Неотложные сердечно-сосудистые состояния 3 страница

1) Собакам показано строгое клеточное содержание в течение 6-10 недель после введения средств, губительно действующих на взрослые дирофилярии.

2) Можно провести бронхоальвеолярный лаваж, чтобы получить пробу для культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам и цитологического исследования, если у собаки лихорадка или подозревается вторичная бактериальная пневмония.

3) Одновременно со стероидами можно вводить антибиотики (цефалексин, триметоприм сульфа).

c. Собакам с синдромом полой вены (черви наблюдаются в полой вене и правом предсердии, острый гемолитический синдром) требуется как можно более быстрое физическое удаление дирофилярий.

1) Над яремной веной проводят местную анестезию и обнажают ее. Она может быть лигирована или временно пережата с помощью пупочной ленты выше места венотомии.

2) Венотомию осуществляют скальпелем с лезвием № 11, затем либо длинный прямой лапчато-зубчатый пинцет, либо эндоскопический петлю, проводят по яремной вене до полой вены и правого предсердия. Черви захватываются и удаляются через место венотомии.

3) В большинстве случаев яремную вену стойко лигируют с минимальными побочными эффектами. В качестве альтернативы место венотомии можно ушить сосудистым швом.

4) Дальнейшую терапию против взрослых форм можно проводить позднее после стабилизации животного.

5) Если удаление червей невозможно через яремную вену, можно провести торактомию и удалять червей через разрез правого предсердия.

6) Большое скопление червей может быть опасным для жизни у маленьких собак и часто единственная надежда оперативное удаление червей даже, несмотря на то, что сама процедура может быть опасной.

d. Лечение препаратами, губительно действующими на взрослые особи, можно назначить после стабилизации животного с диспноэ путем клеточного отдыха, ингаляции кислорода, назначения кортикостероидов и антибиотиков.

1) Меларсомин NCl (Immiticide) следует вводить только собакам с тяжелым поражением по схеме с разбиванием доз (не чаще 2 дня/2 дозы).

a) Быстрая гибель червей может приводить к сильной дыхательной недостаточности или смерти.

b) После первой инъекции (2,5 мг/кг в/м) вторую делают через сутки, а затем ждут 30 дней.

c) Назначают строгое клеточное содержание на 8-10 недель.

d) Инъекции делают глубоко внутримышечно в поясничные мышцы согласно рекомендациям производителей. Частым осложнением является болезненность на месте инъекции.

2) Другое средство для лечения взрослых дирофилярий – тиацетарсемид натрий (Caparsolate), но его трудно достать.

a) Собакам вводят внутривенно в дозе 2,2 мг/кг 2 раза в день с интервалом 6-8 часов2 дня. Ночной интервал не должен превышать 16 часов.

b) Этот препарат обладает большей нефро- и гепатотоксичностью. Если во время лечения развивается анорексия, рвота или желтушность, его отменяют, и полный курс повторяют через 30 дней.

c) Caparsolate менее эффективен, чем меларсомин. Самки червей наиболее устойчивы к лечению и может потребоваться повторный курс лечения препаратами, губительно действующими на взрослых особей, чтобы излечить инвазию.

d) У успешно вылеченных собак через 20 –24 недели после лечения будут получены отрицательные результаты определения антигена.

e. Следует лечить от микродирофилярий, чтобы уменьшить возможность инвазии других питомцев при передаче москитами.

1) Ивермектин в дозе 50 мкг/кг внутрь или подкожно обладает микродирофилярицидным действием. Его введение можно повторить через 10 дней, если микродирофилярии все еще присутствуют.

a) При большом количестве микродирофилярий у собак может развиться аллергическая шокоподобная реакция. Введение преднизона (1 мг/кг за 1 час и через 6 часов после лечения) должно профилактировать тяжелые реакции.

b) Милбемицин в профилактических дозах (500 мкг/кг вн) также губительно действует на микродирофилярии. Это лечение выбора у колли.

f. У собак с правосторонней сердечной недостаточностью также будут эффективными следующие препараты:

1) Фуросемид, 1 мг/кг каждые 12 часов.

2) Эналаприл, 0,5 мг/кг каждые 12-24 часов.

3) Дигоксин 0,22 мг/м² внутрь каждые 12 часов.

4) Диета с ограниченным содержанием натрия.

5) Строгое ограничение физических нагрузок.

g. Некоторые собаки с тяжелым заболеванием не очень хорошие кандидаты для лечения, особенно пожилые собаки с нижележащим заболеванием почек или печени и маленькие собаки с сильной степенью инвазии. Владельцев следует предупредить о возможном риске лечения и напомнить важность строгого клеточного содержания после введения препаратов губительно действующих на взрослые дирофилярии.

F. Дирофиляриоз кошек

1. Дирофиляриоз у кошек, хотя он встречается реже, чем у собак, отмечен во всех эндемичных по дирофиляриозу областях.

2. Клинические признаки включают кашель, периодическое диспноэ, рвоту, угнетение, потерю веса, неухоженную шерсть и внезапную смерть.

3. При аускультации выявляют ритм галопа, жесткие дыхательные шумы или ослабление тонов сердца и дыхательных шумов вторичное плевральному выпоту (часто хилезному).

4. Рентгенография выявляет увеличение и извилистость артерий каудальных долей легких и перибронхиальный или интрестициальный инфильтрат.

5. У большинства кошек инвазия протекает незаметно и отсутствуют микродирофилярии в кровообращении. Для подтверждения диагноза проводят анализы для определения антигенов или антител.

a. Незначительное количество червей, инвазия только самцами червей или незрелые формы могут приводить к получению ложноотрицательных результатов при определении антигенов.

b. Положительный результат определения антигена дирофилярий указывает на инвазию.

c. Отрицательный результат исследования на наличие антител исключает наличие дирофиляриоза как причину диспноэ и потери веса.

d. Положительный результат при определении антител указывает только на контакт с паразитами. Активная инвазия может отсутствовать.

6. Дирофилярии часто могут быть визуализированы при эхокардиографии как параллельные линии в легочной артерии.

7. Большинство исследователей не рекомендуют лечение против взрослых форм из-за риска внезапной смерти от тромбоэмболической болезни. Также существуют данные, которые предполагают, что у кошек дирофилярии имеют более короткую продолжительность жизни, чем у собак. Симптоматическое лечение может предоставить время, для того чтобы произошла естественная гибель паразитов в течение нескольких лет. Если проводят лечение против взрослых форм:

a. Меларсомин не утвержден к применению у кошек, и имеется мало информации, доказывающей его безопасность и эффективность у кошек.

b. Тиацетарсамид натрий использовали в тех же дозах, что и для собак.

1) 0,22 мл/кг внутривенно каждые 6-8 часов 2 раза в день 2 дня (всего 4 введения) с ночным интервалом, не превышающим 16 часов.

2) Осложнения включают внезапную смерть, кровохаркание, токсическое поражение печени и почек и периваскулярное слущивание или целлюлит при нарушении техники введения.

8. Большинство кошек лечат, как кошек с хронической астмой.

a. Преднизон, 1-2 мг/кг каждые 12 часов во время периода диспноэ, а затем дозу снижают до наименьшей эффективной дозы.

b. Бронходилататоры

1) Theo-Dur 25 мг/кг внутрь один раз в сутки на ночь.

2) Тербуталин 0,625 мг/кошку внутрь каждые 12 часов или 0,01 мг/кг подкожно или внутримышечно (хозяин может вводить при астматическом кризисе дома).

G. Кардиомиопатия кошек

1. Существует три основных вида

a. Дилатирующая кардиомиопатия

1) Ассоциирована с недостаточностью таурина. Ее следует подозревать у всех кошек с заболеванием сердца, которые не едят стандартные коммерческие корма для кошек (например, едят корм для собак или «человеческую еду»).

2) Этот тип сейчас встречается относительно редко, так как в коммерческие корма с 1989 года был введен таурин.

3) Дефицит таурина также вызывает поражения сетчатки, которые могут быть выявлены при офтальмологическом обследовании. Они имеют вид резко отграниченных, с сильной отражательной способностью поражений в центральной области сетчатки.

4) Рентгенография грудной клетки может выявить генерализованную кардиомиопатию или увеличение левого предсердия и желудочка. Признаки ЗСН включают расширение вен легких, очаговый отек легких и плевральный выпот.

5) Эхокардиография

a) Расширение левого предсердия (> 16 мм).

b) Расширение левого желудочка (конечно-систолический размер > 12 мм, конечно-диастолический > 21мм).

c) Уменьшение фракции укорочения (< 25-30 %).

6) Основное нарушение при ДКМ – систолическое - , слабый пульс, ЗСН.

7) Дилатирующая ЗСН также возникает на поздних стадиях врожденных болезней клапанов, эндокардита или других причин сердечной недостаточности.

b. Гипертрофическая кардиомиопатия

1) Возникает наиболее часто у самцов кошек среднего возраста в хорошей форме тела с острым началом появления клинических признаков. Семейная гипертрофическая кардиомиопатия возникает у кошек породы мейкун.

2) Концентрическая гипертрофия свободной стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки приводит к сильному нарушению эластичности миокарда и уменьшению просвета.

3) Сниженная эластичность требует более высокого давления наполнения. Это преимущественно диастолическая дисфункция.

4) Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМ) возникает, когда утолщение межжелудочковой перегородки вызывает обструкцию выходного тракта желудочков. Может возникать недостаточность митрального клапана, когда гипертрофия папиллярных мышц вызывает движение вперед во время систолы септальной створки митрального клапана. Признаки сердечной недостаточности ухудшаются при стрессе и тахикардии.

5) Рентгенография грудной клетки

a) Классически, на рентгенограмме сердце имеет форму «валентинки» вследствие увеличения правого и левого предсердий, а верхушка сердца остается без изменений и смещается к средней линии. Это не всегда наблюдается. Иногда имеется генерализованная кардиомегалия или тень сердца может казаться нормальной.

b) Определить точный вид кардиомиопатии по обзорным снимкам нельзя.

6) Эхокардиография

a) Утолщение межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка (> 6 мм в конце диастолы). Утолщение может быть сегментарным.

b) Увеличение левого предсердия (> 16 мм), соотношение левое предсердие: аорта > 1.2.

c) Систолическая функция нормальная, если только вторичная недостаточность митрального клапана не сильно выражена.

d) Размер желудочков уменьшен вследствие концентрической гипертрофии желудочков.

7)Потенциально обратимая форма гипертрофической кардиомиопатии может возникать вторично гипертиреозу и/или гипертензии.

a) Эти состояния должны быть исключены, особенно у кошек ³ 10 лет.

b) Гипертензия наиболее часто возникает вторично хроническому заболеванию почек.

c) Проводят исследование крови, определяя содержание мочевины, креатинина и уровня Т4 в сыворотке, а также анализ мочи и измерение кровяного давления как часть диагностического исследования.

c. Рестриктивная кардиомиопатия

1) Эта патология характеризуется заметным снижением эластичности желудочков, вызванная фиброзом миокарда, приводящим к нарушению наполнения и диастолической дисфункции.

2) Кошки обычно среднего или пожилого возраста.

3) Этиология не известна.

4) Кошки с рестриктивной кардиомиопатией предрасположены к тромбоэмболии из-за застоя крови в расширенном левом предсердии и воспаления эндокарда.

5) Рентгенографию грудной клетки нельзя использовать для дифференциальной диагностики с другими формами кардиомиопатии.

6) Эхокардиография

a) Левое предсердие обычно сильно расширено (> 16 мм, часто > 20 мм) при отсутствии заболеваний митрального клапана.

b) Диаметр левого желудочка нормальный (конечно-систолический размер < 12 мм, конечно-диастолический < 21 мм).

c) Сердце не гиперкинетичное. Фракция укорочения обычно нормальная – слегка уменьшенная.

d) Светлый гиперэхогенный эндокард – признак эндокардиального фиброза.

e) Просвет левого желудочка может казаться не ровным из-за различной толщины стенки и фиброза.

2. Клинические признаки

a. Нижележащий тип кардиомиопатии нельзя определить по клиническим признакам.

b. У большинства кошек отмечается тяжелый респираторный дистресс-синдром (дыхание открытым ртом, цианоз, тахипноэ), который усиливается при стрессе.

c. Могут присутствовать признаки плеврального выпота: приглушенные сердечные тоны и дыхательные шумы; быстрое, поверхностное дыхание, тахипноэ.

d. Тщательная аускультация выявит патологии у 80 % кошек с кардиомиопатией. Ее проводят в тихом помещении.

1) Тахикардия, ритм галопа (Тон 111 сердца).

2) Систолические шумы.

3) Аритмии и дефицит пульса могут возникать при любом типе кардиомиопатии, но наиболее часто наблюдаются при рестриктивном типе КМ.

4) Шумы треска и хрипы вторичные отеку легких.

e. Очень слабый или отсутствующий пульс; ригидность задних конечностей и бледные, холодные подушечки лап могут указывать на тромбоэмболию дистальной части аорты (см. стр. 179).

f. Кошки с гипертиреоидным сердцем или с гипертензией обычно худые, часто пожилого возраста с тахикардией ± аритмиями.

g. Гипертрофическая КМ чаще всего наблюдается у котов среднего возраста (4-9 лет). Верхушечный толчок может быть достаточно выраженным.

h. У кошек с тяжелой ЗСН может наблюдаться сопутствующая брадикардия, гипотензия и гипотермия.

3. Диагностика

a. Рентгенография грудной клетки обычно необходима для дифференциальной диагностики заболеваний сердца от первичного заболевания легких. Перед проведением рентгенографии необходимо вначале попытаться стабилизировать кошку.

b. Эхокардиография, как правило, нужна для определения типа кардиомиопатии и для оценки систолической функции. Если кошка очень нестабильна, чтобы ее можно было уложить в боковом положении. УЗИ можно провести на стоящем животном.

4. Лечение

a. Кошки с диспноэ очень слабые. С ними следует обращаться с осторожностью и как можно лучше стабилизировать до проведения стрессовых диагностических процедур.

1) Назначают ингаляции кислорода (см. стр. 115-117).

2) Устанавливают внутривенный катетер.

3) Проводят торакоцентез (см. 130-131), если находки при физикальном осмотре соотносятся с плевральным выпотом. Плевральная жидкость может быть чистой, серозно-геморрагической или хилезной у кошек с кардиомиопатией.

4) Проводят дифференциальную диагностику заболеваний сердца и органов дыхания.

a) Шумы сердца, ритм галопа, шумы теска или плевральная жидкость, широкие и высокие комплексы QRS на электрокардиограмме, аритмии и анамнез кашля, как правило, указывают на заболевания сердца.

b) Анамнез кашля, экспираторного диспноэ при нажатии на живот, жесткие дыхательные шумы (бронхиальные) указывают на бронхиальную астму кошек (см. стр. 147).

b. Кошкам с дипноэ назначают внутривенно фуросемид в дозе 1-2 мг/кг и стабилизируют в помещении насыщенным кислородом в течение 20-30 минут до проведения дальнейших диагностических исследований.

c. При молниеносной форме отека легких у кошек эффективным может оказаться 2 % нитроглицериновая мазь, нанесенная в дозе ¼ - ½ дюйма на безволосую область. Это может привести к немедленному улучшению легочного застоя за счет увеличения венозной емкости вследствие венодилатации и перераспределения крови из малого круга кровообращения.

d. Для проведения рентгенографии и эхокардиографии может потребоваться седация.

1) Возможно, удастся избежать седации путем ингаляции кислорода и минимальной фиксации в спокойной манере.

2) Если используют седацию, будьте готовы к осложнениям.

a) У кошек с гипертрофической КМ комбинация кетамин/валиум иногда может вызывать остановку дыхания, спазм гортани и брадикардию. Не вводите ее кошкам в состоянии стресса или возбуждения и будьте готовы интубировать и вентилировать животное, если это необходимо. Этот анестезиологический протокол в целом не рекомендуется у кошек с подозрением на гипертрофическую КМ.

b) Пропофол иногда вызывает гипотензию и угнетение функции миокарда (брадикардию, аритмии) у кошек с КМ. Не передозируйте и не вводите повторные дозы.

c) Буторфанол/валиум довольно безопасная комбинация, но может вызывать гипотензию и брадикардию.

d) Атропин может вызывать рефрактерную тахикардию и аритмии и повозможности его применение следует избегать у кошек с КМ, если только брадикария не представляет собой проблему.

e. Если кошка седирована, берут образец крови для базового анализа крови (общий анализ, биохимический анализ, определение содержания электролитов, Т4 ± определение титра антител против возбудителя токсоплазмоза, вируса лейкемии кошек (FeLV) и вируса иммунодефицита кошек (FIV)).

f. После того как определена нозологическая форма заболевания сердца, можно проводить терапевтическое вмешательство.

1) Дилатирующая КМ.

a) Можно вводить фуросемид в дозе 1-2 мг/кг каждые 8 часов до улучшения дыхания. После стабилизации кошки дозу снижают до 1-2 мг/кг внутрь 1 – 2 раза в день.

b) Дигоксин ¼ таблетки 0,125 мг внутрь (0,0312 мг/кг/кошку) каждые 24-48 часов.

i) Уровень дигоксина в сыворотке следует определять через 10-14 дней.

ii) Содержание дигоксина в сыворотке должно быть 1,0-2,0 нг/мл через 8 часов после введения последней дозы.

iii) Кошкам обычно не нравится эликсир и развитие отравления более вероятно при введении эликсира, так как его всасываемость выше, чем таблеток.

c) Дополнительно вводят таурин до тех пор, пока не будет исключен его дефицит (250-500 мг вн 2 раза в день). Цельную кровь или плазму отправляют в Диагносическую лабораторию Калифорнийского университета в Дэвисе, (530-752-0168).

d) Эналаприл 0,25-0,5 мг/кг вн каждые 24-48 часов.

e) Аспирин 25 мг/кг вн каждые 72 часа.

f) В случаях тяжелой молниеносной ЗСН (брадикардия, гипотермия, гипотензия) можно назначить внутривенное введение положительных инотропных средств.

i) Добутамин 2,5-5 мкг/кг/мин (см. инструкцию по приготовлению капельницы для ИПС в Приложении Е ). Более высокие дозы могут приводить к появлению припадков у кошек.

ii) Допамин 5-7 мкг/кг/мин.

g) 2% Мазь нитроглицерина полезна в течение первых 48 часов лечения для лечения отека легких, ¼ -1/2 дюйма наносят каждые 6 часов.

h) Следят за функцией почек, статусом гидратации, содержанием калия в сыворотке, кровяным давлением и содержанием дигоксина в сыворотке во время госпитализации и через 7-10 дней после выписки, чтобы избежать лекарственного отравления.

2) Гипертрофическая КМ

a) Вначале внутривенно назначают фуросемид в дозе 1 мг/кг каждые 8-12 часов. Очень важно НЕ передозировать диуретики у кошек с гипертрофической КМ. Избегают обезвоживания и гипотензии, чтобы гарантировать наличие адекватной преднагрузки, которая необходима для нормального наполнения желудочков. После того как отек легких купирован, дозу диуретиков снижают до наименьшей возможной дозы (1 мг/кг каждые 12-48 часов).

b) Дилтиазем – блокатор кальциевых каналов, оказывает лузитропный эффект (расслабляет сердце), незначительный отрицательный хронотропный эффект, незначительный отрицательный инотропный эффект и вызывает незначительную вазодилатацию. Он выпускается в регулярной форме или форме с замедленным всасыванием. Интервал между введениями зависит от формы препарата.

i) Кардиазем (30 мг таблетки) дают ¼ таблетки (7,5 мг) каждые 8 часов.

ii) Дилакор SR выпускается в капсулах 240 мг, содержащих по четыре таблетки по 60 мг в каждой капсуле. Доза 30 мг (1/2 таблетки) каждые 12 часов.

iii) Кардиазем CD выпускается в виде капсул различного размера. Доза 10 мг/кг каждые 24 часа.

c) Кошкам со стойкой тахикардией, динамической обструкцией оттока, аритмиями или гипертиреозом следует назначать b-блокаторы вместо блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты, как правило, более эффективны для уменьшения слишком быстрой ЧСС, но также оказывают более выраженный отрицательный инотропный эффект. Начинают с введения атенолола в дозе 6,25-12,5 мг внутрь каждые 24 часа (1/4-1/2 таблетки 25 мг). Повышают до 2 раз в день, если ЧСС > 160 ударов/минуту.

d) В случаях рефрактерной сердечной недостаточности дополнительно можно назначить эналаприл. Очень важно начинать с низких доз, так как даже незначительная гипотензия может представлять опасность у кошек с ГКМ. Для наполнения неэластичного желудочка требуется высокое давление наполнения. Доза 0,25-0,5 мг/кг каждые 24-48 часов.

e) Аспирин 25 мг/кг каждые 72 часа для профилактики тромбоэмболии.

3) Рестриктивная кардиомиопатия.

a) Лечение такое же, как и при ГКМ, за исключением того, что при систолической дисфункции дополнительно назначают дигоксин в дозе 0,0312 мг/кошку внутрь каждые 24-48 часов (1/4 таблетки 0,125 мг).

b) Уровень дигоксина в крови следует проверять через 10-14 дней после начала лечения. Терапевтический уровень 1-2 нг/мл через 8 часов после последнего введения.

H. Тромбоэмболия кошек

1. При патологоанатомическом вскрытии тромбоэмболия обнаруживали у 25-48 % кошек с кардиомиопатией.

2. Предрасполагающие факторы

a. Повреждение эндотелия предсердий или желудочков.

b. Застой крови в расширенном левом предсердии, неспособность вытолкнуть кровь в маленький, неэластичный желудочек.

c. Тромбоциты у кошек сильно реактивные.

3. Чаще всего патология встречается в месте трифуркации аорты, но она может также возникать в почечных, брыжеечных или плечевой артериях.

4. Клинические признаки зависят от степени заболевания сердца и локализации тромбоэмболии.

a. Часто это первые признаки заболевания сердца, но иногда у кошек наблюдаются признаки сильной ЗСН: диспноэ, цианоз, дыхание с открытым ртом.

b. Классический признак это латеризирующий парез задних конечностей со слабым или отсутствующим пульсом. Икроножная и передняя большеберцовая мышцы становятся каменными на ощупь через 10-12 часов после образования тромба вследствие ишемической миопатии. Подушечки лап бледные, а из когтей не идет кровь, если обрезать их до сосудов.

c. Тромбоз почечной артерии вызывает боль в пояснице, рвоту и прогрессирующую азотемию. Тромбоз брыжеечных артерий вызывает острую рвоту, диарею, абдоминальную боль и шок. Тромбоэмболия сосудов головного мозга может вызывать припадки, кому, признаки острого поражения вестибулярного аппарата или смерть. Прогноз неблагоприятный при всех этих состояниях.

d. Тщательная аускультация позволяет у большинства кошек выявить шумы сердца, ритм галопа. Эхокардиография подтверждает заболевание сердца или выявляет наличие тромба в левом предсердии.

e. Диагноз обычно ставят на основании физикального осмотра, но наличие тромба можно подтвердить при ультразвуковом исследовании брюшной полости или неселективной ангиографии.

f. Кошек с тромбоэмболией почечных или брыжеечных артерий, сильной болью, твердыми на ощупь мышцами задних конечностей или сильной ЗСН, возможно, лучше подвергнуть эвтаназии вследствие неблагоприятного прогноза.

g. Хирургическое лечение (эмболэктомия) не рекомендуется, так как кошки находится в группе повышенного риска и часто умирают во время операции или у них повторно образуется тромб после операции.

h. Можно попробовать провести агрессивную тромболитическую терапию, если клиницист считает, что тромб образовался недавно(<2-4 часов) и заболевание сердца излечимо. Прогноз осторожный.

1) Стрептокиназа 90 000 МЕ/кошку в течение 30 минут, затем 4500 МЕ/кошку/час в течение 3 часов.

a) Часто возникает опасная для жизни гиперкалиемия вторичная массивному повреждению мышц.

b) Часто отмечается реперфузионное повреждение.

c) Может возникнуть кровотечение, так как стрептокиназа вызывает системный фибринолиз.

2) Тканевой активатор плазминогена

a) Вызывает рассасывание сгустка, но не вызывает системного кровотечения.

b) Очень дорогой.

c) Высокий процент летальных случаев, обусловленных гиперкалиемией и шоком (вследствие реперфузионного повреждения).

d) Не доказана эффективность для выживания по сравнению с консервативной терапией.

i. Консервативная терапия.

1) Лечат сердечную недостаточность, как описано выше. Обеспечивают клеточный отдых и оксигентерапию.

2) Проводят обезболивание.

a) Буторфанол, 0,15-0,2 мг/кг внутривенно в краниальные мышцы поясницы каждые 8 часов.

b) Ацепромазин (0,05-0,1 мг/кг подкожно каждые 8 часов) способствует вазодилатации, а также успокаивает кошек.

3) Профилактируют увеличение тромба.

a) Гепарин 200 МЕ/кг внутривенно, затем 150-200 МЕ/кг подкожно каждые 8 часов.

b) Он не растворяет уже образовавшийся тромб.

c) Развитие коллатерального кровообращения может возникнуть в течение 2-5 дней.

4) Следят за уровнем калия и креатинина в сыворотке. Будьте готовы к лечению острой гиперкалиеми (стр. 238).

5) Кошек можно выписать для продолжения лечения в домашних условиях, если в дистальных отделах конечностей имеется кровообращение.

a) Продолжают введение ацепромазина внутрь 1-2 мг/кг каждые 12 часов в течение 7-10 дней.

b) Отменяют гепарин (постепенно) и назначают аспирин 25 мг/кг каждые 72 часа (одна таблетка 81 мг детского аспирина или ¼ таблетки5-гран (0,324 г)).

6) Восстановление функции происходит постепенно в течение 7-14 дней и заканчивается через 6-8 недель. Часто остается парез.

j. Поддерживающая терапия

1) Введение аспирина можно продолжить в дозе 25 мг/кг один раз в три дня всю оставшуюся жизнь кошки.

a) В in vitro исследованиях показано, что он эффективен для снижения агрегации тромбоцитов у кошек.

b) К сожалению, нередко встречается повторное образование тромбов, даже если кошкам с профилактическими целями вводят аспирин.

2) Вместо аспирина можно использовать варфарин (коумадин), но необходим более тщательный мониторинг и часто встречаются побочные эффекты (кровоточивость).

a) Дозу необходимо титровать до удлинения протромбинового времени в 1,5-2 раза выше базового уровня.

b) Обычно доза у кошек варьирует от 0,25 мг/кошку каждые 48 часов до 0,5 мг/кошку один раз в сутки.

c) Наиболее точный способ оценки лечения варфарином – это стандартизация протромбинового времени (ПВ) по международному индексу чувствительности (МИЧ), который указывается производителем на каждом флаконе тромбопластина, используемого для анализа ПВ. Используя эту информацию, международное нормализующее соотношение (МНС) равное 2-3 должно быть заданным диапазоном согласно нижеприведенной формуле:

МНС = (ПВ пациента ¸ контрольное ПВ)^МИЧ

I. Бактериальный эндокардит

1. Колонизация клапанов сердца или эндокардиальной поверхности бактериями (наиболее часто Staphylococcos spp., Streptococcus spp., Pastreurella spp., Escherichia coli, Pseudomonas spp., Erysepelothrix spp.).

2. Бактериемия может развиваться в результате внутривенной или уретральной катетеризации, операций на зубах, инфекции кожи, ротовой полости, простаты и тд. Животные с иммунодефицитом с инвазивными процедурами входят в группу риска.

3. Вегетативные массы тромбоцитов и тромбина могут образовывать тромбы, из которых в последующем образуются эмболы, вызывающие многочисленные инфаркты в различных органах.

4. Клинические признаки варьируют.

a. Возвратная лихорадка, перемежающаяся хромота, гематурия, полиартрит, дискоспондилит (боль в спине, парез), признаки застойной сердечной недостаточности.

b. При вегетативных поражениях клапанов аорты отмечаются диастолические шумы в основании сердца слева и напряженный пульс.

5. В подозрительных случаях берут пробу крови для культурального исследования.

a. Берут три образца крови для культурального исследования в стерильных условиях с интервалами 30 минут – 1 час.

b. Если только животное не маленькое, каждый образец крови должен составлять 10 мл, чтобы повысить содержание бактерий и увеличить шансы получения положительной культуры. Отрицательные результаты культурального исследования не исключают бактериальный эндокардит.

c. Также для культурального исследования можно отправить образец мочи.

6. Эхокардиография может выявить гиперэхогенные вегетативные новообразования и патологические движения клапанов. Наиболее часто поражаются митральный клапан и клапан аорты.

7. Лечение

a. До получения результатов культурального исследования назначают внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия.

1) Цефалоспорины или пенициллины активны против грамположительных микроорганизмов.

2) Аминогликозиды или фторхинолоны активны против грамотрицательных микроорганизмов.

3) Метронидазол или клиндамицин против анаэробов.

b. Парентеральная терапия назначается в первую неделю. Дальнейшая антибиотикотерапия базируется на результатах культурального исследования и определения чувствительности к антибиотикам и должна продолжаться как минимум 6-8 недель.

8. В случаях, затрагивающих митральный клапан, прогноз осторожный. При инфицировании клапана аорты прогноз неблагоприятный из-за высокой частоты возникновения диссеминированного тромбоза артерий.