Неотложные сердечно-сосудистые состояния 9 страница

4) Нормализуют электролитный баланс, уровень глюкозы в крови и гематокрит.

5)Назначают питательную поддержку разбавленным Clinicare, начиная через 6-12 часов после операции. ППП или ЧПП может быть показано, если имеется рвота или тяжелое поражение кишечника.

6)Пациентов следует госпитализировать, как минимум, на 3-5 дней после операции для мониторинга, смены повязок, введения инъекционных антибиотиков и проведения обезболивания.

V. Заворот селезенки

1. Клинические признаки

a. Чаще всего встречается у собак больших пород с глубокой грудной клеткой, например, немецких овчарок, датских догов.

b. Может возникать при расширении / завороте желудка или без него.

c. Острый заворот селезенки вызывает внезапную абдоминальную боль, шок, рвоту, угнетение и анорексию.

d. Хронический заворот селезенки характеризуется хронической или периодической болью, периодической рвотой, потерей веса, расширением живота и гемолизом/гемоглобинурией.

2. Диагностика

a. Пальпация живота выявляет спленомегалию (может быть очень сильной) и различную болезненность.

b. Рентгенография брюшной полости выявляет спленомегалию, смещение органов брюшной полости, потерю детализации и возможно газ в селезенке (анаэробные бактерии).

c. Ультразвуковое исследование выявляет спленомегалию и растянутые вены селезенки.

d. Лабораторные исследования

1) Анемия.

2) Клетки-мишени – повреждение эритроцитов, по мере того как они проходят кровообращение в селезенке.

3) Лейкоцитоз со сдвигом влево или без него.

4) Гемоглобулинурия - вызванная внутрисосудистым или внутриселезеночным гемолизом.

5) Частым следствием является ДВС-синдром.

3. Лечение

a. Спленэктомия

1) НЕ РАЗВОРАЧИВАЙТЕ селезенку до ее удаления, чтобы избежать высвобождения скопившихся медиаторов/токсинов/бактерий.

2) Пациента до операции стабилизируют путем внутривенного введения жидкостей, переливания крови, по показаниям.

3) Рассматривают проведение профилактической гастропексии во время операции, из-за связи с синдромом расширения/заворота желудка.

W. Перитонит

1. Этиология/патофизиология

a. Воспаление перитонеальных поверхностей повышает их проницаемость.

1) Большая поверхность ведет к большой потери жидкости, электролитов и белка из сосудистого русла в брюшную полость.

2) Наоборот бактерии и другие токсические продукты из брюшной полости попадают в системное кровообращение.

3) В результате развивается шок, синдром системного воспалительного ответа и полиорганная дисфункция/недостаточность.

2. Клинические признаки/физикальное обследование

a. Рвота, диарея, угнетение и анорексия частые, но не специфичные признаки.

b. У некоторых пациентов имеется анамнез травмы или недавно проведенной операции.

c. Находки при обследовании варьируют от незначительного локализованного абдоминального дискомфорта до коллапса, шока и сильной боли. У животных с сильной болью может наблюдаться классическая «поза молельщика», при которой передние конечности вытянуты вперед, а задние конечности приподняты.

d. При травме могут отмечаться кровоподтеки или проникающие ранения.

e. При панкреатите или проницаемости желчных путей может наблюдаться желтушность.

f. Абдоминальная боль в каудальной части или массовый эффект у интактных кобелей предполагает простатит или абсцесс простаты.

g. У интактных самок с недавней течкой следует исключить разрыв пиометры.

h. Уроперитонеум следует подозревать у животных с анамнезом затрудненного мочеиспускания, наличием свободной жидкости в брюшной полости и/или не прощупываемым мочевым пузырем.

i. При асептическом или септическом перитоните часто отмечается лихорадка.

3. Диагностика

a. Анамнез и результаты обследования часто неспецифичны.

b. Рентгенография брюшной полости может выявлять новообразования, плотности жидкости в брюшной полости с потерей детализации висцеральных органов, свободный воздух или отсутствие патологий. Свободный воздух сохраняется до 3 недель после операции на органах брюшной полости.

c. Лабораторные находки:

1) Часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

2) Нейтропения может наблюдаться, кода потребление нейтрофилов превышает их продукцию или высвобождение из костного мозга, как при тяжелом сепсисе.

3) Нарушения электролитного баланса также являются частой находкой.

a)Гипонатриемия и гипокалиемия часто являются результатом анорексии и рвоты.

b) Гиперкалиемия может наблюдаться при уроперитонеуме.

c) Иногда, абдоминальный выпот может вызывать гипонатриемию и гиперкалиемию и не следует путать с болезнь Аддисона.

4) Уровень глюкозы в крови может быть повышенным (стресс ± панкреатит) или пониженным (сепсис).

5) Уровень белка в сыворотке часто понижен из-за потери в третье пространство (в брюшную полость).

6) Повышение активности амилазы и/или липазы наблюдается при панкреатите, болезнях тонкого кишечника или нарушенной функции почек.

7) Метаболический ацидоз – наиболее частое нарушение газов крови.

d. Абдоминоцентез в 4 квадрантах/диагностический перитонеальный лаваж (ДПЛ).

1) Анализ полученной абдоминальной жидкости может помочь в диагностике.

a) Повышенное количество лейкоцитов с внутриклеточными бактериями указывает на септический перитонит – показание для экстренной лапаротомии.

b) Обнаружение большого количества дегенеративных нейтрофилов (вакуолизация, токсические гранулы, набухшее ядро) – другое показание для немедленной диагностической лапаротомии.

c) Уровень креатинина и калия, который превышает уровень в сыворотке, указывает на вытекание мочи.

d) Активность амилазы/липазы в абдоминальной жидкости, превышающие активность этих ферментов в сыворотке указывает на панкреатит.

e) Высокий уровень билирубина указывает на разрыв желчных путей.

f) Повышенная активность щелочной фосфатазы может указывать на травмы кишечника.

g) У кошек соломенного цвета жидкость при высоком содержании белка и умеренным количеством нейтрофилов и макрофагов соотносится с FIP.

h) Культуральные исследования жидкости и определение чувствительности к антибиотикам поможет в выборе антибактериального лечения.

e. Ультразвуковое исследование брюшной полости помогает подтвердить наличие выпота, локализовать поражение и провести прямую пункцию иглой.

4. Лечение

a. Локализованный перитонит может отвечать на консервативную медикаментозную терапию.

1) Внутривенные жидкости вводят по показаниям для поддержания гидратации, объема внеклеточной жидкости и перфузии тканей.

2) Антибиотики широко спектра действия – ампицилин, цефазолин при грамположительных бактериях; аминогликозиды, фторхинолоны при грамотрицательных бактериях; метронидазол, клиндамицин при анаэробах.

3) Необходимый мониторинг включает частые серийные обследования жизненно важных функций организма, пальпацию живота или лабораторные параметры (гематокрит, общий сухой осадок, уровень глюкозы в крови, мочевина и электролиты). Серийные исследования используют для определения ответа на лечение или необходимости проведения операции.

b. Операция показана в большинстве случаев генерализованного перитонита и во всех случаях септического перитонита.

1) Дооперационная стабилизация.

a) Растворы – большие объемы кристаллоидов до 60-90 мл/кг/ч у критических пациентов. Обычно требуется дополнительное введение калия из-за потери через брюшину, но его не проводят до введения первоначального быстрого внутривенного болюса растворов для восстановления перфузии. После этого можно добавить в жидкости 15-20 мЭкв/л.

b) Hetastarch, плазма или декстран 70 часто необходимы из-за потери альбумина в брюшную полость и развивающейся гипопротеинемии.

2) Операция – полное обследование брюшной полости крайне важно.

a) Источник перитонита должен быть изолирован от оставшихся органов влажными абдоминальными салфетками.

b) Получают пробу биоматериала (абдоминальную жидкость, некротические или абсцедированные ткани) для культуральных, цитологических и, возможно, гистопатологических исследований.

c) После восстановления, проводят абдоминальный лаваж теплым солевым раствором (3-10 л).

d) Не было доказано, что добавление антисептических растворов и антибиотиков в лаважную жидкость оказывает положительный эффект; наоборот, они могут нарушать функцию нейтрофилов (например, повидон йод).

c. Тяжелый септический перитонит с сильной контаминацией брюшной полости лучше всего лечить с помощью открытого перитонеального дренажа.

1) Удаляют серповидную связку.

2) Частично закрывают разрез непрерывным швом с помощью нити из моноволокна, оставляя отверстие 2-4 см.

3) Рану закрывают несколькими слоями стерильного впитывающего перевязочного материала.

4) Повязку меняют 2-4 раза в день или когда протекает, используя седацию и стерильную технику. Ожидают потери белков и электролитов (могут быть сильными).

5) Брюшную полость закрывают под общей анестезией через несколько дней, когда количество оттекаемой жидкости уменьшается, и при цитологическом исследовании выявляют минимальное воспаление.

6) Открытый перитонеальный лаваж не рекомендуется, если не доступен круглосуточный уход.

d. Внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия.

1) Ампициллин или цефазолин.

2) Гентамицин/амикацин или фторхинолоны.

3) Против анаэробов можно дополнительно назначить метронидазол или клиндамицин.

e. Использование кортикостероидов и НПВС средств спорно и их эффективность не доказана.

f. Питательная поддержка важна для возмещения белка, который теряется в перитонеальную полость, и ускорения выздоровления.

1) Предпочтительно использовать энтеральный путь введения – кормят разбавленным Clinicare (см. Энтеральное питание, глава 8, стр. 102).

2) Наложение еюностомы можно осуществить во время операции у пациентов с заболеванием верхних отделов кишечника, панкреатитом или стойкой рвотой.

3) ЧПП или ППП оставляют для пациентов, которые не переносят энтеральное кормление (см. Частичное парентеральное кормление или полное парентеральное кормление, глава 8, стр. 105).

g. Проводят обезболивание во время операции, используя инъекционные наркотические средства и/или накожный пластырь с фентанилом.

h. Послеоперационные осложнения включают:

1) Инфекции – особенно нозокомиальные инфекции у пациентов с открытой брюшной полостью.

2) Потери жидкости, белка, электролитов и эритроцитов через воспаленную брюшину могут приводить к обезвоживанию, гипотензии, гипоальбуминемии, нарушению электролитов и анемии.

3) У пациентов с открытым дренажом брюшной полости могут возникать грыжи органов брюшной полости.

X. Тромбоз брыжеечных сосудов

1. Этиология

a. Развивается в результате изменения кровотока (шок, обезвоживание, завороты), элементов свертывания (ДВС-синдрома, статуса повышенной свертываемости, например при энтеропатии с потерей белка/гломерулярном заболевании) или повреждения стенки сосудов (васкулит, тепловой удар).

b. Нарушения кровотока, стенки сосудов или свертываемости (триада Вирхова) провоцируют тромбоз.

c. В результате может развиваться тромбоз мезентериальных сосудов.

2. Клинические признаки и результаты физикального обследования.

a. Острое - молниеносное начало рвоты, кровянистой диареи, анорексии и абдоминальной боли.

b. Признаки или анамнез хронического заболевания могут предшествовать резкому ухудшению состояния.

3. Диагностика

a. Зная предрасполагающие состояния и сильные подозрения, так как это нарушение встречается редко.

b. Находки физикального обследования острого живота, кровянистой диареи и шока вызывающие подозрения, но не специфичные, признаки.

c. Другие диагностические признаки схожи с таковыми при завороте брыжейки.

d. Рентгенография брюшной полости может выявить растяжение газом одной петли кишечника.

e. Ультразвуковое исследование брюшной полости может выявить исчезновение перистальтики в сегменте кишечника и резкое прекращение кровотока в месте тромбоза.

4. Лечение

a. Лечение нижележащего заболевания и поддержание перфузии – наиболее важные аспекты лечения.

b. Немедленная операция после быстрой дооперативной стабилизации показана для резекции нежизнеспособной части кишечника и лаважа брюшной полости.

c. Лечение антикоагулянтами (см. тромбоз кошек, стр. 180).

d. Поддерживают водный баланс, онкотическое давление и нормальную концентрацию электролитов в сыворотке как у любого критического пациента.

e. Реперфузионное поражение может вызывать слущивание слизистой оболочки кишечника, предрасполагая к значительной потере белка и развитию сепсиса.

f. Комбинированная антибиотикотерапия, направленная против грамотрицательных микроорганизмов и анаэробов.

1) Ампициллин/цефазолин с гентамицином/амикацином.

2) Гентамицин можно заменить энрофлоксацином.

3) Клиндамицин или метронидазол эффективны против анаэробов.

Y. Парвовирусный энтерит/парвовирус собак (ПВС)

1. Клинические признаки

a. Лихорадка, анорексия и угнетение – начальные признаки.

b. Рвота и кровянистая диарея возникают в течение 2-4 дней после появления угнетения.

c. Заболевание наиболее часто отмечается у собак < 6 месяцев.

d. Существует повышенный риск тяжелого поражения у ротвейлеров, доберманов пинчеров и стаффордширских терьеров.

2. Находки при физикальном обследовании.

a. В результате рвоты и диареи часто наблюдается обезвоживание и плохая перфузия (удлиненное время наполнения капилляров > 2 секунд).

b. В тяжелых случаях отмечается шок, лежащее положение и ступор/кома из-за потери жидкости, сепсиса и/или гипогликемии.

c. Пальпация живота выявляет петли кишечника, наполненные газом/жидкостью, и/или болезненность. Очень важно у таких щенков исключить наличие инородного тела или инвагинацию.

3. Диагностика

a. Клинические признаки с анамнезом неполного курса вакцинации повышает индекс подозрения. ПВС может возникать у полностью вакцинированных собак, особенно если последняя вакцинация была проведена до 4-5 месяцев.

b. Иммуноферментное исследование для определения парвовируса, CPV-2 (CITE, INDEXX) в свежей пробе кала.

1) Быстрая диагностика на «месте».

2) Высоко чувствительный и специфичный тест.

3) Слабо положительный результат может быть получен через 5-15 дней после вакцинации вакциной на основе живого аттенуированного вируса (ложно положительные).

4)Получение ложно отрицательного результата может быть обусловлено тем, что:

a) Если анализ проводят слишком рано до начала выделения вируса с фекалиями (обычно, когда у щенков анорексия, угнетение и рвота), никаких вирусных антигенов не обнаруживается.

b) Если имеется кровь в кале, гуморальные антитела могут связывать антиген в фекалиях, приводя к получению ложноотрицательного результата.

c. Лейкопения – общий анализ крови или мазок периферической крови будет показывать заметное снижение общего количества лейкоцитов у тяжело пораженных собак.

1) У большинства собак вначале развивается лимфопения вследствие прямого лизиса во время стадии виремии через 5-7 дней после контакта с возбудителем.

2) У тяжело больных собак за лимфопений следует сильная нейтропения следствие периферического потребления лейкоцитов (ЖКТ) или разрушения стволовых клеток (быстро делящихся клеток) в костном мозге.

3) Общее количество лейкоцитов может быть нормальным у некоторых животных при первичном приеме, но обычно снижается довольно сильно, когда развиваются признаки тяжелого поражения ЖКТ.

d. Потери через ЖКТ и сниженное потребление может приводить к гипонатриемии, гипохлоремии и гипокалиемии.

e. Гипогликемия часто отмечается у маленьких щенков из-за незрелости ферментной системы, сепсиса, неадекватных запасов гликогена и сниженного потребления калорий.

f. Тромбоцитопения, удлиненное АВС, ПВ, ЧПВ, повышенное количество продуктов деградации фибрина /Д-димера и кровотечение указывает на ДВС-синдром в тяжелых случаях.

g. В качестве осложнения нарушенной моторики кишечника может возникать инвагинация.

h. Исследование фекалий флотационным методом /нативного мазка может выявить сопутствующую паразитарную инвазию.

4. Лечение

a. Быстрая коррекция водно-электролитного баланса – наиболее важный аспект начального лечения.

1) Шоковые дозы кристаллоидов до 90 мл/кг/ч в тяжелых случаях.

2) Корректируют обезвоживание, используя формулу: обезвоживание (%) х вес тела (кг) = литры для возмещения дефицита в течение 4 часов.

3) Поддерживающая скорость 2-3 мл/кг/ч плюс продолжающиеся потери в последующем.

4) Дополнительно вводят калий в дозе 14-20 мЭкв/л для коррекции и поддержания его содержания в сыворотке после реанимации и регидратации.

b. Корректируют гипогликемию (часто) путем добавления 2,5-5 % раствора декстрозы к кристаллоидам после регидратации (добавляют 50-100 мл 50 % декстрозы на литр).

c. Поддерживают онкотическое давление плазмы, если имеется гипопротеинемия, альбумин < 1,5 г/дл или общий белок <3,5 г/дл.

1) Внутривенно вводят плазму/свежезамороженную плазму в дозе 6-20 мл/кг через линию с фильтром в течение 2-4 часов. Можно использовать цельную кровь в той же дозе, если у щенка анемия.

2) Внутривенно вводят Hetastarch или декстран 70 в дозе 4 мл/кг при реанимации критических пациентов, после чего вводят в дозе приблизительно 20 мл/кг/день вместе с кристаллоидами.

d. Внутривенное введение антибиотиков:

1) Аминогликозиды, гентамицин 6,6 мл/кг один раз в сутки, амикацин 30 мг/кг один раз в сутки – после регидратации, плюс ампициллин 22 мг/кг каждые 8 часов или цефазолин 22 мл/кг каждые 8 часов при сильной нейтропении (< 1500 нейтрофилов/см³). Следят за осадком мочи на наличие протеинурии или почечных цилиндров каждые 2-3 дня после начала введения аминогликозидов.

2) Вместо аминогликозидов для уменьшения возможной нефротоксичности внутривенно медленно можно вводить энрофлоксацин в дозе 5 мг/кг каждые 12 часов.

a)Разводят 1:1 солевым раствором и вводят в течение 5-10 минут.

b) Непродолжительное использование (3-5 дней до исчезновения лейкопении) связано с минимальным риском дефекта хрящей у щенков.

3) Монотерапия ампициллином, цефалоспоринами или триметоприм-сульфа (14 мг/кг п/к каждые 12 часов) можно назначать при менее тяжелой инфекции при нормальном количестве лейкоцитов.

e. Противорвотные средства используют для контроля сильной рвоты, уменьшения нарушений водно-электролитного баланса и улучшения состояния пациента.

1) Метоклопрамид 1-2 мг/кг/сутки ИПС полезен из-за стимулирующего перистальтику действия.

2) Хлорпромазин 0,1 мг/кг внутривенно каждые 4-6 часов или 0,2-0,5 мг/кг внутримышечно каждые 6-8 часов по показаниям может вызвать периферическую вазодилатацию и гипотензию.

3) Ондансетрон (Zofran, Cerenex Pharmaceuticals, Reserch Triangle Park, NC) 0,1-0,15 мг/кг внутривенно каждые 6-12 часов. Антагонист серотонина – высоко эффективен и безопасен, но дорогой.

f. Антиэндотоксин, SEPTI-Serum, Immua, Inc, Columbia, MO 75201, 4.4 мл/кг внутривенно, разбавленный 1:1 кристаллоидами и вводимый в течение 30-60 минут.

1) Может быть полезным у критических пациентов за счет предотвращения или уменьшения эндотоксемии.

2) Вводят до антибиотиков с тем, чтобы связать эндотоксин, так как при губительном действии антибиотиков из стенки грамположительных бактерий может высвобождаться эндотоксин (липополисахарид). Это приводит к значительному повышению циркулирующих эндотоксинов.

3) Антисыворотка лошадиного происхождения несет риск развития анафилактической реакции. При необходимости назначают повторно через 5 - 7 дней.

g. Рекомбинатный гранулоцитный колоние-стимулирующий фактор (rG-CSF), (Neupogen, Amgen) 5-10 мг/кг подкожно один раз в сутки может повышать количество лейкоцитов у пациентов с сильной лейкопенией.

1) Количество лейкоцитов, как правило, начинает повышаться в течение суток после введения.

2) Отсутствие улучшения выживаемости и дороговизна могут ограничивать его использование.

h. Кормление

1) ЧПП для кратковременной питательной поддержки во время длительного заболевания.

a) Добавляют 30 мл 8,5 % раствор аминокислот (Travenol, Baxter, Inc) к 700 мл раствору Рингера-лактата с 5 %, декстрозой вводимой в поддерживающей дозе 60 мл/кг/день.

b) Можно вводить через периферическую вену, хотя гипертонические растворы могут вызывать флебит.

2) Энтеральное питание следует начинать через 12-24 часов после прекращения рвоты. Добавление порошка глутамина в дозе 0,5 г/кг каждые 12 часов в питьевую воду может улучшать заживление слизистой оболочки.

3) Начальное кормление с небольшим количеством мягкой диеты с низким содержанием жира. Диеты с высоким содержанием жиров могут усиливать диарею.

Z. Липидоз печени у кошек

1. Патофизиология

a. Накопление жира в цитоплазме гепатоцитов. Голодание, плохое кормление и диабет повышают поступление жирных кислот в печень.

b. Первичное гепатобилиарное заболевание может снижать митохондриальную оксидацию жирных кислот.

c. Нарушение цикла образования мочевины в печени может влиять на синтез белков в печени.

d. Особенно часто развивается у кошек с ожирением, которым в этот момент скармливают низкокалорийные корма. Истинный дефект метаболизма в печени у кошек не известен.

e. Ассоциирован с острой печеночной недостаточностью у кошек.

2. Клинические признаки/анамнез

a. Кошки с ожирением, недавнее стрессовое событие.

b. Желтушность.

c. Рвота, саливация.

d. Может быть ассоциирован с сопутствующим панкреатитом.

3. Лабораторные находки

a. Повышение билирубина в сыворотке и моче.

b. Сильное повышение активности щелочной фосфаты в сыворотке, умеренное повышение активности аланинаминотрансферазы.

c. Высокий уровень аммиака, повышенный желчных кислот до и после кормления.

d. Ультразвуковое исследование выявляет гепатомегалию с диффузной гиперэхогенностью печени ± признаки воспаления поджелудочной железы.

e. В тяжелых случаях время когуляционных тестов может быть удлинено.

4. Диагностика

a. Цитология пунктата печени – гепатоцеллюлярная вакуолизация и холестаз.

b. Биопсия печени имеет диагностическое значение.

c. Перед биопсией оценивают функцию свертывания. Если она нарушена, то перед проведением процедуры вводят витамин К и/или плазму.

5. Лечение

a. Корректируют водно-электролитный и кислотно-основной баланс путем введения сбалансированных электролитных растворов с глюкозой, витаминами группы В и калием.

b. Обеспечивают кормление

1) Можно установить назофаренгиальный зонд для непродолжительного кормления жидкими диетами.

2) Можно наложить гастростому или эзофагостому для длительного кормления кошек с тяжелым заболеванием.

a) Анестезию следует избегать до стабилизации пациента, после чего назначают внутривенные инфузии и кормление через назофаренгиальный зонд.

b) Используют диету с высоким содержанием белка для растущих кошек, в виде жидкой каши.

c) Скармливают 1/3 потребности в калориях в 1 день, 2/3 – на 2 день и полное количество на 3 день. Формула для определения потребностей в калориях 30 х вес тела (кг) + 70.

d) Синдром возобновления кормления может возникнуть через 12-72 часа после начала кормления. Метаболическое потребление фосфора может приводить к тяжелой гемолитической анемии. Следят за уровнем фосфора и гематокритом. Будете готовы к дополнительному внутривенному введению фосфатов (см. стр. 331) или проведению переливание крови, если возникает анемия.

. c. Гастропротекторы, противорвотные.

1) Фамотидин 0,5 –1 мг/кг внутрь или внутривенно каждые 12-24 часа.

2) Метоклопрамид 0,2-0,4 мг/кг внутрь или подкожно каждые 8 часов.

d. Стимуляторы аппетита

1) Ципрогептадин 2 мг/кг/день.

2) Избегают бензодиазепины и кортикостероиды.

. e. Дополнительное лечение может быть эффективным.

1) Таурин 500 мг/кг

2) Карнитин 150-500 мг/день

3) Тиамин 100-200 мг/день.

f. Когда пациент может потреблять адекватное количество корма внутрь, зонд для кормления можно удалить.

AA. Холангиоперитонит

1. Может быть гнойным или негнойным (лимфоцитарно-плазмацитарный инфильтрат).

2. У кошек часто возникает при панкреатите или /и воспалительном заболевании кишечника. У собак может быть идиопатическим или связанным с породой.

3. Клинические признаки/анамнез

a. Обычно наблюдается у кошек среднего – пожилого возраста, любой породы.

b. Периодическая рвота, диарея, потеря веса, лихорадка, анорексия.

c. Желтушность.

d. Иногда признаки гепатоэнцефалопатии (деменция, припадки, саливация).

4. Диагностика

a. Высокий уровень билирубина, активности печеночных ферментов, лейкоцитов, глобулина, аммиака и желчных кислот.

b. Низкий уровень альбумина, глюкозы, мочевины.

c. Вначале при ультразвуковом исследовании брюшной полости отмечают гепатомегалию. Уменьшение размеров печени при хроническом заболевании.

d. Биопсия печени

1) Гнойный – нейтрофильные инфильтраты, холестаз.

2) Негнойный – лимфоцитарный, плазмацитарный инфильтрат.

3) Билиарный цирроз и фиброз.

4) Исключают опухоли печени, липидоз печени, FIP, отравления.

e. Проводят культуральное исследование билиарного аспирата из желчного пузыря.

5. Лечение

a. Назначают антибиотики, базируясь на результаты культурального исследования и определения чувствительности; начальная терапия ампициллином, энрофлоксацином и метронидазолом.

b. Корректируют обезвоживание и нарушения электролитного и кислотно-щелочного равновесия.

c. Питательная поддержка.

1) Диета с высоким содержанием белка с добавлением витаминов группы В.

2) Устанавливают зонд для кормления (назофаренгиальный, накладывают эзофагостому или гастростому), если необходимо.

d. Желчегонные препараты – урсодеоксихолат 10-15 мг/кг один раз в сутки внутрь.

e. При лимфоцитарно/плазматическом негнойном холангиогепатите – преднизон 1 мг/кг внутрь 2 раза в день дозу постепенно уменьшают до 0,25-0,5 мг/кг 4 раза в день.

f. Собакам назначают колхицин 0,03 мг/кг внутрь один раз в сутки в качестве антифиброзного средства для предотвращения цирроза.

g. Гепатопатии, связанные с породой (собаки)

1) Доберманы пинчеры – самки среднего возраста.

2) Кокер спаниели – все возраста, преимущественно самцы.

3) Вест хайленд уайт терьер, бедлингтонтерьер – часто связаны с накоплением меди в гепатоцитах.

4) Скай- терьеры.

Глава 12

Неотложные урологические состояния

1. Клинические признаки, диагностика

A. Азотемия отражает накопление продуктов азотистого распада (мочевины, азота, креатинина) в крови и характеризуется повышением уровня мочевины и креатинина в сыворотки.

1. Преренальная азотемия вторична обезвоживанию, шоку, гипотензии, сердечной недостаточности, гипонатриемии или гипоальбуминемии, приводящей к снижению перфузии в почках.

a. Относительная плотность мочи должна показывать максимально концентрированные образцы (> 1.035) если только не присутствуют внепочечные факторы, которые нарушают концентрационную способность (несахарный диабет, гиперадренокортицизм, гипоадренокортицизм, осмотический диурез или введение диуретиков).

b. Клинические признаки, ассоциированные с преренальной азотемией, могут включать тахикардию, замедленное время наполнения капилляров и слабый пульс.

c. Преренальная азотемия обратима при коррекции нарушенной перфузии.

2. Почечная азотемия возникает, когда не функционирует > 75 % клубочков.

a. Почечная недостаточность может быть острой или хронической.

1) У животных с острой почечной недостаточностью обычно хорошая кондиция тела, отсутствует анемия и могут быть болезненными почки. Острая почечная недостаточность характеризуется активным осадком мочи (мочевые цилиндры, клетки) или олигурией (диурез < 0,5 мл/кг/ч).

2) У животных с хронической почечной недостаточностью часто отмечается анемия, кахексия, плохой шерстный покров, маленькие почки и анамнез полидипсии и полиурии (> 100 мл/кг/день).

b. Азотемия может быть лишь частично обратимой при жидкостной терапии.

3. Постренальная азотемия развивается вследствие уменьшенной экскреции продуктов азотистого распада вторичной обструкции мочевыводящих путей или их разрыва.

a. Клинические признаки могут включать:

1) Большой, наполненный, болезненный мочевой пузырь.

2) Затрудненное мочеиспускание.

3) ± Абдоминальная боль и увеличение живота.

4) ± Живот, наполненный жидкостью.

B. Уремия – комплекс клинических признаков и лабораторных находок, которые сопровождают почечную недостаточность – тошнота, рвота, анорексия, язвы в ротовой полости, мелена, диарея, кахексия, метаболический ацидоз, нерегенеративная анемия и азотемия.