Глава 13 1 страница

Неотложные неврологические состояния

1.Клинические признаки, диагностика

A. Клинические признаки зависят от локализации поражения в нервной системе.

B. Поражения мозга характеризутся припадками, нарушениями поведения, хождением животного взад вперед или по кругу, слепотой, нарушением чувствительности и минимальными нарушениями походки. Локальный неврологический дефицит отмечается на стороне противоположной поражению.

C. Заболевания мозга характеризуются атаксией, гиперметрией, тремором и возможными нарушениями рефлекса угрозы при нормальном зрении и признаками поражения вестибулярного аппарата. Наблюдается поза с широко расставленными конечностями при нормальной силе и поструальных реакциях. При целенаправленных движениях возникает сильный тремор, например, при движении к корму или воде.

D. Поражения ствола мозга характеризуются патологией черепно-мозговых нервов, сильными нарушениями походки и поструральным нарушениями и изменением сознания, если поражена восходящая ретикулярная формация. Нарушения обычно ипсилатеральные очагу поражения, когда он расположен каудальней среднего мозга (таблица 13.1).

E. Поражения спинного мозга характеризуются признаками поражения верхнего моторного нейрона (например, усиленные сегментальные рефлексы, каудальней поражению) и нижнего мотороного нейтрона (ослабление или отсутствие рефлексов и одергивания на месте поражения), если затронуты шейное (С6-Е2) или пояснично-крестцовое (L4-S3) утолщения. Односторонние поражения вызывают ипсилатеральные признаки.

F. Заболевания периферических нервов или нейромышечных соединений характеризуются признаками поражения нижнего моторного нейрона с нарушением чувствительности или без него.

G. Тестирование определенных функций каждого отдела нервной системы позволяет локализовать поражение.

11. Диагностические процедуры и мониторинг.

A. Наиболее важный диагностический инструмент при обследовании пациентов, поступивших с неврологическими признаками – тщательное неврологическое обследование.

B. Анамнез и общий физикальный осмотр помогут в постановке дифференциального диагноза и выявлении неневрологических заболеваний.

C. После того как заболевание было выявлено и локализовано, могут быть показаны дальнейшие диагностические исследования.

D. Рентгенография помогает в диагностике внутричерепных заболеваний (например, гидроцефалии, переломов костей черепа), но более полезна при обследовании пациентов с травмой позвоночника. Переломы или вывих позвоночника могут наблюдаться у травмированных пациентов. Суженные или в виде клина межпозвоночные дисковые пространства с коллапсом суставных фасеток могут указывать на грыжу межпозвоночного диска. Часто требуется проведение общей анестезии, чтобы уложить животное в оптимальном положении.

E. Миелография заключается во введении положительного контрастного вещества в субарахноидальное пространство для оценки смещения, компрессии или опухания (таблицы 13.3) спинного мозга. Миелография показана для определения места операции или когда находки при неврологическом обследовании не совпадают с рентгенографическими признаками, отсутствуют рентгенографические изменения или имеются многочисленные рентгенографические изменения. Осложнением миелографии при введении контрастного вещества в цистерну могут быть припадки, но они редко возникают при использовании современных контрастных веществ.

F. Опухоли головного мозга и другие внутричерепные патологии лучше оценивать с помощью магнитной резонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ). МРТ оптимально использовать при травмах мягких тканей. КТ обеспечивает более чувствительную оценку костных структур и может быть оптимальной для выявления опухолей, которые инвазируют кости или прорастают решетчатую пластину. Эти методы также можно использовать для обследования пациентов с признаками поражения спинного мозга, у которых рентгенография или миелография не подтверждают диагноза.

G. Пункция цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) показана для обследования пациентов с многоочаговой неврологической симптоматикой, признаками воспаления центральной нервной системы (ЦНС) или необъяснимой болью/гиперпатией (таблица 13.4). Противопоказания: опухоли головного мозга и возможно нарушения свертывания. ЦСЖ следует получать для определения содержания белка, посева на бактерии и грибки и цитологического исследования. Цитологическое исследование проводят немедленно, приготовив препарат на цитоцентрифуге, чтобы свести к минимуму дегенерацию клеток. Мутная ЦСЖ может указывать на менингит/энцефалит. Можно измерить давление ЦСЖ как показатель объемных образований (например, опухолей, гранулемы).

111. Лечение специфических заболеваний

A. Тяжелая псевдопаралитическая миастения (myasthenia gravis, ТПМ)

1. Определение/патология

a. Относительное или истинное снижение количества рецепторов ацетилхолина приводит к нарушению проведения нейромышечного импульса и клиническим признакам слабости.

b. Существует две формы.

1) Приобретенная ТПМ – иммунологический ответ с образованием антител (обычно иммуноглобулинов G (IgG)) против рецепторов ацетилхолина (АХ) на постсинаптической мембране нейромышечного соединения.

2) Врожденная ТПМ – аутосомный наследственный признак у джек рассел терьеров, спирингер спаниелей и гладкошерстных фокстерьеров. Клинические признаки возникают в 6-8 недельном возрасте.

a) Приобретенная ТПМ поражает собак больших - средних пород среднего возраста и редко возникает у кошек, особенно у абиссинских и сомали.

b) Возраст начала заболевания варьирует от 2 до 4 лет, со вторым пиком у собак после 9 лет.

c) Тимома наблюдается в 15 % приобретенных случаев.

d) Часто наблюдается мегаэзофагус.

2.Клинические признаки зависят от типа ТПМ; обычно наблюдается общая мышечная слабость, которая усиливается при физической нагрузке.

a. Локальная ТПМ – дисфункция лицевых мышц, мышц глотки, гортани и/или пищевода приводит к потере мигательного рефлекса, рвоте/дисфагии, изменениям голоса или мегаэзофагусу с регургитацией.

b. Генерализованная ТПМ – эпизодическая слабость/коллапс с выздоровлением после непродолжительного отдыха. Пораженные животные могут стоять с опущенной головой и шей, у них может наблюдаться атаксия или скованная походка или хождение на пальцах. Дополнительно могут наблюдаться признаки локальной ТПМ.

c. Острая скоротечная ТПМ – острая, быстро прогрессирующая слабость ± лежащее положение, которая не улучшается после отдыха. Часто наблюдается респираторный дистресс-синдром вследствие аспирационной пневмонии вторичной мегаэзофагусу, а также признаки локальной ТПМ. Обычно фатальная.

3. Диагностика

a. Титр антител против рецепторов АХ в сыворотке повышается в 80-90 % случаев приобретенной ТПМ.

1-2 мл сыворотки на льду отсылают dr. Diane Shelton, Dasic Science Bldg, Rm 2095, University of California, San Diego La Jolla, CA 92093-0612 (e-mail: musclelab @ucsd.edu; fax: 858-534-7319).

b. Тест с тензилоном (Tensilon) – внутривенное введение эндорфина HCl (ингибитора ацетилхолинэстеразы с короткой продолжительностью действия).

1) Доза: 1-5 мг/собаку, 0.25-1 мг/кошку.

2) Может приводить к улучшению мышечной силы и/или возращению мигательного рефлекса. Результаты обычно сомнительные, так как тест не обладает ни специфичностью, ни чувствительностью.

3) Атропин, эндотрахеальная трубка и кислород должны быть всегда наготове на случай, если разовьются признаки холинергического кризиса (брадикардия, мочеиспускание, саливация, дефекация, респираторный дистресс-синдром вследствие повышенной бронхиальной секреции/бронхоконстрикции).

4) Эффект, как правило, длиться < 5 минут.

c. Электромиография (ЭМГ) обычно показывает сниженный электрический вызванный ответ мышцы на повторную стимуляцию нерва. ЭМГ одного волокна – очень чувствительный и специфический тест, но требует специального оборудования и опыта.

d. Можно провести биопсию мышц (межреберных) для выявления антител к АХ или сниженного количества рецепторов АХ (при врожденной ТПМ).

4. Лечение

a. Пиридостигмина бромид 0,2-3,0 мг/кг 2-3 раза в день внутрь, уменьшает слабость скелетных мышц у пациентов с приобретенной ТПМ.

b. Неостигмин 0,05 мг/кг каждые 6-8 часов подкожно или внутримышечно, если мегаэзофагус препятствует введению препаратов внутрь.

c. Преднизон, 0,5 мг/кг/день титруют до 2 мг/кг/день, может быть показан при приобретенной ТПМ, при отсутствии пневмонии/сепсиса.

1) Использование кортикостероидов при ТПМ спорно вследствие нежелательных побочных эффектов и возможного усиления слабости.

2) Сроки течения заболевания могут быть укорочены за счет уменьшения уровня циркулирующих антител.

d. При мегаэзофагусе может потребоваться увеличить частоту кормления или установить желудочный зонд для обеспечения питания и введения препаратов.

e.При аспирационной пневмонии назначают бактерицидные антибиотики, выбор которых базируется на результатах культурального исследования/определения чувствительности к антибиотикам секрета при транстрахеальном смыве, ингаляции кислорода и другие поддерживающие меры (см. пневмонию, стр. 151-152). Это наиболее частая причина смерти при ТПМ.

f.Может потребоваться уход за лежащими пациентами, включающий частое переворачивание, толстую сухую подстилку, опорожнение мочевого пузыря и закапывание в глаза растворов, если отсутствует мигательный рефлекс.

B. Менингоэнцефалит/менингомиелит, отвечающие на введение стероидов.

1. Определение/патология

a. Идиопатическое, возможно, иммуноопосредованное, воспалительное заболевание оболочек мозга/нервной ткани. Наиболее частая причина менингита у собак.

b. Повторная вакцинация аттенуированными живыми вакцинами может сенсибилизировать пациента к вирусным антигенам, приводя к появлению иммунного ответа, который дает перекрестную реакцию с тканями ЦНС.

c. Синдром клинически сходен с инфекционным менингомиелитом и некротизирующим васкулитом артерий оболочки спинного мозга.

d. Может отмечаться генетический компонент (синдром боли у биглей).

2. Клинические признаки/физикальное обследование

a. Наиболее часто поражаются собаки больших пород в возрасте 7 - 16 месяцев (породная предрасположенность: боксеры, бигли и бернская горная собака).

b. Признаки боли включают отказ двигаться, искривленное положение, скованная походка, опущенная голова/шея и общая или фокальная спинальная гиперпатия.

c. Животные сопротивляются манипуляциям с головой/шеей и болезненно реагируют на давление вдоль шейного или грудопоясничного отдела позвоночника.

d. Может наблюдаться фокальный неврологический дефицит.

e. Иногда наблюдается неврит зрительного нерва.

f. Часто отмечается лихорадка.

3. Диагностика

a. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных/клинических признаков и исключения инфекционных причин.

b. Анализ ЦСЖ выявляет менингит с недегенеративным нейтрофильным/моноцитным и/или эозинофильным плеоцитозом и повышенный уровень белка.

1) При бактериальном менингите отмечается заметное повышение количества всех форменных элементов крови с дегенеративными нейтрофилами. Он должен быть исключен до введения стероидов.

2) Нейтрофилы недегенеративные при менингите, отвечающем на введение стероидов.

c. Результаты исследования сыворотки и ЦСЖ на вирусные и протозойные инфекции отрицательные.

d. Необходимо проводить культуральное исследование ЦСЖ и крови для исключения бактериального менингита. Однако отрицательные результаты культурального исследования не обязательно исключают инфекционную причину заболевания.

4. Лечение

a. Преднизон 2-4 мг/кг/день 1-2 недели, затем дозу постепенно уменьшают в течение 3-6 месяцев до 0,5 мг/кг через день. Может возникать рецидив при уменьшении дозы преднизона или его отмене. Обычно эффективно назначение более высоких доз на более длительный период.

b. Вначале можно вводить триметоприм-сульфа внутрь в дозе 15 мг/кг 2 раза в день, ожидая результаты культурального исследования ЦСЖ. К другим антибиотикам, хорошо проникающим в ЦСЖ относят пенициллин, энрофлоксацин, метронидазол и доксициклин.

C. Болезни межпозвоночного диска (МПД)

1. Определение/патология

a. Экстрадуральная компрессия спинного мозга при дегенерации, протрузии или экструзии МПД.

b. Различают два типа по Гансену (Hansen)

1) Тип 1 – метаплазия хряща студенистого ядра, которое отмечается в молодом возрасте, от 8 месяцев до 6 лет, у хондродистрофических пород (такс, лхаского апсо, ши-тцу, биглей, пекинесов, кокер спаниелей и французских бульдогов и др.) и приводит к минерализации ядра диска и последующей его экструзии через дорсальную часть фиброзного кольца. Чаще всего заболевание отмечается в 3-6 лет.

2) Тип 11 – фиброзная дегенерация студенистого ядра, которая возникает у пожилых собак нехондродистрофических пород (обычно больших собак) и приводит к протрузии фиброзной массы через частично разорванную дорсальную часть фиброзного кольца. Кальцификация диска и экструзия встречаются редко.

c. Спондиломиелопатия в шейном отделе, также называемая нестабильностью шейных позвонков/синдромом Вобблера

1) Наблюдается у датских догов < 2 лет, доберманов пинчеров 3-9 лет, у других пород встречается реже. Вызывает компрессию спинного мозга вследствие стеноза позвоночного канала, нестабильности каудальных шейных позвонков и гипертрофии связок на дне позвоночного канала. Экструзия межпозвоночного диска может приводить к резкому усилению признаков у пораженных животных.

2. Клинические признаки

a. Молниеносное/острое появление боли, атаксии и пареза.

1) Заболевание межпозвоночных дисков в шейном отделе наиболее часто характеризуется ригидностью шеи, болью при манипуляции с шеей, спазмом мышц и отказом двигаться.

2) Неврологический дефицит обычно более заметен при заболевании межпозвоночных дисков в грудопоясничном отделе.

b. Неврологический дефицит зависит от локализации и степени компрессии спинного мозга.

1) Рефлексы конечностей каудальней пораженного сегмента – спастические.

2) Признаки поражения нижних моторных нейронов отмечаются на передних конечностях, если поражено шейное утолщение (С6-Т2), и на задних конечностях, если поражено поясничное утолщение (L4-S3).

3) Компрессия на уровне Т3-L3 встречается наиболее часто (85 %), особенно на уровне Т11-12, L 1-2. В результате развиваются признаки поражения верхнего моторного нейрона (спастические рефлексы) тазовых конечностей.

4) У животных с заболеванием межпозвоночных дисков в шейном отделе могут отмечаться «корешковые признаки» (хромота грудных конечностей вследствие компрессии корешка нерва).

c. Незначительная компрессия вызывает атаксию и нарушение проприорецепции. Более сильная компрессия вызывает потерю произвольной двигательной функции. Сильная компрессия приводит к потере поверхностной и глубокой болевой чувствительности пораженной конечности.

d. Часто наблюдается сильная боль в спине или шее.

1)Животных с болью в шеи могут приводить на прием с анорексией и угнетением.

2) Заболевание межпозвоночного диска в шейном или грудопоясничном отделе может быть неправильно диагностировано как заболевание желудочно-кишечного тракта из-за ригидности и напряжения мышц живота, принимаемых за абдоминальную боль.

e. Панникулярный рефлекс теряется на 1-4 дерматомы каудальней пораженного сегмента спинного мозга.

f. Неврологический дефицит может быть односторонним или асимметричным.

g. Мочевой пузырь часто растянут из-за потери произвольного контроля мочеиспускания и повышенного тонуса сфинктера уретры.

3. Диагностика

a. Анамнез, эпизоотологические данные и неврологическое обследование позволяют поставить предположительный диагноз.

b. Рентгенографические признаки заболевания межпозвоночных дисков включают суженное, клинообразное межпозвоночное пространство или полное его отсутствие, сжатые суставные поверхности, сужение межпозвоночного отверстия или повышенную плотность в его просвете и кальцифицированное вещество межпозвоночного диска в позвоночном канале.

1) Для правильной укладки требуется общая анестезия.

2) Миелография показана, когда обзорные снимки не имеют диагностической значимости, когда на обзорной рентгенограмме наблюдаются многочисленные поражения или когда рентгенографические находки противоречат результатам неврологического обследования.

3) По показаниям пациента сразу направляют на операцию после проведения миелографии.

c. КТ и МРТ набирают популярность, так как они становятся все более доступными и часто используются вместо стандартной миелографии.

d. Рекомендовано проведение анализа мочи с культуральным исследованием и определением чувствительности к антибиотикам, так как часто встречаются инфекции мочевого пузыря.

4. Лечение

a. Медикаментозная терапия показана при начальном приступе боли в шеи или спине при минимальном неврологическом дефиците.

1) Клеточный отдых или ограничение в клетке/переноске на 3-4 недели с последующим постепенным возвращением к нормальной активности – наиболее важный аспект консервативной терапии.

a) Противовоспалительное (преднизон 0,5 мг/кг внутрь один раз в сутки) или обезболивающее лечение (буторфанол 0,2-0,4 мг/кг подкожно или внутримышечно каждые 2-6 часа) можно проводить одновременно со строгим клеточным отдыхом.

b) МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ БЕЗ СТРОГО КЛЕТОЧНОГО ОТДЫХА МОЖЕТ ВЕСТИ К УХУДШЕНИЮ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ И ПРОТИВОПОКАЗНО.

2) Медикаментозная терапия при остром начале сильного неврологического дефицита: предпочтительно использовать метилпреднизолона натрия сукцинат – 30 мг/кг внутривенно в течение 5-10 минут, затем 15 мг/кг через 2 и 6 часов, затем 2,5 мг/кг/ч в течение 42 часов. Также можно назначить внутривенное введение преднизолона натрия сукцината в дозе 10-15 г/кг 2-4 раза в день. Использование препаратов дексаметазона связано с высоким риском развития язвенных/эрозивных поражений желудочно-кишечного тракта. Некоторые клиницисты ставят под сомнение эффективность кортикостероидов при заболевании межпозвоночных дисков.

b. Хирургическая декомпрессия

1) К показаниям относят ухудшение неврологического статуса, несмотря на медикаментозную терапию, потерю или отсутствие произвольной двигательной функции, рецидивирующие приступы заболевания МПД или боль, не отвечающую на медикаментозную терапию.

2) Потеря глубокой болевой чувствительности указывает на сильную компрессию спинного мозга и несет осторожный – плохой прогноз. Для получения наилучшего результата необходимо как можно быстрее провести операцию.

3) Заболевание межпозвоночного диска в шейном отделе обычно лечат вентральной декомпрессией. Смежные межпозвоночные пространства можно фенестрировать с профилактической целью, чтобы предотвратить экструзию у хондродистрофических пород.

4) Дорсолатеральная гемиламинэктомия обычно метод выбора при заболевании межпозвоночного диска в грудопоясничном отделе. Прилегающие межпозвоночные диски могут быть также фенестрированы.

D. Фиброзно-хрящевая эмболия (ФХЭ)

1. Определение/патология

a. Ишемическая миелопатия, развивающаяся в результате существующей эмболизации дегенеративного студенистого ядра в сосуды позвоночника. Точный механизм, при котором ядерный материал получает доступ в сосуды, не известен.

b. Наиболее часто поражаются молодые собаки; у кошек отмечается редко. Наиболее часто наблюдается у собак больших и гигантских пород.

c. Наличие в анамнезе травмы или сильной физической нагрузки непосредственно до появления признаков.

2. Клинические признаки

a. Острый, латерализирующий, непрогрессирующий безболезненный парез или паралич с внезапным началом.

b. Признаки поражения верхнего двигательного нейрона конечности(ей) позади поражения.

c. Признаки поражения нижнего моторного нейрона, если поражены шейное, С6-Т2, или поясничное, L4-S3, утолщения.

3. Диагностика

a. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, неврологического обследования и исключения других причин заболевания спинного мозга.

b. Обзорная рентгенография нормальная

1) Миелография нормальная или может выявлять незначительный отек спинного мозга.

2) МРТ может выявить признаки ишемии спинного мозга, не специфичной для эмболизации.

c. Характерный непрогрессирующий латерализирующий парез, отсутствие боли в спине и острое начало у молодых собак больших пород – факторы, которые помогают дифференцировать ФХЭ от заболеваний межпозвоночного диска.

4. Лечение

a. Рекомендовано применение глюкокортикоидов, но никаких доказательств, подтверждающих их эффективность, не существует: преднизон 1 мг/кг/день 3-7 дней с постепенным уменьшением дозы в течение 1-3 недель.

b. Основными составляющими терапии являются уход и необходимая поддерживающая терапия, базирующаяся на тяжести неврологических нарушений и потери функции.

c. Прогноз на выздоровление осторожный – плохой, если не наступает улучшения в течение 14 дней или если отсутствует глубокая болевая чувствительность.

d. Полное выздоровление может наступить в течение нескольких недель – месяцев у животных с менее выраженными признаками.

Может оставаться стойкий неврологический дефицит. Владельцев следует предупредить о накладываемых на них обязанностях по уходу за паретичным питомцем.