Глава 13 3 страница

c. Миелография показана у пациентов с тяжелым неврологическим дефицитом и при не информативности обзорной рентгенограммы или когда неврологический дефицит не соответствует рентгенографическим находкам.

Рис. 13.1 Снимок позвоночного столба собаки после травмы в правой боковой проекции выявляет компрессионный перелом L3. Затуманенный вид обусловлен наложением стабилизирующей повязки.

Рис. 13.2 Снимок позвоночного столба собаки после травмы в боковой проекции выявляет перелом позвоночника с сильным смещением. Обратите внимание, что один сегмент почти оторван.

5. Лечение: При транспортировке животного всегда иммобилизируют позвоночник, привязывая его к жесткой доске или каталке.

. a. Выявляют и стабилизируют сопутствующие опасные для жизни патологии, обнаруженные при общем физикальном осмотре.

b. Неоперативное лечение травмы позвоночника.

1) Кортикостероиды – использование сомнительное, наиболее эффективны при введении в течение 1 часа после травмы; преимущества и недостатки схожи с таковыми при травме головы (см. выше).

a) Метилпреднизолона натрия сукцинат – 30 мг/кг в/в в течении 10 минут, 15 мл/кг в/в через 2 и 6 часа, затем 15 мг/кг в/в каждые 6 часов 24-48 часов или начинают ИПС 2,5 мг/кг/ч в течение 42 часов.

b) Преднизолона натрия сукцинат 10 мг/кг каждые 8-12 часов внутривенно.

c) Дексаметазона натрия фосфат – 2 мг/кг внутривенно 2 раза в день (не является препаратом выбора, так как часто вызывает развитие язв/эрозий слизистой желудочно-кишечного тракта).

d) Было показано положительное действие диметилсульфоцила (DMSO) в экспериментальных исследованиях – 1 г/кг внутривенно один раз в сутки х 3-4 дня. Разбавляют до 20 % раствора в 5 % растворе декстрозы.

2) Вещества, защищающие слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта

a) Блокаторы Н2 рецепторов – циметидин 5-10 мг/кг 3 раз в день внутрь или внутривенно, ранитидин 2 мг/кг 3 раза в день внутрь или внутривенно, собаки, 2,5 мг/кг 2 раза в день внутривенно или 3,5 мг/кг 2 раза в день внутрь, кошки; фамотидин 0,5 мг/кг 1 - 2 раза в день внутрь.

b) Сукралфат: 0,5-1 г 3 раза в день внутрь, собаки, 0,25 г 3 раза в день внутрь, кошки.

3) Опорожнение мочевого пузыря – сдавливание мочевого пузыря или постоянная или периодическая установка мочевого пузыря каждые 6-8 часов, обычно необходимо из-за нарушенного произвольного мочеиспускания. В хронических случаях может потребоваться назначение феноксибензамина или/и бетанехола, когда отмечается задержанное восстановление произвольного мочеиспускания; их использование обсуждается в разделе недержания мочи и фекалий (стр. 276-277).

4) Ограничение подвижности – очень важный аспект лечения, клеточное содержание в течение 4-6 недель, с последующим постепенным возвращением к нормальной активности в течение 2-4 недель.

5) Внешний бандаж/шина – различные комбинации мягких повязок, шин и/или алюминиевых пластин можно использовать для иммобилизации позвонков краниальней и каудальней пораженной области.

6) Уход за парализованным пациентом включает использование толстой, сухой подстилки, аккуратные переворачивания пациента каждые 4 часа и проведение пассивных физиотерапевтических процедур (без усиления нестабильности позвоночника) каждые 8-12 часов.

7) Обезболивающие – предпочтительно использовать наркотические обезболивающие. Нестероидные противовоспалительные препараты нельзя использовать у животных, получающих кортикостероиды, из-за повышенного риска развития изъязвления желудочно-кишечного тракта. Обезболивающие следует использовать в сочетании со строгим ограничением подвижности, чтобы свести к минимуму риск усиления повреждения, если состояние животного не позволяет ему двигаться.

a) Буторфанол 0,2 –0,8 мг/кг 3 –4 раза в день в/в или п/к.

b) Бупренорфин 0, 01 мг/кг 3 раза в день в/в или в/м.

c) Оксиморфин или гидроморфин 0,1 –0,2 мг/кг 2 –3 раза в день в/в.

d) Морфин 0,5-1 мг/кг 2-3 раза в день в/в, п/к или в/м.

e) Фентанил – накожный пластырь.

8) Мышечные релаксанты - используют с осторожностью, так как повышенный мышечный тонус может действовать как «шина» при травмах позвоночника.

Метокарбамол 150 мг/кг внутривенно или 15-20 мг/кг внутрь каждые 8 часов.

c. Оперативное лечение

1) Показания – неспособность встать после травмы позвоночника, нестабильность позвоночника с тяжелым неврологическим дефицитом и/или компрессия спинного мозга, выявленная при миелографии.

2) Цель – восстановить целостность позвоночного столба, чтобы обеспечить стабильность скелета и свести к минимуму компрессию спинного мозга.

a) Декомпрессия обычно достигается гемиламинэктомией или дорсальной ламинэктомией.

b) Операция должна быть проведена как можно быстрее у животных с сильным неврологическим дефицитом.

3) Внутренняя фиксация чаще всего заключается в использовании костных болтов, спиц Киршнера, гвоздя Штейнманна, пластин и полиметилметакрилатного костного цемента.

4) Рекомендуется направлять пациента к специализированному хирургу.

6. Прогноз

a. Благоприятный при незначительном неврологическом дефиците и повреждении позвонков.

b. Плохой, если при неврологическом обследовании выявляют потерю глубокой болевой чувствительности и находки при рентгенографии предполагают сильную травму позвоночника – это признаки возможного разрыва спинного мозга.

J. Отрыв нервных корешков плечевого сплетения

1. Определение/патология

a. Дисфункция периферических нервов, вызванная повреждением нервных корешков спинномозговых нервов на уровне С6-Т2, которые иннервируют передние конечности.

b. Наиболее частый механизм повреждения – сильное травматическое отведение в сторону передней конечности. Тупая травма с латеральной или проксимальной стороны плеча встречается реже. Нервные корешки могут быть растянуты, оторваны или контужены.

c. Гистопатологические изменения включают дегенеративный некроз, фрагментацию миелина и возможное ретроградное повреждение клеток вентральных рогов.

d. Чаще поражаются лучевой, срединный и локтевой нервы.

e. Частая причина этого повреждения у собак – падение на спину с движущегося пикапа.

2. Клинические признаки

a. Полный отрыв - конечность парализована и вялая. Локтевой сустав и запястье не разгибаются. Чувствительность ниже локтевого сустава потеряна. При поражении нервных корешков на уровне Т1-Т2 могут возникать ипсилатеральный синдром Горнера и потеря панникулярного рефлекса.

b. Отрыв каудальных корешков, С8-Т1 – запястье не разгибается, но функция проксимальных отделов конечности сохраняется.

c. Отрыв краниальных корешков, С6-С7 - встречается редко, вызывается травмой проксимальной части плеча, поражаются мышцы проксимальнее плеча, которые могут атрофироваться. Конечность может удерживать вес, но локтевой сустав не сгибается. Иннервация трехглавой мышцы и предплечья сохраняется.

3. Диагностика

a. Анамнез травмы и неврологическое обследование позволяют поставить диагноз.

b. Оценка кожной иннервации нервами помогает определить протяженность повреждения.

4. Лечение

a. Спонтанное восстановление функции может произойти в течение 1-2 недель при частичных или незначительных повреждениях, но при полном отрыве лечения не существует.

b. Наложение повязки на лапу помогает предотвратить повреждение кожи на дорсальной поверхности, если конечность волочиться.

c. В тяжелых случаях в качестве паллиативного лечения можно прибегнуть к операции, такой как перемещение сухожилия трехглавой мышцы или артродез запястья

d. Показаниями к ампутации являются отсутствие восстановления неврологической функции с дискомфортом, стойкими инфекциями кожи, вызванными волочением конечности, болью (редко) или постоянным кусанием и жеванием пораженной конечности животным.

K. Припадки

1. Определение

a. Припадки вызываются пароксизмальными нарушениями электрической активности в нейронах мозга.

b. У собак, генерализованные припадки встречаются чаще, чем эпилептический парциальный припадок и характеризуются тонико-клонической активностью всех конечностей.

c. Эпилептический парциальный припадок может характеризоваться поражением одной конечности, одной стороны тела или только морды/головы.

d. Другие признаки припадков включают потерю сознания, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекацию, вокализацию и тремор лицевых мышц.

e. Предэпилептическая аура, характеризующаяся изменениями активности или поведения, и изменения сознания после припадка или неврологический дефицит – дополнительные признаки припадка.

f. Эти признаки помогают отличать эпилептическую активность от синкопы и других причин коллапса.

g. Эпилептический статус – определяется как постоянная эпилептическая активность, длящаяся дольше 5-10 минут, или многочисленные припадки с отсутствием возвращения сознания между приступами. Стойкие эпилептические парциальные припадки также рассматриваются как эпилептический статус и должны соответственно лечиться.

Это является истинным неотложным состоянием, так как длительная эпилептическая активность может вызывать стойкие поражения нейронов вследствие гипоксии, отека головного мозга, гипертермии и лактатного ацидоза, приводящего к снижению pH в мозговой ткани.

2. Этиология

a. К внутричерепным причинам припадков относят идиопатическую эпилепсию, травму головы, опухоли, цереброваскулярные заболевания и менингоэнцефалиты, например, гранулематозный менингоэнцефалит, чума плотоядных, инфекционный перитонит кошек (FIP).

b. Внечерепные причины припадков включают гипогликемию, метаболические нарушения (например, печеночную и уремическую энцефалопатии), гипокальциемию и отравления (например, металдегидом, стрихнином).

3. Диагностика

a. Определяют уровень глюкозы, проводят общий и биохимический анализ крови и анализ мочи, чтобы выявить метаболические причины (или следствия) припадков.

b. Выясняют анамнез травмы или поступления в организм ядовитых веществ.

c. Возраст начала появления первых припадков помогает при дифференциальной диагностике.

1) < 1 года – врожденная патология (например, гидроцефалия, лиссэнцефалия и болезнь накопления гликогена), травма головы, отравление, гипогликемия, портокавальный шунт, инфекции (например, чума плотоядных, FIP).

2) 1-5 лет – идиопатическая эпилепсия, опухоль мозга (редко) и причины, описанные выше. Эпилепсия часто наблюдается у собак больших пород и чистопородных собак.

3) > 5 лет – опухоли, печеночная энцефалопатия (цирроз), гипогликемия (инсулинома), приобретенные метаболические нарушения (уремия), инфекции и другие причины энцефалитов.

d. Пункция ЦСЖ – неспецифические находки повышения уровня белка, различный плеоцитоз (мононуклеарные клетки при гранулематозном менингоэнцефалите), кровотечение или ксантохромия и повышенное давление, сочетающиеся с заболеванием ЦНС.

1) Пункция ЦСЖ противопоказана у пациентов с внутричерепной опухолью из-за риска образования мозговой или мозжечковой грыжи.

2) Пробу ЦСЖ можно направить для посева на бактерии и грибы и/или определения титра антител.

e. Рентгенография черепа не показана, если только не подозревается наличие травмы.

f. КТ/МРТ показаны у пациентов с началом припадков во взрослом возрасте, фокальным или мультифокальным неврологическим дефицитом, который обусловлен нарушениями в головном мозге или стволе мозга любого пациента с подозрением на структурные поражения ЦНС.

g. Кошки: учитывают наличие FIP, вируса лейкемии кошек (FeLV), токсоплазмоза, отравления, травмы, острого сосудистого расстройства и метаболического заболевания.

4. Лечение

a. Лечение зависит от состояния пациента при поступлении и находок при неврологическом обследовании.

1) Стабильные пациенты, которые поступают в стабильном состоянии после первого припадка, у которых отсутствует активная эпилептическая активность, результаты неврологического обследования в норме.

a) Определяют уровень глюкозы, направляют на общий и биохимический анализ крови, анализ мочи для исключения метаболических причин.

b) Владельцам рекомендуют вести записи об эпилептической активности, фиксировать дату, продолжительности припадков и их описание.

c) В это время не требуется назначение противоэпилептических средств (ПЭС)

2) Стабильные пациенты, которые поступают после одного или более приступов, с соответствующей эпилептической активностью, стойким неврологическим дефицитом:

a) Госпитализация для мониторинга, сбора данных лабораторных исследований, описанных выше, установка внутривенного катетера.

b) Рассматривают проведение КТ или МРТ, если неврологический дефицит сохраняется > 24-48 часов после последнего приступа.

c) Рассматривают поддерживающую ПЭ терапию – фенобарбитал 2,5 мг/кг 2 раза в день внутрь или калия бромид 20 мг/кг внутрь 2 раза в день.

3) Показания для неотложной помощи – эпилептический статус, единственный припадок, длящийся дольше 5 минут, каскад припадков (более одного припадка в сутки).

a) Диазепам 0,25 –0,5 мг/кг внутривенно, введение можно повторять 3-4 раза.

b) Фенобарбитал, вводимый одновременно с валиумом, обеспечивает продолжительный эффект.

i) Нагрузочная доза (мг) = желаемый уровень в сыворотке (25 мкг/мл) х вес тела (кг) х 0,8 л/кг (для кошек, желательный уровень в сыворотке 15 мкг/мл).

ii) Эту дозу можно ввести внутривенно со скоростью, не превышающей 100 мг/мин.

iii) Если животное с эпилепсией уже получает фенобарбитал, то прежде чем вводить еще фенобарбитал измеряют его уровень в сыворотке. Животному следует вводить 1 мг/кг внутривенно на каждый мкг/мл желаемого повышения концентрации. У собак концентрация в сыворотке должна повышаться по 5 мкг/мл до 30 мкг/мл. У кошек концентрация в сыворотке должна повышаться по 3 мкг/мл до 25 мкг/мл.

с) При рефрактерных припадках вначале пробуют назначать диазепам ИПС. Одним из достоинств ИПС диазепама в том, что его можно отменить после купирования припадков и наблюдаются незначительные признаки угнетения ЦНС, осложняющие неврологическое обследование.

i) Смешивают с 0,9% NaCl в поддерживающей дозе (60 мл/кг/день).

ii) Используют 0,45 % NaCl и 2,5 % декстрозы, если животному вводят калия бромид, так как 0,9 % NaCl будет снижать содержание бромида в сыворотке.

iii) Начинают с 0,2 мг/кг/ч.

i. Если припадки прекращаются, инфузию постепенно уменьшают на 50 % каждые 2 часа.

ii. Если припадки продолжаются (< 3), дозу диазепама повышают до 0,5 мг/кг/ч.

iii. Если припадки продолжаются (> 3) проводят общую анестезию.

d) Схема общей анестезии пациентов, рефракторных к ИПС диазепама:

i) Пентобарбитал: 2 мг/кг внутривенно медленно до получения эффекта, после чего переходят на 5 мг/кг/ч.

ii) Пропофол: 4-8 мг/кг медленный внутривенный болюс, затем переходят на ИПС 8-12 мг/кг ч.

iii) Ингаляционная анестезия: предпочтительно использовать изофлуран из-за быстрой индукции/гладкого пробуждения. Он не обладает гепатотоксичностью и оказывает меньший эффект на ВЧД, чем галотан.

iv) Поддерживающий уход: требуется интубировать пациента, чтобы защитить воздушные пути от спадени, и заменяют трубку каждые 4-6 часов, часто переворачивают и следят за кровяным давлением оптимальным методом (прямым или непрямым) и параметрами оксигенации (пульсовая оксиметрия).

v) Через 23 часа, начинают постепенно снижать дозу анестетиков на 25 % каждые 2-5 часа.

e) Назначают поддерживающую противоэпилептическую медикаментозную терапию.

i) Начинают вводить поддерживающую дозу фенобарбитала через 12 часов после нагрузочной дозы.

i. Собаки: 2,5 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

ii. Кошки: 1 мг/кг внутрь каждые 12 часов.

ii) Для пациентов уже получающих фенобарбитал, используют следующую формулу для повышения ежедневной поддерживающей дозы.

i. Новая ежедневная доза (мг) =

Желаемая концентрация

--------------------------------- х фенобарбитал (мг)

Имеющаяся концентрация

ii. Для собак желаемую концентрацию повышают на 5 мкг/мл до 30 мкг/мл.

iii. Для кошек желаемую концентрацию повышают на 3 мкг/мл до 25 мкг/мл.

b. Поддерживающая терапия

3) Внутривенные жидкости

a) Изотонический раствор натрия хлорида вводят с поддерживающей скоростью плюс дефицитный объем, вызванный повышенной эпилептической активностью.

b) Предпочтительно использовать раствор натрия хлорида, так как диазепам может выпадать в осадок в других кристаллоидах.

4) Глюкокортикоиды для лечения отека головного мозга

a) Преднизолона натрия сукцинат 10 мг/кг 3 раза в день внутривенно в течение суток.

b) Дексаметазона натрия фосфат 0,1 мг/кг 2 раза в день внутривенно в течение суток.

5) Внутривенно вводят декстрозу 50 % в дозе 0,5 мл/кг (разбавленную до 5 %), если уровень глюкозы в крови < 60 мг/дл. Избегают гипергликемии, которая может усиливать ацидоз нервной ткани вследствие анаэробного метаболизма глюкозы до молочной кислоты.

6) Корректируют гипертермию, часто отмечаемую при длительной эпилептической активности.

a) Введения внутривенных растворов и контроля эпилептической активности обычно достаточно.

b) Охлаждение прекращают, когда температура опускается до 102 ⁰F, чтобы избежать «рикошетной» гипотермии.

7) Корректируют другие метаболические нарушения, выявленные в результате лабораторных исследований.

8) Обеспечивают дыхательную поддержку, если возникает гиповентиляция или некардиогенный отек легких.

L. Токсическое поражение ЦНС

1. Общее руководство по лечению

a. Некоторые отравляющие вещества имеют специфический антидот (см. ниже), таким образом, представлены общие принципы лечения отравлений.

1) Вызывают рвоту – апоморфин 0,02-0,04 мг/кг в/в или в/м, 0,008 мг/кг п/к для собак или 2-6 мг растворенного и внесенного в конъюнктивальный мешок; перекись водорода 3 % 1-5 мл/кг внутрь собаки и кошки. Противопоказано, если пациент сильно угнетен или у него отмечается эпилептическая активность, были проглочены едкие вещества или нефтепродукты или контакт/поступление в организм ядовитого вещества произошел > 4-6 часов до поступления в клинику.

2) Промывание желудка показано, если противопоказана рвота и наиболее эффективно в течение 2 часов после поступления ядовитого вещества в организм. После промывания через желудочный зонд вводят активированный уголь и солевые слабительные (смешивают 1-4 мг/кг порошка активированного угля с 250 мкг магния или натрия сульфата и разводят 10 х объемом воды).

3) Замедляют дальнейшее всасывание – активированный уголь, педиатрическая суспензия наиболее удобны и могут сочетаться с сорбитолом как слабительным.

2 Специфические отравления

a. Фосфорорганические соединения/карбаматы

1) Механизм: Угнетение ацетилхолинэстеразы вызывает накопление АХ в синоптической щели никотиновых и мускариновых рецепторов в соматических и парасимпатических преганглионарных нейронах. Симпатические преганглионарные никотиновые рецепторы также поражаются. В результате развивается постоянная стимуляция постсинаптических никотиновых и мукариновых рецепторов, ведущая преимущественно к повышению парасимпатической активности. Повышенная симпатическая активность может возникать наряду со стимуляцией скелетной мускулатуры через соматические никотиновые рецепторы.

2) Клинические признаки – саливация, слезотечение, мочеиспускание, дефекация, диспноэ (SLUDD-синдром), мышечный термор, миоз, иногда припадки.

3) Лечение

a) Общая терапия как описано выше.

b) Антидот – атропин 0,2 мг/кг ¼ дозы внутривенно, остальное подкожно, только если имеется мускариновый эффект. Введение атропина можно повторять каждые 3-6 часов 1-2 дня, если наблюдается миоз, саливация и брадикардия.

c) Пралидоксима хлорид 10-15 мг/кг 2-3 раза в день внутримышечно или подкожно до полного выздоровления. Наиболее эффективен в течение первых суток после поступления ядовитого вещества в организма. Не показан при отравлении карбаматами из-за обратимого угнетения ацетилхолинэстеразы этими веществами.

d) Дифенгидрамин 2 мг/кг внутримышечно или подкожно каждые 8 часов может снимать мышеную слабость, вызванную стимуляцией никотиновых рецепторов и не выявленным воздействием на ЦНС (эффективность сомнительна).

e) Поддерживающий уход на аппарате искусственного дыхания, если возникает дыхательная недостаточность.

b. Металдегид – содержится в приманках для змей, слизней, в некоторых крысиных отравах.

1) Механизм действия не ясен, предполагается, что он угнетает, или уменьшает уровень тормозного нейромедиатора, гаммааминомаслянной кислоты (ГАМК).

2) Клинические признаки – гиперактивность, генерализованный мышечный тремор, припадки, гипертермия.

3) Лечение – контроль припадков (см. стр. 267-269).

a) Метокарбамол 150 мг/кг внутривенно или 15-20 г/кг внутрь каждые 8 часов.

b) Ацепромазин 0,023 –0,2 мг/кг внутривенно, подкожно или внутримышечно, максимальная доза 3 мг, эффективен для контроля мышечного тремора. Не вводите обезвоженным животным, из-за гипотензивного вазодилатирующего эффекта.

c) Поддерживающий уход – внутривенное введение жидкостей, уход за неврологическим пациентом и тд.

c. Стрихнин

1) Механизм действия – конкурирующий ингибитор тормозного нейромедиатора глицина, обнаруживаемого во вставочных нейронах спинного мозга. Приводит к неугнетаемой стимуляции поперечно-полосатой мускулатуры.

2) Клинические признаки – мышечный тремор, прогрессирующий до тетанических припадков, вызываемых шумом, светом или прикосновением.

3) Лечение - контроль припадков (см. стр. 267-269), часто необходим фенобарбитал.

4) Пациента держат в тихом, затемненном помещении.

5) Поддерживающий уход, как описано выше.

d.Брометалин - новый родентицид, разработанный для уничтожения крыс, устойчивых к варфарину (торговые названия Vengeance, Assault, Trounce).

1) Механизм действия – разобщение окислительного фосфорилирования в митохондриях ЦНС (и печени). Вызывает недостаток Na-K-АТФазы, что приводит к цитотоксическому отеку головного и спинного мозга. Гистопатологически наблюдается диффузная вакуолизация белого вещества ЦНС.

2) Клинические признаки – поступление незначительного количества вещества вызывает атаксию с парезом задних конечностей и нарушением сознания. В высоких дозах может вызывать сильное возбуждение, истерию и припадки.

3) Лечение – общая терапия как описано выше.

4) Лечат отек мозга (см. соответствующий раздел).

5) Контролируют припадки (см. стр 267-269).

e. Свинец

1) Механизм действия – угнетает активность основных ферментов клеточного метаболизма и вызывает повреждение эндотелия.

2) Источники свинца: краска до 1950 года, свинцовые рыбные грузла, определенные разновесы, аккумуляторные батареи, линолеум, резиновый лежак, декоративная глазурь, кровельный материал, шпатлевка и уплотняющий материал, припой, сантехнический материал, шарики для гольфа и неправильно глазурованные керамические миски.

3) Диагностика

a) Анамнез контакта с ядовитым веществом, выявление плотности металла в ЖКТ или метафизах длинных костей на рентгеновских снимках.

b) Ядерные эритроциты с базофильной структурой или без нее при незначительной анемии.

c) Содержание в цельной крови > 0,35-0,6 промилле – диагностическое. Для исследования берут 2 мл цельной гепаринизированной крови (без ЭДТА).

4) Клинические признаки

a) ЖКТ - рвота, диарея, абдоминальная боль, отсутствие аппетита, мегаэзофагус.

b) Неврологические – слепота, припадки, истерия, притупленное сознание, атаксия, тремор.

5) Лечение

a) Удаление свинца из ЖКТ – стимуляция рвоты, промывание желудка, клизмы, эндоскопия, лапаротомия, если необходимо.

b) Хелирующая терапия (выбирают одно средство):

i) Кальция динатрия верзенат 100 мг/кг/день, разбавленный до 10 мг/мл в 5 % растворе декстрозы или 0,9 % NaCl, вводимый подкожно в несколько приемов каждые 6 часов 5 дней. Необходима адекватная гидратация, чтобы снизить риск нефротоксичности.

ii) D-пеницилламин 35-50 мг/кг/день внутрь в несколько приемов каждые 6-8 часов за 30 минут до кормления 7 дней. Можно повторить через неделю, если необходимо.

iii) Суккцимер (Chemet) новый хелирующий препарат, который безопасен и эффективен при введении внутрь в дозе 10 мг/кг каждые 8 часов 10 дней. Необязательно удалять весь свинец из ЖКТ при использовании этого метода.

c) Метокарбанол 50 мг/кг медленный внутривенный болюс, повторяют до получения эффекта (не превышайте 300 мг/кг/сутки) для контроля мышечных фасцикуляций.

d) Контроль припадков и поддерживающая терапия (жидкости и тд.) по показаниям.

f. Пиретрины/пиретроиды

1) Механизм действия – вызывают стойкое нервное возбуждение за счет длительного поступления натрия в клетки нервной ткани, что приводит к усилению следовых потенциалов. Это жирорастворимые вещества, которые хорошо всасываются через кожу.

2) Клинические признаки

a) ЖКТ – гиперсаливация, анорексия, рвота.

b) Неврологические – атаксия, мышечный тремор, припадки.

3) Лечение

a) Помимо общих мероприятий, направленных на уменьшение всасывания (обсуждалось выше), животное купают с жидким средством для мытья посуды, чтобы уменьшить всасывание через кожу.

b) Метокарбанол 50 мг/кг медленный внутривенный болюс, введение повторяют до появления эффекта (не превышают 300 мг/кг/сутки) для контроля мышечных фасцикуляций.

c) Контроль припадков и поддерживающий уход по показаниям.

g. Микотоксикозы, сопровождающиеся тремором, – Peniciilium

1) Механизм действия – плесневые грибки на сливочном сыре, грецких орехах или других испорченных продуктах вырабатывает токсин, который уменьшает содержание тормозных нейромедиаторов ГАМК и вызывает вазоконстрикцию сосудов мозга.

2) Диагностика

a) Анамнез поедания плесневелых кормов.

b) Выявление треморогенов в содержимом желудка.

3) Клинические признаки

a) Острое начало возбуждения, атаксии, тремора, опистотонуса, припадков.

b) Усиливаются при стрессе и уходе за животным.

4) Лечение

a) Удаляют источник корма. Вводят активированный уголь.

b) Поддерживающая терапия – внутривенные жидкости, тихая обстановка.

c) Возможно полное выздоровление.

h. Этиленгликоль

1) В первые 12 часов преобладают признаки поражения ЦНС – атаксия, припадки, кома, ступор.

2) Диагностика

a)Положительный результат исследования крови на этиленгликоль.

b)Сильный метаболический ацидоз.

c)Высокая осмоляльность сыворотки.

d) ± Флуоресцентное свечение рвотных масс под лампой Вуда.

3) Лечение – см. токсикологию.

Неотложные состояния.

i. Хлорорганические соединения – в консервантах древесины (креозоте), нафталиновых шариках, некоторых дезинфектантах.

1) Механизм действия – быстро всасываются, вызывая поражение ЦНС, печени и почек.

2) Диагностика – анализ мочи на фенолы.

3) Клинические признаки – изъязвление слизистой оболочки ротовой полости, рвота, атаксия, мышечные подергивания, припадки, кома.

4) Лечение

a) Молоко/белки яиц внутрь для уменьшения эрозивного поражения; промывание желудка, активированный уголь.

b)Поддерживающая терапия: внутривенное введение жидкости, обволакивающие ЖКТ средства, контроль припадков.

j. Метронидазол

1) Механизм действия – не известен.

2) Диагностика – анамнез введения метронидазола в дозах превышающих 50-60 мг/кг/день с острым началом неврологических признаков (у собак с заболеваниями печени отравление может возникать при более низких дозах).

3) Клинические признаки – острое начало признаков поражения вестибулярного аппарата, атаксия, припадки и/или слепота.

4) Лечение – отмена препарата и поддерживающая терапия по показаниям. Обычно полное выздоровление происходит в течение 5-21 дней.

5) Назначение диазепама (0,5 мг/кг внутривенно как начальный болюс, после чего назначают 0,5 мг/кг внутрь каждые 8 часов 3 дня) будет приводить к быстрому клиническому улучшению в течение 3 дней.

M. Острое заболевание вестибулярного аппарата

1. Обзор

a. Вестибулярный аппарат отвечает за координированные и синхронные движения глаз, туловища и конечностей в зависимости от изменения положения головы.

b. Вестибулярный аппарат состоит из периферического и центрального отдела.

1) Периферический отдел – рецепторы внутреннего уха, вестибулярный нерв.

2) Центральный отдел – ядра вестибулярного нерва в стволе мозга, клочке мозжечка.

2. Клинические признаки

a. Атаксия, наклон головы и хождение по кругу, обычно в сторону поражения, нистагм – классические неврологические признаки поражения вестибулярного аппарата.

b. Локализация заболевания в периферическом или центральном отделе вестибулярного аппарата важно для постановки дифференциального диагноза, диагностического обследования и прогноза.

1) Признаки поражения периферических отделов.