответствующая степени гипотензии и плохой перфузии тканей. Медленная частота сердечных сокращений скорей всего обусловлена гиперкалиемией и плохим ответом на эндогенные катехоламины, в результате отсутствия глюкокортикоидов.

g. Низкая ректальная температура вторичная плохой перфузии тканей.

h. Могут наблюдаться мелена и редко обильное ЖК кровотечение (глюкокортикоиды необходимы для поддержания целостности слизистой оболочки ЖКТ).

i. Абдоминальная боль, вторичная гастроэнтериту может быть отмечена менее чем у 10 % собак.

j. Начальная диагностика – как у любого критически больного пациента, это срочный сбор базы данных, включающей гематокрит, общий сухой остаток, уровень глюкозы в крови и мочевины, а также уровень в сыворотке натрия, хлоридов, калия, ионизированного кальция и газов венозной крови.

1) В большинстве случае обнаруживается гиперкалиемия, за исключением животных с дефицитом только глюкокортикоидов, у которых уровень электролитов остается относительно нормальным.

2) Гипонатриемия также является частой находкой.

3) Соотношение Na/K< 27 обычно < 20:1 (норма ³ 32:1).

4) Незначительная- умеренная азотемия обычно обусловлена преренальными причинами.

5) Метаболический ацидоз может варьировать от незначительного до тяжелого в зависимости от тканевой перфузии.

6) Гиперкальциемия отмечается приблизительно в 1/3 случаев и в целом незначительная; однако, в крайне редких случаях мы отмечали сильное повышение уровня ионизированного кальция.

7) Эозинофилия отмечается приблизительно в 25 % случаев.

8) Незначительная – сильная гипогликемия также может наблюдаться, в редких случаях приводя к развитию припадков.

9) Иногда отмечают лимфоцитоз.

10) Часто отмечается незначительная нормоцитная, нормохромная анемия; в редких случаях, может быть наблюдаться тяжелая анемия при ЖК кровотечении.

k. Дальнейшие диагностические мероприятия.

1) Картина при рентгенографии грудной клетки часто характерна для гиповолемии, при этом отмечают микрокардию, уменьшение диаметра каудальной полой вены и усиленный сосудистый рисунок легких.

2) На электрокардиограмме (ЭКГ) могут отмечаться признаки, указывающие на гиперкалиемию, когда имеются электролитные нарушения, хотя изменения могут быть противоречивыми.

3) Стимулирующая проба с АКТГ демонстрирует низкий- нормальный базовый уровень кортизола без его повышения после стимуляции АКТГ.

4) Всегда должно проводиться исследование фекалий на наличие кишечных паразитов у животных с признаками, соотносящимися с гипоадренокортицизмом, чтобы исключить «псевдо болезнь Аддисона». Это состояние связано с паразитарной инвазией ЖКТ (наиболее часто с инвазией власоглавами) и клинически может выглядеть очень схоже с гипоадренокортицизмом, но при этом получают нормальные результаты в стимулирующей пробе с АКТГ.

l. Лечение

1) Начальное лечение должно быть таким же как у всех критических пациентов.

2) Вначале внутривенное введение 0,9 % NaCl до 80-90 мл/кг/ч (40-60 мл/кг/ч у кошек). Во время реанимационных мероприятий необходимо внимательно следить за качеством пульса, ЧСС, цветом слизистых оболочек, ЭКГ и кровяным давлением. Скорость введения растворов должна уменьшаться и корректироваться на основании частой оценки физических параметров перфузии (цвета слизистых оболочек, времени наполнения капилляров, качества пульса), ЭКГ и кровяного давления.

3) Внутривенное введение дексаметазона натрия фосфата (водорастворимого глюкокортикоида) в дозе 0,2-0,4 мг/кг обеспечивает поддержку глюкокортикоидами. Он не влияет на результаты определения кортизола при стимулирующей пробе с АКТГ.

4) Внутривенно болюсно вводят 25 % раствор декстрозы в дозе 0,25-0,5 г/кг и повторно определяют уровень глюкозы на наличие гипогликемии. Если гипогликемия сохраняется, введение в той же дозе повторяют. Декстрозу можно добавить во внутривенные растворы до концентрации 2,5 – 5 % глюкозы (25-50 г глюкозы на литр жидкости).

5) Гиперкалиемия может вызывать развитие опасных для жизни сердечных аритмий. Лишь в редких случаях требуется лечение гиперкалиемии. Внутривенная жидкостная терапия в целом приводит к разведению калия и улучшает тканевую перфузию. Возможное лечение гиперкалиемии:

a) 50-100 мг/кг 10 % кальция глюконата внутривенно в течение 2-4 минут.

b) 0,1 Ед/кг регулярного инсулина внутривенно, после чего вводят 1-2 г 25 % раствора декстрозы/единицу вводимого инсулина. Декстрозу также следует добавить в жидкости для внутривенного введения до 5 % концентрации, так как собаки с гипоадренокортицизмом особенно чувствительны к гипогликемическому эффекту инсулина.

c) Натрия бикарбонат 1-2 мЭкв/кг внутривенно в течение 10-15 минут.

6) В случае псевдо-болезни Аддисона необходимо эмпирически назначить антигельминтик широкого спектра действия, так как результаты стимулирующей пробы с АКТГ могут быть не доступными 1-2 дня (см. К4 выше).

7) Лечение гипоадренокортицизма

a) Назначение минералокортикоидов вначале должно быть отложено до завершения проведения стимулирующей пробы с АКТГ из-за влияния этих средств на определение кортизола.

b) Ежедневное дополнительное введение или инъекция каждые 3-4 недели – две возможности для проведения длительной терапии.

i) Начальная доза флудрокортизона составляет 0,02 мг/кг внутрь ежедневно. Дозу подбирают на основании содержания электролитов в сыворотке, с целью нормализовать его. Дозу следует менять по 0,05-0,1 мг, базируясь на содержании электролитов в сыворотке. Содержание электролитов необходимо определять еженедельно до тех пор, пока они не будет оставаться на нормальном уровне при последующих измерениях. Креатинин, мочевина в крови, уровень натрия и калия следует отслеживаться ежемесячно в первые 3-6 месяцев, а затем каждые 3-6 месяцев в зависимости от состояния животного. В начале, как правило, дозу требуется повышать, так как деструкция или атрофия надпочечников продолжается. Медиана конечной дозы в большом ретроспективном исследовании составила 22,6 мкг/кг ежедневно.

ii) В начале можно назначить дезоксикортикостерона пивалат (DOCP) 2,2 мг/кг внутримышечно. Чтобы подобрать дозу для длительного лечения, следует измерять содержание электролитов в сыворотке через 2, 3, и 4 недели после инъекции и, если необходим, корректировать дозу. Инъекции необходимо повторять каждые 25-28 дней.

iii) Поддерживающая глюкокортикоидная терапия преднизолоном (0,2 мг/кг/день, разделенную на 2 приема в день, внутрь) потребуется собакам с вторичным гипоадренокортицизмом. Дозу преднизолона можно постепенно уменьшать у животных с первичным гипоадренокортицизмом, так как глюокортикоидная активность флудрокортизона (не DOCP) может быть адекватной для ежедневной поддержки. У всех собак с гипоадренокортицизмом (первичным или вторичным) дозу глюкокортикоидов следует повышать в 2-10 раз выше поддерживающей дозы во время периода стресса, например, при оперативных процедурах, общей анестезии или нахождении в гостинице для животных.

8) Мониторинг

a) Неотложный мониторинг должен осуществляться как у всех критически больных животных.

b) Параметры перфузии, кровяного давления и постоянный ЭКГ-мониторинг во 11 отведении показаны до тех пор, пока у животного не будет стабилизирована деятельность сердечно-сосудистой системы.

c) Необходимо следить за уровнем глюкозы в крови у животных, у которых первоначально отмечалась гипогликемия, или когда для лечения гиперкалиемии вводили инсулин.

d) Необходимо следить за гематокритом и общим сухим остатком при наличии ЖК кровотечения.

e) Следует следить за диурезом.

f) Необходимо следить за уровнем электролитов в сыворотке (натрия и калия) после первоначального неотложного болюсного введения жидкости и по возможности каждый час до тех пор, пока не будут отмечены стойкие изменения в сторону нормы, затем интервалы удлиняют, базируясь на скорости изменений и клиническом состоянии животного.

9) Прогноз

a) При правильной терапии прогноз превосходный.

b) Состояние большинства животных с кризом стабилизируется в течение 12-24 часов после поступления при правильной жидкостной терапии и заместительной терапии глюкокортикоидами.

c) Длительная заместительная терапия минералокортикоидами может быть сравнительно дорогой для собак больших пород.

H. Гиперадренокортицизм (ГАК)

1. У собак на функциональные опухоли (аденомы) передней доли гипофиза приходится 85 % случаев ГАК, на опухоли надпочечников – 15 %.

a. На макроаденомы гипофиза приходится 10-15 % случаев гипофизарного ГАК, и они могут характеризоваться неврологическими признаками внутричерепного поражения.

b. Ятрогенный ГАК вызван длительным использованием стероидов и биохимически не отличается от естественного заболевания; дифференциальную диагностику позволяет провести стимулирующая проба с АКТГ (см. ниже).

2. У кошек ГАК встречается редко и наблюдается наиболее часто в сочетании с рефрактерным сахарным диабетом.

3. Типичные клинические признаки ГАК включат полиурию/полидипсию, полифагию, отвисший живот и дерматологические признаки (симметричная аллопеция, тонкая кожа на животе, гиперпигментация); эти признаки редко являются причиной поступления животного в клинику как неотложного больного.

4. Животные с ГАК часто поступают как неотложные пациенты вследствие осложнений заболевания или его лечения.

5. Осложнениями ГАК являются:

a. Инфекции – чаще поражаются органы дыхания и мочевыделительного тракта.

b. Респираторный дистресс – вторичный бронхопневмонии, застойной сердечной недостаточности (ЗСН), легочной тромбоэмболии и/или коллапсу трахеи.

c. Сахарный диабет или диабетический кетоацидоз.

d. Панкреатит (часто сопутствует диабетическому кетоацидозу).

e. Неврологические нарушения, если имеются гипертензия или макроаденома гипофиза.

f. Поражения клубочков почек.

6. Осложнения при лечении митотаном включают:

a. Рвоту, диарею, анорексию, угнетение, слабость/атаксию.

b. Гипоадренокортицизм.

7. Диагностика

a. Лабораторные находки, позволяющие заподозрить ГАК, включают повышенную активность щелочной фосфатазы в сыворотке, гиперхолестеролемию, незначительную гипергликемию, нейтрофилию, лимфопению, эозинофилию, эритроцитоз и пониженную относительную плотность мочи. (разбавленная моча).

b. Лабораторные находки у критических пациентов с ГАК могут включать повышенную активность амилазы/липазы (панкреатит), заметную гипергликемию с метаболическим ацидозом (сахарный диабет или диабетический кетоацидоз), азотемию/протеинурию (пиелонефрит или поражение клубочков почек), лейкоцитоз со сдвигом влево, анемию и/или тромбоцитопению (инфекции, сепсис, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром)).

c. Скрининговые тесты на ГАК не следует проводить у критических пациентов, так как стресс при тяжелом заболевании может приводить к получению ложноположительных результатов.

d. Однако следует проводить стимулирующую пробу с АКТГ

1) Для исключения гипоадренокортицизма у пациентов, получающих митотан, которые поступили в шоковом состоянии.

2) Для исключения ятрогенного ГАК у пациентов, которым проводят длительный курс кортикостероидов; уровень кортизола не повышается после введения АКТГ из-за атрофии коры надпочечников вторичной длительному угнетению высвобождения АКТГ из гипофиза.

e. Находки при ультразвуковом исследовании брюшной полости позволяют предположить наличие ГАК, если выявляют двустороннее увеличение надпочечников (гипофиз-зависимое) или односторонние новообразования в надпочечниках (опухоль надпочечников).

f. Рентгенография грудной клетки у пациентов с респираторным дистрессом может выявить:

1) Бронхопневмонию – альвеолярные/интерстициальные инфильтраты.

2) Легочную тромбоэмболию – притупленные легочные артерии, гипоперфузию/гиперпрозрачное легочное поле, увеличение правого сердца.

3) Застойную сердечную недостаточность – застой в венозных сосудах легких/отек легких или плевральный выпот с лево – или правосторонней застойной недостаточностью, соответственно.

g. Рентгенография брюшной полости может выявить спленомегалию, кальцифицированные новообразования в надпочечниках, камни в мочевом пузыре и/или признаки панкреатита (потеря детализации в переднем отделе брюшной полости справа, смещение наполненной газами нисходящей части двенадцатиперстной кишки).

h. У пациентов с ГАК часто отмечается гипертензия, особенно если у них присутствует заболевание почек/клубочков.

8. Лечение

a. Стандартное лечение ГАК у собак – это митотан при гипофиз-зависимом заболевании и митотан или адреналэктомия при опухолях надпочечников; у кошек лечебные средства включают введение метапирона, адреналэктомию или лучевую терапию опухолей гипофиза.

b. Лечение ГАК редко начинают в неотложных случаях; читателю рекомендуется обратиться к ветеринарным пособиям, в которых детально описывается лечение стабильных пациентов с ГАК.

c. Лечение осложнений ГАК или его лечения:

1) При инфекции органов дыхания или мочевого тракта назначают антибиотики широкого спектра действия, базируясь на результаты культурального исследования/определения чувствительности к антибиотикам, когда это возможно.

2) Пациентам с респираторным дистрессом необходим строгий клеточный отдых, ингаляции кислорода и с минимальным стрессом продолжение определения нижележащей причины

a) Бронхопневмонии (см. главу 9),

b) Легочной тромбоэмболии (см. главу 9).

c) Застойной сердечной недостаточности (см. главу 10).

3)Пациентам с рвотой и диарей необходимо вводить внутривенно жидкости и ничего через рот до выявления нижележащей причины.

a) Побочные эффекты митотана – проводят стимулирующую пробу с АКТГ и вводят преднизон. 5-10 мг/день (если необходимо, то больше) до прекращения рвоты/диареи; дозу преднизона постепенно уменьшают, после его отмены вновь назначают митотан, если только уровень кортизола не указывает на гипоадренокортицизм.

b) Панкреатит (см. главу 11, стр. 202).

c) Диабетический кетоацидоз (см. стр. 300).

4)Пациентам с неврологическими признаками необходимо поддерживающее и противосудорожное лечение, по показаниям, до определения кровяного давления или визуализации ЦНС.

a) У собак с ГАК может наблюдаться гипертензия. Следят за кровяным давлением и назначают соответствующее лечение.

b)Макроаденома гипофиза – лечение может включать лучевую терапию или оперативное удаление.

5)Пациентам с азотемией и протеинурей следует внутривенно вводить жидкости (может потребоваться вводить коллоиды, такие как Hetastarch, если гипоальбуминемия сильная или наблюдаются отеки) и следить за диурезом (должен быть как минимум 1,0 мг/кг/ч) и кровяным давлением.

6)Лечение митотан вызванного гипоадренокортикального криза включает:

a) Внутривенное введение раствора натрия хлорида (0,9 %) 10-90 мл/кг, в зависимости от степени гидратации, объема и перфузионного статуса.

b) Глюкокортикоиды – внутривенно вводят преднизона натрия сукцинат 4-20 мг/кг в течение 20 минут, повторяют каждые 2-6 часов (по мере необходимости) или дексаметазона натрия фосфат 2-4 мг/кг, повторяют каждые 6-8 часов (по мере необходимости).

c) Минералокортикоиды часто не требуются, так как митотан может сберегать клубочковую зону – DOCP, 2,2 мг/кг внутримышечно или подкожно, если необходимо.

d) Митотан отменяют до тех пор, пока как при последующей стимулирующей пробе с АКТГ не будет выявлен рецидив ГАК.

e) Небольшому количеству (2-10 %) пациентов требуется пожизненное лечение гипоадренокортицизма. Поддерживающую терапию этого заболевания см. на стр. 310-311.

F. Гиперкальциемия

1. Общая информация – гомеостаз кальция описан в разделе, посвященном гипокальциемии (стр. 315)

2. Клинические признаки гиперкальциемии

a. Наиболее важным побочным эффектом гиперкальциемии является ее влияние на почки, нейромышечную и сердечно-сосудистую системы.

b. Анорексия, летаргия и полиурия/полидипсия – наиболее частые клинические признаки.

c. К другим признакам относят рвоту, мышечную слабость, аритмии сердца, припадки и констипацию.

d. У кошек меньше вероятность развития рвоты или полиурии/полидипсии, чем у собак.

e. Наличие или отсутствие клинических признаков зависит от скорости начала, степени и причины гиперкальциемии.

1) В целом у большинства животных с уровнем общего кальция в сыворотке > 14-15 мг/дл проявляются клинические признаки.

2) Быстрое начало гиперкальциемии (например, при отравлении витамином D) может приводить к гибели; постепенное начало может быть менее клинически выражено.

3) У животных с первичным гиперпаратиреозом и кошек с идиопатической гиперкальциемией могут отсутствовать явные клинические признаки.

g. Гиперкальциемия с большой вероятность приведет к минерализации тканей, когда уровень фосфора в сыворотке также высокий и произведение кальций-фосфор > 70.

h. Могут образовываться уролиты из кальция оксалата в результате длительной или сильной гиперкальциемии.

3. Причины гиперкальциемии – см. таблицу 15-5, в которой перечислены все причины.

a. У собак злокачественные новообразования (например, лимфосаркома и аденокарцинома апокриновых желез анальных мешков, первичные или вторичные опухоли костей, множественная миелома) являются наиболее частыми причинами.

b. У кошек наиболее частой причиной является почечная недостаточность.

c. Первичный гиперпаратиреоз редко встречается у собак и кошек, но может иметься породная (но не половая) предрасположенность:

1) Собаки – австралийские овчарки, таксы, золотистые ретриверы, кеесхунды, лабрадоры ретриверы, пудели, родезийский риджбек и сибирский хаски.

2) Кошки – сиамские кошки.

3) Возникает у пожилых животных, средний возраст 10-13 лет у собак и кошек соответственно.

d. Идиопатическая гиперкальциемия у кошек относительно недавно выявленный синдром, поражающий молодых животных и животных среднего возраста.

1) Повышен уровень как общего, так и ионизированного кальция.

2) Повышение уровня кальция, как правило, стойкое, длящееся месяцами – годами, но не прогрессирует.

3) Клинические признаки обычно незначительные (рвота, потеря веса) или отсутствуют.

4) Может наблюдаться азотемия, нефрокальциноз и кальций-содержащие уролиты.

5) Причина гиперкальциемии при этом заболевании не выявлена.

6) Повышение содержания волокон в диете и назначение преднизона могут снижать уровень кальция у симптоматических кошек или у кошек с патологиями мочевыводящего тракта, приводящими к гиперкальциемии.