Лейкоцитоз ¯ Альбумин, ¯ Мочевина (за исключением 2 страница

e. Следует исключить липемию, так как она приводит к получению ложноповышенных значений уровня кальция.

f. Гипервитаминоз витамина D.

1) Наиболее частой причиной является поступление в организм родентицидов, содержащих холекальциферол.

2) Уровень фосфора и щелочной фосфаты в сыворотке обычно повышен.

g. Может быть нормальным у молодых, растущих собак.

h. Гипоадренокортицизм может проявляться гиперкальциемией, которая обычно быстро исчезает при жидкостной терапии.

i. Иногда хроническая или острая почечная недостаточность сопровождается гиперкальциемией. Так как гиперкальциемия может вызывать почечную недостаточность иногда трудно выяснить, что является первичным азотемия или гиперкальциемия.

4. Диагностика

a. Помимо выявления стойкого повышения уровня общего кальция и/или ионизированного кальция, дополнительные тесты, которые следует рассматривать для постановки точного диагноза включают:

1) Злокачественные новообразования – визуализация грудной клетки и брюшной полости, пункция лимфатических узлов, цитологическое исследование костного мозга, тщательная пальпация анальных мешочков (опухоли обычно маленькие), определение уровня белка, ассоциированного с паратиреоидным гормоном (PTHrP) и др.

2) Первичный гиперпаратиреоз – измерение уровня паратгормона, ультразвуковая визуализация шейной области.

3) Гипоадренокортицизм – стимулирующая проба с АКТГ.

4) Гипервитаминоз витамина D – тщательный сбор анамнеза, измерение метаболитов витамина D, например, 25-(ОН)-D₃ и 1,2 – (ОН)₂-D₃.

5. Лечение

a. Выявление и корректировка нижележащего заболевания – лучшее лечение гиперкальциемии.

b. Поддерживающее лечение необходимо у животных с тяжелыми клиническими признаками, быстрым повышением уровня кальция, произведением кальция-фосфора > 70 и значительным нарушением кислотно-основного баланса или азотемией.

c. Внутривенное введение жидкостей, используя 0,9 % NaCl, 100-125 мл/кг/день, повышает выделение кальция с мочой.

d. Фуросемид 2,4 мг/кг каждые 8-12 часов подкожно, внутривенно, внутрь показан, если гиперкальциемия сохраняется после адекватного увеличения объема.

1) Кошки особенно чувствительны к фуросемиду. Дозу постепенно уменьшают до наименее возможной, чтобы не допустить развития ятрогенного обезвоживания, преренальной азотемии и гипокальциемии.

2) Для подбора оптимальной дозы фуросемида показано серийное измерение общего и ионизированного кальция в сыворотке.

e. Глюкокортикоиды показаны при умеренной - тяжелой гиперкальциемии, не отвечающей на введение жидкостей или фуросемида.

1) Преднизон 1-2,2 мг/кг каждые 12-24 часов внутрь, подкожно, внутривенно.

2) Дексаметазон (пероральный или короткодействующий инъекционный препарат, например дексаметазона натрия фосфат) 0,1-0,22 мг/кг каждые 12-24 часов внутрь, подкожно, внутривенно.

3) Как и фуросемид глюкокортикоиды используют в наименьшей возможной дозе, необходимой для поддержания приемлемого уровня кальция.

4) Важно – глюкокортикоиды нельзя использовать до тех пор, пока не будет поставлен точный диагноз. Состояние при инфекционных заболеваниях (например, грибковых) может ухудшаться, и цитологический диагноз опухоли затруднен при предварительном использовании глюкокортикоидов.

f. Натрия бикарбонат (1-4 мЭкв/кг медленно внутривенно) может быстро снижать уровень ионизированного кальция в сыворотке, и его можно использовать при гиперкальциемическом кризе.

g. Кальцитонин 4-6 МЕд/кг каждые 8-12 часов подкожно.

1) Используют как временное неотложное лечение при тяжелой опасной для жизни гиперкальциемии (например, при отравлении родентицидами, содержащими холекальциферол).

2) Может возникать рвота.

3) Снижает уровень кальция за счет угнетения резорбции кости остеокластами.

h. Бисфосфонаты показаны для длительного контроля гиперкальциемии.

1) Этидронат 5-15 мг/кг каждые 12-24 часов внутрь.

2) Памидронат 1,3-2,0 мг/кг, вводимый в течение 2 часов в 150 мл 0,9 % NaCl внутривенно; повторяют через 1-3 недели по результатам исследования уровня кальция в сыворотке один – два раза в неделю.

i. Диета – с высоким содержанием волокон, ощелачивающие диеты могут быть полезными для кошек с идиопатической гиперкальциемией. Диеты с низким содержанием кальция полезны только тогда, когда гиперкальциемия вызвана повышенным всасыванием в кишечнике (например, при отравлении витамином D).

G. Гипокальциемия

1. Общие положения

a. Кальций необходим для нормальной сердечно-сосудистой и нейромышечной функции, так как он играет роль кофактора ферментов, является вторичным месседжером и участвует в установлении электрического градиента клеточной мембраны.

b. Кальций также важен для сокращения мышц, поддержания скелета, тонуса гладкой мускулатуры, клеточного роста и деления и свертывания крови.

c. Гомеостаз кальция контролируется паратгормоном, кальцитриолом (и другими метаболитами витамина D) и кальцитонином.

d. Паратгормон секретируется главными клетками паращитовидной железы в ответ на снижение уровня ионизированного кальция во внеклеточной жидкости.

1) Ответственен за минутный контроль [Cai].

2) Оказывает непосредственное воздействие на почки и кости и непрямое действие на кишечник, повышая уровень [Cai] в сыворотке.

e. Кальцитриол (1,25 дигидроксихолекальциферол) синтезируется в проксимальных канальцах почек. Паратгоромон повышает синтез кальцитриола за счет активации 2-а-гидролазы.

1) Кальцитриол ответственен за ежедневный контроль уровня ионизированного кальция.

2) Кальцитриол оказывает непосредственное влияние на кишечник и почки, и вместе с паратгормоном на кости, повышая содержание[Cai].

f. Кальцитонин секретируется С-клетками ЩИТОВИДНОЙ железы.

1) Считается, что кальцитонин преимущественно ограничивает гиперкальциемию после кормления.

2) Кальцитонин действует на кости, угнетая резорбцию кости остеокластами и снижая уровень[Cai].

g. В организме кальций содержится в костях (99 %) и внеклеточной жидкости (1 %).

h. Внеклеточный кальций существует в трех формах: ионизированной (50%), в связанном с белками (40 %) и в виде комплекса/хелата – например, связанном с фосфатом, цитратом (10%).

i. Cai является биологически активной формой и его измерение является предпочтительным методом для диагностики нарушений кальциевого гомеостаза.

j. В большинстве коммерческих лабораторий обычно измеряют уровень общего кальция в сыворотке. Так как это измерение включает кальций, связанный с белками, используется следующая формула у животных с патологическим уровнем альбумина:

Скорректированный кальций (мг/дл) = общий кальций (мг/дл) – альбумин (г/дл) +3,5

(Эта формула может не точно отражать уровень ионизированного кальция и не имеет ценности у кошек).

2. Клинические признаки гипокальциемии.

a. Мышечный тремор, скованность, атаксия и припадки – наиболее частые клинические признаки.

b. Часто отмечается гипертермия, как результат длительного мышечного сокращения, особенно у собак с эклампсией.

c. Гипотензия, тахиаритмии и удлинение интервала Q-T – типичные сердечно-сосудистые проявления тяжелой гипокальциемии.

d. У кошек может наблюдаться выпадение третьего века.

e. Животные трут морду - довольно типичный признак, особенно при первичном гипопаратиреозе.

f. Может наблюдаться задняя лентикулярная катаракта.

3. Причины гипокальциемии

a. Гипопротеинемия наиболее частая причина снижения уровня общего кальция, из-за низкого уровня фракции связанной с белком.

1) По этой причине следует по возможности определять уровень [Cai] .

2) При нормальном уровне [Cai] клинические признаки отсутствуют.

b. Почечная недостаточность, эклампсия и отравление этиленгликолем являются наиболее частыми причинами истинного снижения уровня ионизированного кальция у пациентов, поступающих как неотложные.

c. См. таблицу 15-6, в которой перечислены дифференциальные диагнозы гипокальциемии.

4. Лечение

a. Внутривенно вводят 10 % кальция глюконат в дозе 0,5-1,5 мл/кг (50-150 мг/кг) в течение 5-10 минут; (содержит 9,2 мг/мл элементарного кальция и безопасней, чем 10 % кальция хлорид, который содержит 27,2 мг/мл элементарного кальция).

1) Быстрое введение может вызывать брадиаритмии; рекомендуется постоянный ЭКГ мониторинг.

2) Вводят повторный болюс по мере необходимости до тех пор, пока не исчезнут нейромышечные признаки.

3) Если возникает брадикардия, укорочение интервала Q-T, преждевременные желудочковые сокращения и/или рвота, введение замедляют или прекращают.

4) Объем, вводимый внутривенно, разводят 1:1 раствором натрия хлорида и вводят подкожно каждые 6-8 часов, чтобы увеличить продолжительность эффекта в тяжелых случаях. (Не кальция хлорид – он вызывает некроз тканей).

5) Продолжительные внутривенные инфузии кальция глюконата 10 %, 10-15 мл/кг/день (60-90 мг/кг/день) в 0,9 % NaCl можно вводить при рефрактерной гипокальциемии, например, у пациентов с первичным гипопаратиреозом и после тиреоидэктомии или паратиреоидэктомии. Избегают вводить растворы, содержащие лактат, ацетат или бикарбонат, чтобы не допустить образования преципитатов кальция.

b. Назначают изотонические внутривенные растворы 2-4 мл/кг/ч, чтобы скорректировать гиповолемию и для лечения гипертермии.

c. Пероральные препараты витамина D усиливают всасывание кальция из ЖКТ и используются для длительного лечения гипокальциемии. Помогают предотвратить развитие гиперкальциемии, когда уровень кальция на нижней границе нормы (8-9,5 мг/дл).

1)Имеется два препарата витамина D2:

a) Дигидротахистерол 0,03 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема, в течение 2-5 дней (до нормализации уровня кальция), затем 0,02 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема, в течение 2 дней, затем 0,01 мг/кг/день, разделенные на 2 приема.

b) Hytakerol 0,01-0,02 мкг/кг/день в течение 2-5 дней, затем 0,01-0,02 мкг/кг каждые 24-48 часов.

2) Витамин D3 (кальцитриол) имеет более короткое начало действия (1-4 дня) и короче период полураспада (< 1 дня), чем витамин D2, что позволяет его легче титровать, для достижения нормального уровня кальция в сыворотке. Кальцитриол 0,02-0,03 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема, в течение 3-4 дней, затем 0,005-0,015 мкг/кг/день, разделенный на 2 приема.

d. Вместе с препаратами витамина D дополнительно можно назначить введение кальция внутрь в течение 2-4 месяцев, затем дозу постепенно уменьшают, если уровень кальция в сыворотке остается на постоянном уровне. Увеличенное всасывание кальция под действием витамина D может делать длительное дополнительное введение кальция не нужным.

1) Чаще всего для введения внутрь используют кальция карбонат, так как в нем содержится наибольший процент элементарного кальция (40 %), чем в лактате (13 %) и глюконате (27 %), таким образом, делая необходим назначение лишь нескольких таблеток.

2) Доза: 25-50 мг/кг/день, разделенная на 2-4 приема, на основании содержания элементарного кальция.

e. Ежедневно отслеживают содержание кальция в сыворотке, пока животное находится в клинике, каждую неделю до тех пор, пока он не стабилизируется на нижней границе нормы, а затем каждые 3 месяца. Следят за полиурией/полидипсией, которые могут указывать на гиперкальциемию.

H. Гиперкалиемия

1. Общие замечания

a. Уровень калия в сыворотке определяются тремя основными процессами:

1) Поступлением калия в организм (пероральным или парентеральным путем).

2) Распределением калия между внутриклеточным и внеклеточным пространством.

3) Экскреция калия осуществляется преимущественного почками и в меньшей степени толстым кишечником (более важно при хронической почечной недостаточности, чем при любом остром болезненном процессе).

b. Пероральное поступление

1) Само по себе пероральное поступление редко приводит к гиперкалиемии. В целом повышенное пероральное потребление ассоциировано со сниженной экскрецией (например, при почечной недостаточности) или сниженным внутриклеточным поступлением калия (см. ниже). Пероральное потребление калия маловероятно вызовет гиперкалиемию у собак и кошек.

2) Внутривенное введение избыточных количеств КСl может приводить к развитию ятрогенной гиперкалиемии.

c.Распределение между внеклеточным и внутриклеточным пространством

1) Мембранная помпа Na+/K+ АТФаза преимущественно ответственна за разницу концентрации калия во внеклеточном и внутриклеточном пространстве.

a) На три Na+, выходящих из клетки, в клетку поступает два К+; таким образом, являясь электрогенным создает отрицательный заряд внутри клетки по отношению к внешней стороне клетки. Внутриклеточное содержание калия приблизительно равно внеклеточному содержанию натрия.

b) Препараты, влияющие на связанную с мембраной Na+/K+ АТФазу:

i) Ингибиторы: ингибиторы помпы могут отвечать за развитие внеклеточной гиперкалиемии, так как они препятствуют поступлению калия в клетки. Неспецифические b-блокаторы могут вызывать гиперкалиемию за счет угнетения катехоламин связанного потребления калия в печени и клетках мышц (см. ниже).

ii) Стимуляторы

i. Катехоламины стимулируют поступление калия в клетку за счет стимуляции Na+/K+ насоса; таким образом дефицит инсулина может быть ответственен за развитие гиперкалиемии.

ii. Инсулин способствует переходу калия внутрь клеток через Na+/K+ насос; таким образом, дефицит инсулина может быть ответственен за развитие гиперкалиемии.

2) Другие эффекторы клеточного распределения калия.

a) Минеральный ацидоз (например, почечный ацидоз).

i) Трансклеточный обмен ионов Н+, поступающих в клетки, и К+ , выходящих из клетки.

ii) Считается, что органический ацидоз (например, лактатный ацидоз, кетоацидоз) не принимает участия в развитии гиперкалиемии из-за сопутствующего внутриклеточного перехода ассоциированного органического аниона с Н+.

b) Реперфузия ишемических тканей: например, при острой, быстрой реперфузии задних конечностей у кошек с тромбоэмболией аорты. Уровень калия в сыворотке может повышаться быстро и приводить к смерти, если не провести немедленное и агрессивное лечение.

c) Синдром острого лизиса опухолей: массивная деструкция опухолевых клеток может приводить к высвобождению большого количества калия из лизированных клеток.

d) Тяжелые раздавливающие повреждения: массивная деструкция клеток может приводить к высвобождению большого количества калия в кровообращение.

d. Сниженная экскреция

1) Уретральная обструкция наиболее частая причина развития опасной для жизни гиперкалиемии.

2) Билатеральральная полная обструкция мочеточников становится все более частой причиной, особенно у кошек с уролитиазисом кальция оксалатом.

3) Разрыв мочевого пузыря, как правило, характеризуется более медленным началом гиперкалиемии, чем при уретральной обструкции, вероятное вследствие большего объема для распределения, доступного для калия (например, перитонеальное пространство).

4) Билатеральный разрыв мочеточников.

5) Анурическая или олигурическая стадия почечной недостаточности.

6) Гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона): гиперкалиемия является сильным стимулом для высвобождения альдостерона, который способствует экскреции калия.

7) Псевдо-болезнь Аддисона: паразитарная инвазия ЖКТ (например, трихуриаз).

8) Хилоторакс с грудным дренажом.

9) Перитонеальный выпот.

10) Перикардиальный выпот.

11) Препараты

a) Ингибиторы ангиотензин 11 превращающего фермента влияют на секрецию альдостерона.

b) Ингибиторы простогландина (НПВС) влияют на высвобождение ренина, обусловленного пр остогландином.

c) Гепарин снижает секрецию альдостерона.

d) Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен, спиронолактон).

e. Псевдогиперкалиемия

2) Тромбоцитоз.

3) Гемолиз (например, у акита).

d. Общие правила

1) Наиболее сильное повышение уровня калия возникает при уретральной обструкции и реперфузии задних конечностей у кошек с тромбоэболией аорты кошек (тромб «наездник»)

2) Препараты, как правило, не вызывают клинически значимого повышения уровня калия, если только калий не вводят дополнительно. Даже тогда, тяжелая гиперкалиемия развивается редко.

3) Органический ацидоз не приводит к сильному повышению уровня калия. Также, неорганический ацидоз не возникает изолировано, а обычно ассоциируется с почечной недостаточностью.

g. Физиологические следствия гиперкалиемии.

1)Наиболее опасным для жизни физиологическим следствием гиперкалиемии является его влияние на поводящую ткань сердца. Этот эффект главным образом можно объяснить, если понять следующее:

a) Гиперкалиемия приводит к снижению разницы потенциалов мембраны клеток (менее отрицательная).

b) В начале проводящая ткань становится гипервозбужденной из-за сниженной разницы потенциалов между потенциалом покоя клеточной мембраны и пороговым потенциалом.

c) После того как потенциал покоя мембраны становится равным пороговому потенциалу или меньше его, клетки не могут реполяризоваться и не могут проводить импульс.

d) В начале, по мере повышения внеклеточного содержания калия, клеточная мембрана становится более проницаемой для калия и во время реполяризации, калий выходит из клеток быстрее, вызывая появление узкого, но высокого Т-зубца и укорочение интервала Q-T.

e) Проведение через атриовентрикулярный узел замедляется, по мере того как внеклеточное содержание калия становится умеренно высоким.

f) Клетки предсердия более чувствительные к изменениям уровня калия, чем клетки желудочков. Поэтому, по мере того как уровень калия повышается до очень высокого уровня, зубец Р расширяется или даже исчезает. Волна возбуждения все еще проходит из синусового узла до АВ узла, но не через ткань предсердий. Отсюда термин синовентрикулярное проведение.

g) При наиболее высокой концентрации комплекс QRS становится слишком широким и сливается с зубцом Т, приводя к синусоидному рисунку волны.

h) Вентрикулярные аритмии, фибрилляция желудочков и асистолия могут возникнуть в результате гиперкалиемии.

2)ЭКГ изменения: содержание калия, при котором возникают ЭКГ изменения варьирует у разных пациентов. Последовательность изменений ЭКГ относительно постоянная: вначале возникают изменения зубцов Т, затем комплекса QRS, после изменения/исчезновения зубца Р регистрируются волны, напоминающие синусоидную кривую.

h. Пороговый потенциал

1) Пороговый потенциал – потенциал, при котором ток натрия в клетки превышает ток калия, приводя к стойкой деполяризации.

2) Содержание калия не основная определяющая порогового потенциала.

3)Кальций основной электролит, который влияет на пороговый потенциал.

4) Повышенное содержание кальция снижает пороговый потенциал (делает его менее отрицательным) и повышает разницу потенциалов между потенциалом покоя мембраны и пороговым потенциалом.

5) Сниженная концентрация кальция повышает пороговый потенциал (делая его более отрицательным) и снижает разницу потенциалов между потенциалом покоя мембраны и пороговым потенциалом.

6) Экзогенный кальций защищает сердце от воздействия гиперкалиемии.

2. Диагностика гиперкалиемии

a. Уровень калия выше референтных величин – исключают псевдокалиемию (тромбоцитоз, гемолиз крови у акита).

b. Выявляют нижележащую причину гиперкалиемии (таблица 15.7).

1) См. выше физиологические принципы.

2) Повышенное введение

a) Повышенное содержание калия в жидкостях для внутривенного введения.

b) Выявляют ассоциированные с метаболизмом калия проблемы (экскреция, клеточное перемещение).

3) Сниженное поступление в клетки или внутриклеточное высвобождение калия

a) Диабет?

b) Ассоциированные препараты (стр. 318).

c) Синдром лизиса опухолей?

d) Реперфузия ишемических тканей?

4) Сниженная экскреция

a) Почечная недостаточность (почечная или постренальная)

b) Гипоадренокортицизм.

c) Псевдо-болезнь Аддисона.

d) Ассоциированные препараты.

e) Повторный грудной дренаж при хилотораксе.

f) Перитонеальный выпот (кошки, преимущественно незначительная гиперкалиемия).

g) Перикардиальный выпот (как правило, незначительная гиперкалиемия).

5) Опасная для жизни гиперкалиемия наиболее часто наблюдается при снижении почечной экскреции или реперфузионном синдроме.

3. Лечение гиперкалиемии

a. Специфическое течение гиперкалиемии отставляют для животных, у которых наблюдаются физиологические эффекты гиперкалиемии (преимущественно ЭКГ изменения).

b. Специфическое лечение направлено на устранение токсического действия гиперкалиемии на сердце, перемещение калия внутрь клетки и усиление экскреции калия.

1) Устранение токсического действия гиперкалиемии – внутривенное введение 10 % кальция глюконата (50-100 мг/кг медленно в течение 1-2 минуты) будет снижать пороговый потенциал и повышать разницу потенциалов между потенциалом покоя и пороговым потенциалом клеточной мембраны (стр. 318).

a) Эффект должен быть виден в течение нескольких минут после введения и длиться приблизительно 20-30 минут.

b) При введении кальция глюконата необходим ЭКГ мониторинг, чтобы выявлять аритмии, вызываемые кальцием.

2) Перемещение калия внутрь клеток

a) Введение инсулина/декстрозы:

Внутривенно вводят 0,55-1,1 Ед/кг регулярного инсулина в виде болюса, после чего внутривенно вводят 25 % декстрозу в дозе 1-2 г/Ед введенного инсулина.

i) Для поддержания уровня глюкозы в нормальных границах в растворы для внутривенного введения обязательно добавляют глюкозу, чтобы приготовить 5 % раствор декстрозы.

ii) Возможно развитие гипогликемии даже через несколько часов после введения инсулина. Поэтому, необходимо следить за уровнем глюкозы в крови после введения инсулина.

b) Натрия бикарбонат

i) Внутривенно вводят 1-2 мЭкв/кг натрия бикарбоната в течение 15 минут.

ii) Также лечат метаболический ацидоз, который часто наблюдается при гиперкалиемии, которая ассоциирована с почечной дисфункцией.

iii) С осторожностью вводят животным, у которых имеется гипокальциемия, так как натрия бикарбонат может снижать уровень [Cai] и приводить к развитию тонико-клонической судорожной активности.

3) Усиление экскреции

a) Стимуляция экскреции не для немедленного лечения опасной для жизни гиперкалиемии, но используется в сочетании с вышеописанным лечением, чтобы помочь снизить и предотвратить рецидив гиперкалиемии.

b) Внутривенное введение жидкостей помогает ускорить экскрецию калия почками.

i) С осторожностью используют у животных с олигурической или анурической стадией почечной недостаточностью и у животных с заболеваниями сердца. Следят за центральным венозным давлением (ЦВД), чтобы не допустить объемной перегрузки.

ii) 0,9 % раствор натрия хлорида или любой сбалансированный электролитный раствор помогает разбавить калий и стимулирует диурез.

c) Лечат нижележащее заболевание: специфическое лечение гиперкалиемии только временно стабилизирует пациента. Для предотвращения рецидива гиперкалиемии должно быть назначено определенное для нижележащего заболевания лечение.

d) Диализ: если все вышеперечисленное лечение оказалось безрезультатным, необходимо назначить перитонеальный диализ или гемодиализ.

I. Гипокалиемия

a. Наиболее частое электролитное нарушение у критически больных ветеринарных пациентов.

b. Гипокалиемия возникает в результате одной из четырех причин перечисленные ниже или любой их комбинации:

1) Сниженное потребление/потери ЖКТ:

a) Анорексия

b) Рвота

c) Диарея

d) Сниженное потребление наряду с введением растворов с пониженным содержанием калия.

2) Повышенное перемещение внутрь клетки:

a) Инсулинотерапия

b) Катехоламины – албутерол

c) Введение глюкозы

d) Алкалемия

e) Гипокалиемический периодический паралич (редко у бурмесских кошек).

3) Повышенная потеря с почками

a) Почечная недостаточность

b) Введение диуретиков (фуросемид, тиазид)

c) Осмотрический диурез (например, глюкозурия, маннитол)

d) Форсированный диурез с неадекватным дополнительным введением или потреблением калия.

e) Постобструктивный диурез

f) Почечный канальцевый ацидоз

g) Гиперальдостеронизм – может сопровождаться гипертензией

h) Гиперадренокортицизм

i) Гипомагниемия (наиболее часто наблюдается у пациентов с ДКА, получающих инсулин).

4) Препараты

a) Пенициллины

b) Другие (учитывают все препараты как возможную причину и выявляют возможные осложнения любого препарата, которое получает животное).

c. Физиологический эффект

1) Гиперполяризация мембранного потенциала отдыхающей клетки – главная нижележащая причина основного клинического проявления гипокалиемии.

2) Ведущие клинические признаки включают мышечную слабость, судороги, угнетение, илеус, задержку мочи, неспособность концентрировать мочу и угнетение миокарда.

3) Специфическое влияние

a) Метаболический ацидоз – хроническая гипокалиемия может вести к развитию метаболического ацидоза вторичного нарушению ацидификации канальцев почек.

b) Мышечная слабость

i) Следует учитывать возможность, когда уровень калия снижается ниже 3,0 ммоль/л.

ii) Сильная гипокалиемия (<1,5 ммоль/л) может приводить к слабости дыхательной мускулатуры и неадекватной вентиляции или остановке дыхания.

iii) Сгибание головы вниз (у кошек) возникает вследствие слабости мускулатуры шеи.

iv) Слабость гладкой мускулатуры ЖКТ вызывает атонию желудка и илеус, приводя к неспособности переваривать корм. Кормление не возобновляют до тех пор, пока не будет скорректирована гипокалиемия.

v) Атония мышц- детрузоров может приводить к задержке мочи у животных с гипокалиемией.

vi) У животных с гипокалиемией, получающих физическую нагрузку, может развиться ишемия мышц и последующий их некроз. В мышцах при физической нагрузке повышается местная концентрация калия, который приводит к вазодилатации и сохранению кровотока в мышцах при физической нагрузке. Гипокалиемия может приводить к снижению местного высвобождения калия, и как следствие к ишемическому некрозу.

c) Влияние на сердце

i) В целом не частое клиническое проявление

ii) Могут возникать суправентрикулярные и желудочковые аритмии.

iii) Может наблюдаться удлинение интервала Q-T и появление зубцов U.

iv) Гипокалиемия потенцирует токсический эффект дигиталиса.

v) Желудочковые аритмии могут быть рефрактерными к 1 классу противоаритмических препаратов при наличии гипокалиемии.