Глава 13 2 страница

E. Вялый паралич

1. Определение/патология

Вялый паралич вызывается заболеваниями, поражающими периферические нервы, мышцы, спинной мозг или нейромышечные соединения. Следует учитывать пять болезненных состояний.

1) Полирадикулоневрит (паралич кунхундов): идиопатическое, возможно иммуноопосредованное заболевание, поражающее двигательные нервы.

a) Иногда заболевание связано со слюной енота, поствакцинальной реакцией и системным заболеванием, и, считается, что эти факторы вызывают иммунную реакцию на миелин периферических нервов.

b) Признаки появляются через 7-10 дней после контакта с енотом и прогрессирует в течение 2-10 дней.

2) Клещевой паралич – токсин, выделяемый половозрелой самкой Dermacentor spp., или другими видами клещей, блокирует высвобождение АХ и нарушает проведение импульса через нейромышечное соединение.

a) Признаки развиваются через 5-9 дней после присасывания клеща и быстро прогрессируют в течение 24-48 часов.

3) Ботулизм – поступление в организм токсина Clostridium botulinum с испорченным кормом, который блокирует высвобождение АХ в пресинаптической мембране нейромышечного соединения.

4) Дисфункция спинного мозга на уровне шейного или поясничного утолщения должна быть исключена как причина вялого пареза/паралича.

5) В тяжелых случаях тяжелой псевдопаралитической миастении может казаться, что имеется вялый паралич.

2. Клинические признаки

a. Восходящий вялый паралич начинается с тазовых конечностей и прогрессирует до тетрапареза.

b. Спинальные рефлексы уменьшены или отсутствуют.

c. При поражении диафрагмального и/или межреберных нервов может возникать дыхательная недостаточность.

d. При клещевом параличе, ботулизме и параличе кунхундов чувствительность остается без изменений, но рефлекс одергивания уменьшен или отсутствует.

e. Могут быть поражены черепно-мозговые нервы, приводя к изменениям голоса, дисфагии/позывам на рвоту, гиперсаливации и/или параличу лицевого нерва. Дисфагия и мегаэзофагус часто наблюдаются при ботулизме.

f. У животного могут сохраняться произвольные движения хвоста и контроль мочеиспускания и дефекации.

3. Диагностика

a. Анамнез, наличие или отсутствие присасывания клеща и находки при неврологическом обследовании – дают возможность предположить диагноз.

b. Полирадикулоневрит

1) ЭМГ предполагает денервацию с нормальной – сниженной скоростью проведения нервного импульса через 7 дней.

2) Анализ ЦСЖ обычно нормальный; при пункции в поясничном отделе может отмечаться повышенный уровень белка.

3) Гистологические изменения более серьезные в вентральных (двигательных) корешках, чем в периферических нервах, и включают инфильтрацию воспалительными клетками и дегенерацию аксонов.

c. Клещевой паралич

1) ЭМГ указывает на блокаду нейромышечного проведения с потенциалом фибрилляции, появляющегося через 5-7 дней.

2) Быстрое выздоровление в течение 1-2 дней после удаления клеща, поддерживает диагноз.

d. Ботулизм

1) Находки при ЭМГ схожи с таковыми при клещевом параличе.

2) Тип С ботулинистического токсина можно определить в сыворотке, фекалиях, рвотных массах или зараженном корме/отбросах.

4. Лечение

a. Общее

1) Уход – переворачивание каждые 4-6 часов, толстая сухая подстилка, смачивание роговицы, опорожнение мочевого пузыря.

2) Питательная и жидкостная поддержка при дисфункции черепно-мозговых нервов или пищевода.

3) Ингаляции кислорода или искусственная вентиляция при наличии гипоксемии или гиповентиляции, соответственно.

b. Специфическое

1) Полирадикулоневрит

a) Назначение кортикостероидов спорно и обычно избегается из-за повышенной возможности развития атрофии мышц и вторичной инфекции.

b) Для выздоровления может потребоваться несколько месяцев.

2) Клещевой паралич

a) Удаление клеща или купание в акарицидах.

b) Фосфорорганические соединения могут усиливать слабость и должны избегаться.

c) Осматривают уши и межпальцевые пространства и подстригают длинношерстных собак, если это необходимо, для выявления и удаления всех клещей.

d) Клиническое улучшение в течение 24-48 часов.

3) Ботулизм

a) Вводят поливалентный ботулиновый антитоксин, содержащий тип С: 10000-15000 Единиц внутривенно или внутримышечно двукратно с интервалом 4 часа.

i) Возможно развитие анафилактической реакции. За 20 минут до введения полной дозы внутрикожно вводят опытную дозу 0,1 мл.

ii) Антитоксин инактивирует циркулирующий токсин, но не эффективен после того как он поступил в аксоны.

c) Антибиотики не эффективны, так как признаки обусловлены образованным токсином, а не самими микроорганизмами. Однако вторичные инфекции необходимо лечить.

d) Выздоровление происходит постепенно в течение 2-3 недель.

F. Поражение отдельных черепно-мозговых нервов: паралич лицевого нерва.

1. Описание/патология

a. Идиопатическое воспаление лицевого нерва; может быть односторонним или двухсторонним.

b. Ассоциирован с гипотиреозом, гиперадренокортицизмом и отравлением свинцом у собак.

c. Взрослые кокер спаниели могут быть предрасположены.

2. Клинические признаки

a. Отвисание губы и уха на стороне(ах) поражения.

b. Отсутствие мигательного рефлекса.

c. Сниженная продукция слезы.

d. Повышенная саливация.

3. Диагностика

a. Основывается на клинических признаках.

b. Тест Ширмера демонстрирует сниженную продукцию слезы.

c. Необходимо проводить отоскопическое исследование и/или рентгенографию барабанного пузыря для исключения отита среднего уха.

d. Необходимо проводить тесты для определения функциональной активности щитовидной железы и надпочечников, чтобы исключить гипотиреоз и гиперадренокортицизм.

4. Лечение.

a. Спонтанное выздоровление может происходить в течение 2-6 недель, хотя некоторые нарушения могут оставаться.

b. При снижении продукции слезы показано введение искусственных слез.

c. Питательная поддержка обычно не нужна, если только не поражено несколько черепно-мозговых нервов.

d. Если выявлен гипотиреоз, показана заместительная терапия гормонами щитовидной железы.

G. Поражение отдельных черепно-мозговых нервов: нейропатия тройничного нерва

1. Определение/патология

a. Идиопатическая двигательная дисфункция V пары черепно-мозговых нервов приводит к нарушению функции жевательных мышц. Чувствительные ветви V пары черепно-мозговых нервов не поражаются.

b. Сезонное повышение частоты встречаемости отмечается осенью.

c. Исключают нейропатии, ассоциированные с эндокринопатиями (гипотиреозом, гиперадренокортицизмом и сахарным диабетом), и инфекционные причины (количество клещей).

2. Клинические признаки

a. Резкое отвисание челюсти и неспособность закрыть рот.

b. Повышенная саливация, трудности захватывания корма.

c. Дефицит чувствительности и атрофия мышц встречаются редко.

3. Лечение

a. Питательная поддержка, включающая увеличение кормления.

1) Многие пациенты легче переваривают корм, в виде мясных шариков.

2) Установка трубки для кормления (эзофастотомы/желудочного зонда) требуется редко.

b. Выздоровление обычно происходит в течение 2-8 недель. Прогноз превосходный при поддерживающей терапии.

H. Травма нервной системы: травма головы

1. Этиология

a. Тупая травма – автотранспортная травма, наиболее частая, удар бейсбольной битой, мячом для гольфа и др.

b. Проникающая травма – драки животных, огнестрельное ранение.

c. Кошки предрасположены из-за тонкого свода черепа и меньшей мышечной массы, чем у собак.

2. Патология

a. Первичное повреждение возникает в результате прямой травмы (перелом черепа, кровотечение и разрыв или компрессия тканей мозга).

b. Вторичное повреждение возникает через несколько часов – дней после травмы.

1) Приводит к отеку, ишемии, повышению внутричерепного давления и снижению мозгового кровообращения.

2) Кальций, глутамат и другие возбуждающие нейромедиаторы и воспалительные медиаторы играют важную роль при вторичном повреждении мозга.

c. Лечение травмы головы направлено на контроль или купирование вторичных повреждений. Первичное повреждение сложнее поддается лечению.

d. Повышение внутричерепного давления частое следствие первичного и вторичного повреждения. Формула

ЦПД = САД – ВЧД, где ЦПД – церебральное перфузионное давление, САД - среднее артериальное давление, ВЧП – внутричерепное давление, объясняет связь между факторами, нарушающими мозговое кровообращение. Лечение направлено на поддержание мозгового кровообращения путем оптимизации САД (жидкостная терапия) и снижения ВЧД. Этапы снижения ВЧД могут включать ограниченное использование кристаллоидов, использование коллоидов (Hetastarch) или гипертонических кристаллоидных растворов (маннитол, гипертонический раствор натрия хлорида), чтобы восстановить объем и обеспечить поддержку кровяного давления, и введение кортикостероидов (очень спорно), ингаляции кислорода, искусственную вентиляцию и другие.

3. Клинические признаки

a. Локализация и распространение повреждения будут определять тяжесть клинических признаков.

1) Головной мозг: хождение по кругу, атаксия, постуральные нарушения, слепота, нарушение и потеря сознания.

2) Ствол мозга: кома, зрачки, не реагирующие на свет, отсутствие физиологического нистагма (плохой прогноз).

3) Мозжечок/вестибулярный аппарат: наклон головы, качающаяся походка, падение на одну сторону, нистагм, дизметрия, атаксия.

b. Сочетанная травма может наблюдаться у животных, которые были сбиты машиной или упали с большой высоты.

c. Перелом черепа характеризуется деформацией лицевой или мозговой части черепа, наличием пальпируемого углубления в своде черепа, выделением крови или ЦСЖ из ушей или носа и подкожной эмфиземой, если поражены синусы.

d. Тяжелая травма головы характеризуется:

1) Ступором или комой – сильным снижением уровня сознания из-за повреждения коры головного мозга или восходящей ретикулярной формации в стволе мозга, приводящего к минимальному (ступор) – отсутствию (кома) ответу на внешние стимулы.

2) Нарушением зрачков

a) Суженный зрачок, реагирующий на свет, указывает на поражение/отек мозга. Прогноз острожный - хороший.

b) Зрачки среднего размера, не реагирующие на свет, указывают на повреждение ствола мозга и несут неблагоприятный прогноз.

c) Прогрессирование от суженных до фиксированных зрачков среднего размера указывает на возможность мозговой грыжи и несет неблагоприятный прогноз.

d) Асимметричные зрачки чаще всего обусловлены повреждением глазодвигательного нерва и компрессией нервных ядер выпавшими в грыжу тканями мозга. Прямая травма глаза и вторичный увеит также вызывают асимметрию зрачков.

3) Нарушения положения/движений глаз

a) Физиологический нистагм указывает на неповрежденный ствол мозга.

b) Отсутствие физиологического нистагма (например, положение глаз не меняется при движении головы из стороны в сторону) указывает на сильное повреждение ствола мозга и неблагоприятный прогноз.

c) Страбизм указывает на повреждение ядер 3.4,6 и 8 пар черепно-мозговых нервов в стволе мозга.

d) Тепловой тест – введение теплой или холодной воды в ухо должно вызывать нистагм с быстрой фазой в сторону уха, в которое ввели воду; отсутствие ответа указывает на тяжелое поражение ствола мозга. Так как это не достоверный тест, его редко используют.

4)Изменения типа дыхания

a)Дыхание Чейн-Стокса – циклическое увеличение и уменьшение частоты дыхания из-за нарушенной реактивности к РаСО2 и указывает на тяжелое диффузное поражение коры головного мозга и промежуточного мозга.

b)Увеличенная частота дыхания/гипервентиляция может быть обусловлена ацидозом мозговой ткани; гипоксией или грыжей (патологией среднего мозга).

c)Апнейстическое или атаксическое дыхание характеризуется быстрым вдохом при коротком неполном выдохе и указывает на тяжелое повреждение ствола мозга (патологию варолиева моста или продолговатого мозга).

5) Постуральные изменения

a) Децеребрационная ригидность характеризуется опистотонусом и ригидностью экстензоров всех четырех конечностей и указывает на тяжелое повреждение ствола мозга и неблагоприятный прогноз. Она может быть вызвана кровотечением/инфарктом/ишемией, разрывом ствола мозга или мозговой грыжей. Животные невосприимчивы и у них отсутствует глубокая болевая чувствительность.

b) Децеребелляционная поза, характеризующаяся ригидностью экстензоров передних конечностей с различной экстензией/флексией задних конечностей, указывает на повреждение или грыжу мозжечка. Эту патологию можно дифференцировать от децеребрационная ригидности, так как животное находится в сознании и не спит, и зрачки реагируют на свет. Это несет более благоприятный прогноз, чем при децеребрационная ригидности.

c) Спинальные рефлексы могут быть нормальными – слегка усиленными.

d) Серийное неврологическое обследование выше перечисленных параметров крайне важно для выявления прогрессирования повреждения и ответа на лечение, и в первые сутки после травмы следует проводить частый мониторинг.

4. Лечение

a. Оценка и стабилизация опасных для жизни нарушений как у любых травмированных пациентов.

b. Внутривенное введение жидкостей – цель поддержать мозговое кровообращение путем оптимизации среднего артериального давления, не вызывая повышения внутричерепного давления. Дегидратация головного мозга путем ограничения жидкости или форсированного диуреза сегодня не рекомендуется из-за опасного воздействия на мозговое кровообращение.

1) Обычно достаточно введения изотонических кристаллоидных растворов, таких как раствор Рингера-лактата, 0,9 % NaCl или нормосола-R. Объем и скорость введения регулируются гемодинамическим статусом и такими параметрами как центральное венозное давление (ЦВД), кровяное давление (КД) и диурез, так как необходимо избегать гипергидратации и гипертензии. Дополнительное введение декстрозы в целом противопоказано, если только не имеется гипогликемия, чтобы избежать анаэробного метаболизма глюкозы и увеличения ацидоза мозговой ткани.

2) Гипертонические кристаллоиды, например, 20 % раствор маннитола, 7,5 % гипертонический раствор натрия хлорида.

a) Показания – ухудшение неврологического статуса, признаки или риск образования грыжи, плохие результаты неврологического обследования при поступлении.

b) Преимущества – уменьшают отек мозга, улучшают мозговое кровообращение, снижают внутричерепное давление, улавливают свободные кислородные радикалы (маннитол).

c) Недостатки – возможно усиление мозгового кровотечения/отека, временное повышение ВЧД, снижение мозгового кровообращения вследствие осмотического диуреза, гиперомоляльность/гипернатриемия могут ухудшать признаки поражения ЦНС (притупление болевой чувствительности и др.).

d. Дозы:

i) Маннитол 20 % 0,5 % г/кг внутривенно в течение 20 минут, повторяют 1-3 раза каждые 4-8 часов в зависимости от неврологического статуса/прогрессирования.

ii) Гипертонический раствор натрия хлорида 7,5 % 4-6 мл/кг в течение 5-10 минут.

3) Коллоиды

a) Показания

i)Поддержание онкотического давления плазмы при шоке, синдроме системного воспалительного ответа.

ii)Некоторые специалисты предлагают использовать при всех случаях тяжелого повреждения мозга.

b) Преимущества

i) Объем крови поддерживается при введении малых объемов жидкости.

ii) Снижение отека головного мозга.

iii) Повышение мозгового кровообращения.

iv) Более длительное действие, чем у гипертонических кристаллоидов.

v) Может ограничивать сосудистую проницаемость.

c) Недостатки/противопоказания

i) Гиперволемия при передозировке.

ii) Противопоказаны при заболеваниях сердца или олигурии.

iii) Коагулопатии, могут усиливать кровотечение (не имеет клинической значимости в рекомендуемых дозах).

d) Доза:

i) Hetarstach 5-10 мл/кг внутривенно в течение 10-15 минут при реанимации при острой травме, общая доза 20-30 мл/кг/день; кошки: 2-5 мл/кг внутривенно течение 10-15 минут, общая доза 10-20 мл/кг/день. Используют минимальное количество для поддержания среднего артериального давления на уровне 80-100 мм.рт.ст. или систолического давления на уровне 120-140 мм.рт.ст. Избегают гипертензии.

ii) Свежезамороженная плазма: 6-10 мл/кг внутривенно, лучше оставить для пациентов с риском диссеминированного внутрисосудистого свертывания или другими коагулопатиями и/или альбумином < 2,0 мг/дл.

4) Кортикостероиды

a) Использование спорно.

b) Возможные преимущества

i) Уменьшают отек головного мозга за счет восстановления целостности сосудов.

ii) Оказывают противовоспалительное действие за счет угнетения фосфолипазы и захвата свободных кислородных радикалов.

c) Возможные недостатки

i) Замедляют ремиелинизацию нейронов.

ii) Усиливают нейрональные повреждения при наличии ишемии.

iii) Вызывают эрозии/изъязвления слизистой желудочно-кишечного тракта.

iv) Гипергликемия (усиливает мозговой ацидоз).

v) Необходимо вводить в течение 4-8 часов после травмы или могут быть не эффективны.

d) Дозы

i) Метилпреднизолона натрия сукцинат – начальная доза 30 мг/кг внутривенно в течение 10 минут, 15 мл/кг внутривенно через 2 и 6 часа, затем 2,5 мг/кг/ч в течение 42 часов. Эта схема показала в экспериментах уменьшение ишемии и некроза и улучшение неврологического выздоровления после травмы спинного мозга. У людей с травмой головного мозга высокие дозы метилпреднизолона, не уменьшают ВЧД, не улучшает отдаленный исход заболевания.

ii) Дексаметазона натрия фосфат – 2 мг/кг каждые 12 часов внутривенно.

5) Ингаляции кислорода показаны у всех пациентов с травмой головы, чтобы уменьшить гипоксическое нейрональное повреждение. Смотри раздел, в котором описывается дополнительное введение О₂ (стр. 115-117). Следует выявлять анемию и корректировать ее, чтобы максимально улучшить доставку кислорода.

6) Гипервентиляция

a) Повышенное РаСО₂ приводит к расширению сосудов мозга и повышению ВЧД. Следует избегать гипервентиляции с показателем СО₂ в конце вдоха большее, чем 40.

b) Показания – гиповентиляция, ухудшение неврологического статуса.

c) Предосторожности

i) Избыточная гипервентиляция, РаСО₂ < 25, может вызывать мозговую ишемию за счет сильной вазоконстрикции.

ii) Интубация может приводить к повышению ВЧД вследствие рвоты/кашля. Рекомендуется до интубации предварительно вводить лидокаин.

iii) Искусственная вентиляция с положительным давлением может повышать ВЧД за счет нарушения венозного оттока вторичного повышенному внутричерепному давлению. Избегайте искусственной вентиляции с положительным давлением в конце (РЕЕР).

d) Цель

i) Поддержать РаСО₂ на уровне 25-35 мм.рт.стр.

ii) Для предотвращения повышение ВЧД во время интубации вводят лидокаин 2 % (без эпинефрина). Доза: 2 мг/кг внутривенно (собаки); 0,25 мг/кг внутривенно (кошки).

iii) Оптимизация мозгового венозного оттока.

i.Голову поднимают под углом 30 ⁰ – улучшает гравитационный дренаж без нарушения мозгового кровообращения/перфузии.

ii. Избегают пережимать яремную вену – голову/шею поддерживают в нейтральном положении, минимально фиксируют шею, свободная повязка на катетер и тд.

iii. Избегают РЕЕР, если необходима искусственная вентиляция легких.

7) Питательная поддержка

a) Общие положения – тяжелая травма головного мозга вызывает заметное повышение потребностей в калориях выше базальных потребностей. Их можно подсчитать путем определения базальной потребности в энергии (БПЭ) и умножения на коэффициент потребности энергии при болезни (ПЭБ) 2-2,5.

b) БПЭ (ккал/сутки) = (30 ч массу тела (кг) + 70 для животных > 2 кг или 70 х массу тела (кг)0,75 для животных , 2 кг.

c) Ккал для введения = БПЭ х ПЭБ.

d) По возможности используют энтеральный путь кормления.

e) Может потребоваться установить желудочный зонд. Установка назофаренгиального зонда или наложение эзофагостомы может быть непрактичным при тяжелой травме головы.

f) Используют питательные смеси для энтерального кормления (например, Clinicare), начиная с 25 % от общих потребностей в калориях в первый день, на второй день 50 % и 100 % на третий день. Разбавление диеты 1:1 теплой водой в первый день и повышение до полной дозы на 3 день сводит к минимуму осложнения, такие как диарея.

g) Гипергликемия должна избегаться у пациентов с травмой головы. Некоторые клиницисты считают, что стойкая гипергликемия у тяжелых пациентов может потребовать кратковременной инфузии с постоянной скоростью регулярного инсулина (стр. 301, Таблица 15-1).

8) Уход

a) Предотвращают пролежни – толстая подстилка, переворачивание пациента каждые 4 часа.

b) Опорожнение мочевого пузыря – ручное опорожнение или периодическая катетеризация мочевого пузыря каждые 6-8 часов.

c) Смачивают роговицу каждые 8 часов по показаниям.

d) Физиотерапия – пассивные сгибательные движения конечностей каждые 6-8 часов, используют с осторожностью при одновременной травме спины.

e) Переворачивают лежащее животное с одной стороны на другую каждые 4-6 часов для предотвращения ателектаза.

9) Операция

a) Показания

i) Вдавленный перелом черепа.

ii) Субдуральная гематома (редко встречается у маленьких животных), чаще встречается эпидуральная гематома.

iii) Ухудшение неврологического статуса, несмотря на агрессивную медикаментозную терапию при подозрении на повшенное ВЧД.

b) Рекомендации по анестезии включают быструю индукцию тиопенталом или пропофолом и поддержание ингаляционным наркозом с помощью изофлурана.

10) Дополнительное лечение при тяжелой травме головного мозга

a) Барбитуратовая кома

i) Преимущества

i. Контроль припадков.

ii. Обеспечивает анестезию с минимальным угнетением функции сердца у интубированных пациентов.

iii. Снижает скорость метаболических процессов в головном мозге (СМRO2), поэтому оказывает защитное действие на минимально кровоснабжаемую нервную ткань.

ii) Недостатки

i. Гиповентиляция.

ii. Повышает требования при уходе и мониторинге.

iii. Может снижать кровяное давление и мозговой кровоток при передозировке.

iv. Очень трудно следить и поддерживать.

iii) Доза

i. Пентобарбитал – 4-6 мг/кг внутривенный болюс по показаниям для поддержания анестезии в течение 12-24 часов (дольше, если требуется искусственная вентиляция).

ii. Фенобарбитал ИПС – 0,2-1 мг/кг/ч.

b) Гипотермия

i) Определение – контролируемое снижение температуры тела до 31-34 ⁰С. Местное охлаждение головы может ограничивать некоторые осложнения, наблюдаемые при гипотермии всего тела. Технически трудно и рутинно не используется в ветеринарной медицине.

ii) Преимущества

i. Снижение CMRO2

ii. Снижение ВЧД.

iii. Снижение продукции воспалительных цитокинов.

iv. Снижение продукции возбуждающих нейромедиаторов.

iii) Недостатки

i. Коагулопатия

ii. Аритмии сердца.

iii. Гипотензия.

iv. Дрожь и согревание могут повышать ВЧД.

c) Дополнительное/экспериментальное лечение вторичных поражений головного мозга.

i) Антагонисты глутамата – экспериментальные, не доступны.

ii) Дефероксамина мезилат (Desferal), 25-50 мг внутримышечно или медленно внутривенно, ловушка для железа, который ограничивает продукцию свободных кислородных радикалов при реакции Хабер-Вайса.

iii) Диметил сульфоксид (DMSO) 0,5-1 мг/кг внутривенно в течение 30 минут, ловушка для свободных радикалов.

iv) 21-амино стероиды; еще не доступны в США.

I. Травма спинного мозга

1. Этиология

a. Внешняя травма – автодорожные травмы, падение с высоты, драка животных, огнестрельные ранения и др.

b. Внутренняя травма – заболевания межпозвоночного диска (см. стр. 256-257).

2. Патология

a. Механическая травма спинного мозга вследствие перелома, вывиха или подвывиха позвонков, приводящих к компрессии, разрыву или разрыву сосудов тканей спинного мозга.

b. Первичные и вторичные повреждения возникают как при травме головы. Тяжесть повреждения зависит от степени компрессии спинного мозга и диаметра спинного мозга по отношению к ширине позвоночного столба. Поражения в шейном отделе могут вызывать меньшую компрессию, чем повреждение на уровне грудопоясничного отдела, потому что соотношение диаметра спинного мозга к ширине позвоночника меньше.

c. Может возникать миеломаляция, восходящая и/или нисходящая, так как медиаторы воспаления ответственны за вторичное повреждение, проходящее в центральном сером веществе спинного мозга, поражая сегменты ниже места первоначального повреждения.

1) Клинические признаки включают лихорадку и прогрессирующую потерю болевой чувствительности и двигательной функции.

2) Это может вести к некрозу спинного мозга в течение 24-48 часов и смерти от паралича дыхания в течение 3-7 дней. Показана гуманная эвтаназия, если наблюдается восходящая или нисходящая прогрессирующая потеря функции спинного мозга.

d. Топография спинного мозга объясняет тяжесть неврологического дефицита.

1) Сильно миелинированные волокна на периферии спинного мозга ответственны за проприорецепцию, отсюда незначительная компрессия вызывает нарушения проприорецепции

2) Волокна среднего размера и слегка меньшего размера, расположенные более центрально в спинном мозге, ответственны за произвольные двигательные функции и поверхностную болевую чувствительность; отсюда умеренная компрессия приводит к потере этих функций.

3) Маленькие немиелинирванные или слегка миелированные волокна, расположенные глубоко в спинном мозге, ответственны за глубокую болевую чувствительность; поэтому потеря глубокой болевой чувствительности указывает на тяжелое поражение спинного мозга.

3. Клинические признаки

a. Неврологический дефицит зависит от локализации повреждения в спинном мозге.

1) Поражения на уровне шеи, С1-С5, приводят к тетрапарезу с признаками поражения верхнего двигательного нейрона всех четырех конечностей (скованность, гиперэкстензия, спастический парез/паралич).

2) Дыхательная недостаточность может возникать при тяжелом поражении в каудальном отделе шеи на уровне С5-С7, из-за повреждения двигательных нейронов диафрагмального нерва.

3) Повреждения в грудопоясничном отделе (TL), на уровне T3-L3, приводят к парезу задних конечностей с признаками поражения верхних двигательных нейронов задних конечностей. Наиболее частое место повреждения.

4) Поза Шиффа-Шеррингтона (опистотонус и ригидность разгибателей передних конечностей) может возникать при травме TL вследствие прекращения афферентного угнетения из поврежденных пограничных клеток в сером веществе спинного мозга в поясничном отделе (указывает на тяжелое поражение спинного мозга).

5) Повреждение на уровне шейного (С6-Е2) или поясничного (L4-Cd5) утолщения приводит к появлению признаков поражения нижнего двигательного нейрона грудных и тазовых конечностей соответственно, плюс признаков поражения верхнего двигательного нейрона тазовых конечностей при повреждении выше L4.

6) Может наблюдаться синдром Горнера при поражении на уровне С5-Т2.

a) Клинические признаки включают миоз, анизокорию, птоз, энофтальм и протрузию мигательной перепонки (третьего века).

b) Анизокория становиться более заметной в темноте, когда нормальный зрачок расширяется.

c) Синдром Горнера может возникать при поражении ствола мозга, шейного отдела спинного мозга, среднего уха, шеи и ретробульбарного пространства.

b. Почти всегда присутствует боль вследствие повреждения позвоночника и повреждения мозговых оболочек, плотной оболочки и нервных корешков.

c. Находки при внутричерепном неврологическом обследовании обычно нормальные, если только также не присутствует травма головы.

d. Общий физикальный осмотр может выявить признаки множественных поражений и шока.

e. Исследование скелетно-мышечной системы может выявить переломы длинных костей или таза. У собак с травмами позвонков в грудопоясничном отделе может пальпироваться смещение пораженных позвонков.

f. Паратетраплегия (паралич с полной потерей произвольных движений и болевой чувствительности) указывает на возможный разрыв спинного мозга и несет осторожный - неблагоприятный прогноз. Спинальный шок – временное нарушение функции спинного мозга, имитирующее разрыв. Хотя такое редко встречается у маленьких животных, но может быть трудно оценить болевую чувствительность у тяжело травмированных животных, находящихся в шоковом состоянии. Первоначальное отсутствие ответа не следует путать со стойкими поражениями, вызванными разрывом спинного мозга, и необходимо проводить серийное неврологическое обследование после стабилизации животного.

4. Диагностика

a. Анамнез, общее физикальное и неврологическое обследование часто позволяют поставить диагноз.

b. Рентгенография может выявить перелом, вывих, подвывих позвонков (рис. 13,1 и 13,2). Лучше всего получать снимки в двух проекциях. В большинстве случаев, достаточно боковой проекции, что позволяет избежать усиления травмы спины, которое может возникнуть при укладке для получения снимка в вентродорсальной проекции. Нормальные обзорные снимки не исключают наличие травмы спинного мозга, когда после первоначального нарушения произошло спонтанное уменьшение динамического вывиха.