С. Рекомендации по послереанимационной интенсивной терапии 16 страница

3) Рентгенограммы имеют разный вид в зависимости от вида паразита и тяжести воспалительного ответа.

f. Лечение

1) Ивермектин (400 мкг/кг вн однократно) – наиболее эффективный антигельминтик при большинстве паразитарных заболеваний легких и безопасен, за исключеним у собак пород колли.

2) Инвазии, вызванные Paragonimus, можно лечить с помощью празиквантела (Droncit) в дозе 25 мг/кг вн 3 раза в день 3 дня.

3) К применению рекомендовано множество других противопаразитарных средств в зависимости от вида паразитарной инвазии.

4) Одновременно следует вводить преднизон (0,5-1 мг/кг вн 2 раза в день), так как гибель паразитов может вызывать сильный воспалительный ответ в легких.

5. Легочная тромбоэмболия

a. Любое состояние, которое вызывает повреждение эндотелиальных клеток сосудов, венозный стаз или повышенную свертываемость крови может вызывать развитие тромбоэмболических нарушений.

b. Наиболее частыми, связанными с тромбоэмболией легочной артерии заболеваниями, являются, заболевания сердца, опухоли, гиперадренокортицизм, панкреатит, нефропатия с потерей белка, ортопедические травмы или операции, диссеминированное внутрисосудистое свертывание, сепсис и иммуноопосредованная гемолитическая анемия.

c. Клинический опыт предполагает, что существует два основных течения легочной тромбоэмболии у ветеринарных пациентов: с внезапным началом появления признаков респираторного дистресс-синдрома, который стабилизируется и не прогрессирует, или с внезапным началом появления признаков респираторного дистресс-синдрома, который быстро прогрессирует, несмотря на агрессивную терапию.

d. Клинические признаки и физикальный осмотр

1) Клинические признаки могут быть незначительными или отсутствовать в легких случаях. Наиболее частым клиническим признаком, отмеченным в ветеринарной медицине является респираторный дистресс, тахипноэ и угнетение. Признаки поражения органов дыхания часто имеют внезапное начало.

2) Нередко отмечаются сердечная недостаточность, вызванная ухудшением оттока крови из легких, и застойная сердечная недостаточность «выброса», внезапный коллапс и смерть.

3) Находки при физикальном осмотре варьируют, но могут включать шумы треска (хрипы), тахикардию и расщепление второго тона сердца.

e. Диагностика

1) Легочную тромбоэмболию подозревают у всех пациентов с внезапным появлением признаков поражения органов дыхания, у которых имеется ассоциированный болезненный процесс.

2) Находки при рентгенографии грудной клетки варьируют, но к двум наиболее частым находкам у собак относят гиповаскулярные области легких и альвеолярные инфильтраты, лучше всего видимые при дорсовентральной или вентродорсальной проекции. Легочные инфильтраты могут быть единичными или многочисленными и наиболее часто возникают в области правой и каудальной доли легкого. Иногда наблюдается правосторонняя кардиомегалия, увеличение сегмента основной легочной артерии и плевральный выпот.

3)Рентгенограмма грудной клетки может казаться полностью нормальной, несмотря на сильный респираторный дистресс.

4) Наиболее частыми находками при исследовании газов артериальной крови, являются сниженное РаО₂ и повышенная альвеолярно-артериальная кислородная разница и сниженное РаСО₂. Нормальные показатели газов крови не исключают легочной тромбоэмболии.

5) Сцинтиграфия и ангиография легких лучшие тесты для подтверждения легочной тромбоэмболии, но их не часто используют в ветеринарной медицине.

f. Лечение

1) Проводят общее для респираторного дистресс-синдрома лечение. Назначают кратковременное антикоагулянтное лечение гепарином - начальная внутривенная доза 200 МЕд/кг, затем вводят 100-200 МЕд/кг подкожно каждые 6 часов или в виде внутривенной инфузии с постоянной скоростью 15-20 МЕд/кг/ч. Цель лечения удлинить активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) в 1,5 –2,0 больше нормального или удлинить активированное время свертывания до 15-20 секунд. Не вводите гепарин, если АЧТВ уже удлинено. Лечение гепарином следует постепенно отменять, чтобы избежать статуса повышенной свертываемости. Чтобы лечение гепарином было эффективным должен присутствовать антитромбин 111. У некоторых пациентов с гипопротеинемией может потребоваться введение свежезамороженной плазмы.

2) Для длительной антикоагулянтой терапии можно назначить варфарин, но требуется 2-7 дней, прежде чем появится эффект. Назначение гепарина предотвращает первоначальный гиперкоагуляционный статус, наблюдаемый в начале лечения варфарином. Начальная доза варфарина 0,2 мг/кг, затем ее снижают до 0,05-0,10 мг/кг в день. Цель лечения удлинить ПВ (протромбиновое время) в 1,5-2,0 больше нормы. ПВ определяют ежедневно до тех пор, пока не будет достигнуто стабильное ПВ, а затем два раза в неделю. Лечение продолжают до тех пор, пока не будет вылечена нижележащая причина.

3) Гепарин или варфарин не растворяют уже образовавшиеся сгустки, но помогают предотвратить образование новых тромбов. Растворить легочной тромбоэмбол можно попробовать с помощью фибринолитических средств, таких как стрептокиназа или тканевой активатор плазминогена. Эффективность этих препаратов при естествено возникающей легочной тромбоэмболии у собак не исследована.

4) Мини-дозы аспирина (0,5 мг/кг вн каждые 12 часов – собаки) использовали для подавления активности тромбоцитов; он может предотвращать дальнейшее образование тромбов. У кошек использовали дозу 81 мг вн три раза в неделю.

5) Низкомолекулярные гепарины дорогие и их использование плохо изучено у животных. Они считаются безопасными антикоагулянтами и не требуют тщательного мониторинга показателей гемостаза.

Предполагаемые дозы:

a) Эноксапарин (Lovenox) –1 мг/кг п/к каждые 12 часов.

b) Дальтепарин (Fragmin) 100 МЕд/кг п/к каждые 12-24 часа.

6) Применение новейших антикоагулянтов, используемых у людей для угнетения функции тромбоцитов, у животных не изучено (тиклопидин, клопидогрел, ламифибан).

7) Мы получили некоторые клинические успехи при применении стрептокиназы у собак с легочной тромбоэмболией. Начальная доза 90000 МЕд внутривенно, затем 45000 МЕд/ч в течение 3 часов. Если у пациента сохраняется диспноэ, инфузию можно продолжить последующие 3-6 часов. Это лечение следует начинать сразу же после возникновения подозрения на легочную тромбоэмболию или постановки такого диагноза.

8) Доза тканевого активатора плазминогена – 1-2 мг /кг/ч, после чего его вводят в дозе 0,25-1,0 мг/кг/ч с гепарином (200-400 Ед/кг в/в, после чего вводят 150 Ед/кг п/к каждые 6 часов). Существует небольшой клинический опыт применения данного препарата у собак, так как он очень дорогой.

9) Главное осложнение при применении антикоагулянтов и фибринолитических препаратов – это кровоточивость, и поэтому необходимо внимательно следить за развитием этого осложнения у пациентов.

Стрептокиназа также может вызывать реакцию гиперчувствительности (крапивницу, сыпь, отек морды), которую можно лечить дифенгидрамином (димедролом) или кортикостероидами.

6. Контузия легких

a. Контузия легких может быть несильной и проявляться незначительными клиническими признаками или может приводить к тяжелой дыхательной недостаточности и гипоксемии.

b. Состояние пациента, как правило, ухудшается в течение первых 24-36 часов и поэтому тяжесть не всегда удается определить до презентации.

c. Диагностика

1) Основывается на анамнезе травмы, при обнаружении жестких дыхательных шумов или треска/хрипа при аускультации грудной клетки во время физикального осмотра. Физикальные находки могут варьировать от небольшой дыхательной недостаточности, проявляющейся тахипноэ, до сильного диспноэ и дыхания открытым ртом. Мягкий кашель при поступлении обычно характеризует сильную контузию легких. Признаки могут быть незаметными непосредственно при поступлении, и, таким образом, требуется проведение серийного осмотра.

2) Рентгенографически контузия легких имеет вид диффузных или очаговых областей альвеолярного/интерстициального рисунка. Эти поражения становятся заметными через 4-6 часов после травмы.

3) Переломы ребер почти всегда сопровождаются контузией легких, хотя сильное поражение легких может возникать при отсутствии переломов ребер.

d. Лечение

1) Контузия легких редко представляет собой изолированное поражение. Пациент должен быть тщательно осмотрен на предмет наличия других травм, и должно быть назначено соответствующее лечение.

2) Если необходимы реанимационные мероприятия для лечения шока, жидкостную терапию по возможности проводят крайне осторожно, чтобы избежать усиления отека легких. Смеси кристаллоидов (10-20 мл/кг) и коллоидов (5-20 мл/кг) часто достаточно для восстановления кровяного давления без ухудшения признаков поражения легких.

3) Общие принципы лечения – как у животных с респираторным дистрессом.

4) Первоначальное лечение при контузии легких преимущественно поддерживающее. Наиболее важно обеспечить дополнительное введение кислорода и клеточный отдых.

5) Использование кортикостероидов спорно, и никаких преимуществ продемонстрировано не было при их использовании при контузии легких.

a) Если кортикостероиды назначают, их следует вводить сразу же после травмы, так как продолжительная терапия может наносить вред.

b) В наших клиниках кортикостероидная терапия при контузии легких не применяется.

6) Маловероятно, что бронходилататоры окажутся полезными при контузии легких.

7) Если имеются переломы ребер введение обезболивающих средств, таких как бурорфанол (0,2-1,0 мг/кг у собак и 0,1-0,4 мг/кг у кошек; в/в, в/м, п/к каждые 2-4 часа по показаниям) или бупренофрин (0,005-0,02 мг/кг для собак и 0,005-0,01 мг/кг для кошек, в/в, в/м каждые 4-12 часов по показаниям) поможет животному легче дышать и делать более глубокие вдохи.

8) Диуретики не рекомендуются, и их следует избегать у пациентов с гиповолемией.

9) Профилактическая антибиотикотерапия не показана, и ее следует использовать только тогда, когда развилась бронхопневмония.

10) Улучшения, как правило, наблюдаются в течение 3-7 дней в тяжелых случаях. Для улучшения состояния при менее тяжелой степени может потребоваться меньше времени.

V1. Цианоз

1. Цианоз указывает на уменьшение содержания гемоглобина в капиллярах (в целом > 5 г/дл снижения гемоглобина, которое может быть не заметно у животных с анемией и гипоксией).

2. Высокое содержание метгемоглобина также придает цианотичный вид слизистым оболочкам.

3. Цианоз в целом не выявляется у неанемичных собак до тех пор, пока РаО₂ не будет < 50 мм.рт.ст. и поэтому сопровождается тяжелой гипоксемией, когда становится заметным.

4. Цианоз гораздо труднее выявить при флюоресцентом освещении и в плохо освещенном помещении.

5. Причины

a. Любые состояния, которые вызывают гипоксемию и десатурацию кислорода из гемоглобина.

1) Застойная сердечная недостаточность с право-левосторонним шунтом, например, при незаращении артериального протока, тетраде Фалло.

2) Заболевания легких

a) Обструкция верхних дыхательных путей, например, паралич гортани, назофаренгиальный полип, инородное тело, опухоль.

b) Обструктивное заболевание нижних дыхательных путей, например, астма.

c) Альвеолярные заболевания – пневмония, отек легких, ателектаз легких.

d) Рестриктивные заболевания – плевральный фиброз, заболевания плеврального пространства.

e) Легочная тромбоэмболия.

f) Сниженная концентрация вдыхаемого кислорода.

3) Поступление в организм химических веществ или препаратов, которые приводят к метгемоглобинемии или сульфамегемоглобинемии, например, нитриты, нитраты, удобрения, ацетаминофен (кошки).

b. Дыхательная недостаточность наиболее частая причина цианоза.

c. Плохая перфузия тканей или замедленный кровоток в тканях, делающие возможным максимальную экстракцию кислорода из гемоглобина, могут приводить к достаточной десатурации гемоглобина, чтобы вызвать цианоз, например, при шоке, гипотермии, сердечной недостаточности с низким сердечным выбросом.

d. Периферический цианоз возникает при плохом кровоснабжении области, например, при тромбоэмболии аорты у кошек («тромб наездник»), приводящей к цианозу дистальных конечностей, подушечек лап и ложа когтей.

6. Лечение

a. Дополнительное введение кислорода и лечение нижележащей причины.

b. Обычная схема диагностики включает определение гематокрита/общего сухого осадка (чтобы выявить полицитемию вторичную хронической гипоксии), показатели газов артериальной крови (для определения гипоксемии), рентгенография грудной клетки (чтобы выявить заболевания сердца или легких), эхокардиографию (для выявления патологий сердца) и сбор анамнеза (чтобы исключить отравление).

V11. Искусственная вентиляция

A. Показания

1. Пациенты с дыхательной недостаточностью, определенной по результатам исследования газов артериальной крови, при которых РаСО₂ 50 мм.тр. ст. или выше и pH артериальной крови < 7,3. Это может быть обусловлено нарушением центрального контроля дыхания (тяжелое заболевание головного мозга или общая анестезия), нарушением нейромышечной функции, например, при нейропатиях (тяжелая псевдопаралитическая миастения, клещевой паралич, полирадикулонейропатия, ботулизм) или заболеванием или травмой межпозвоночных дисков в шейном отделе, нарушением механической функции (травма грудной клетки, диафрагмальная грыжа) или усталостью дыхательных мышц.

2. Пациенты, у которых PaCO₂ < 50 мм. рт.ст., несмотря на дополнительное введение 100 % кислорода, или пациенты, которым требуется длительное введение кислорода с высокой концентрацией на вдохе (> 50 % более 12-24 часов), чтобы поддержать РаО₂ > 50 мм.рт. ст. (например, при тяжелой аспирационной пневмонии, остром респиратороном дистресс- синдроме).

B. Виды аппаратов для искусственного дыхания

1. Аппарат искусственной вентиляции легких с переключением по давлению.

Окончание вдоха определяется по заранее установленному пику давления в дыхательных путях, несмотря на продолжительность дыхания или вводимого объема.

2. Аппарат искусственной вентиляции легких с переключением по объему

Окончание вдоха определяется по заранее установленному дыхательному объему, несмотря на давление, необходимое для достижения этого объема.

3. Режим работы аппаратов

a. Контроль

Как скорость искусственного дыхания, так и давление или объем устанавливаются оператором. Этот параметр используется у пациентов, которые не могут самостоятельно дышать (животные под наркозом, пациенты с параличом дыхательной мускулатуры и диафрагмы) или когда требуется полный контроль вентиляции (гипервентиляцию используют для лечения повышенного внутригрудного давления).

b. Дополнительный контроль

Как скорость искусственной вентиляции, так и давление или объем устанавливаются оператором, но у пациента может увеличиваться частота дыхания.

c. Перемежающаяся принудительная вентиляция

Как скорость искусственной вентиляции, так и давление или объем устанавливаются оператором, но пациент способен спонтанно дышать при своем давлении или дыхательным объеме.

d. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция.

Как скорость искусственной вентиляции, так и давление или объем устанавливаются оператором, но аппаратное дыхание синхронизируется с дыхательными усилиями пациента. Это предотвращает «вклинивание» искусственного дыхания на вершине спонтанного вдоха.

4. Искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха (РЕЕР).

a. Позволяет поддерживать положительное давление в дыхательных путях в конце выдоха.

b. РЕЕР может улучшать сопротивляемость легких, оксигенацию и фракцию шунта и снижает работу для дыхания, в то же время позволяя снизить вдыхаемую концентрацию кислорода.

c. РЕЕР преимущественно используют у пациентов с гипоксической дыхательной недостаточностью.

d. Высокие уровни РЕЕР (10-15 см. Н₂О) могут вызывать гемодинамические нарушения. Повышенное внутригрудное давление снижает венозный возврат к сердцу и снижает сердечный выброс.

5. Искусственная вентиляция легких с положительным давлением в конце выдоха требует круглосуточного наблюдения ветеринарными фельдшерами и врачами, которые знакомы с этим видом терапии. При решении о проведении искусственной вентиляции легких у пациентов следует принимать во внимание обратимость болезненного процесса.

C. Мониторинг дыхательной системы

1. Пульсовая оксиметрия

a. Обеспечивает неинвазивный способ оценки сатурации оксигемоглобина артериальной крови путем пропускания света через складку кожи (или языка). Он улавливает разницу между поглощением света во время пульсации (артерии) и фоном между пульсацией (венозная кровь и ткани). Таким образом, измерение требует адекватной перфузии в тканях, где установлен датчик.

b. Пульсовой оксиметр позволяет определять насыщение крови кислородом в процентах и частоту пульса.

c. Чаще всего датчик устанавливают на язык, губы, уши, кожную складку подбородка, складку кожи в паху, пясть, икроножную мышцу и пальцы. Также доступны ректальные датчики, которые можно устанавливать в препуций или влагалище, если это необходимо.

d. Обычно если показатель частоты сердечных сокращений на пульсовом оксиметре и ЧСС животного одинаковые, тогда вероятно показатели сатурации гемоглобина точные. Хорошая волна пульса и сильный просушиваемый сигнал в дополнение к совпадающей ЧСС также подтверждают достоверность показателей сатурации гемоглобина.

e. Движения, дыхательные артефакты, плохая перфузия тканей и пигментация кожи могут влиять на получаемые результаты. Также сатурация кислорода, определенная на пульсовом оксиметре, не достоверна у пациентов с отравлением угарным газом или с метгемоглобинемией.

f. Сатурация гемоглобина на 90 % соотвествует приблизительно РаО₂ равному 60 мм. рт.ст., поэтому показатели пульсового оксиметра 90 % минимальные приемлемые показатели. Начинают терапию, чтобы улучшить оксигенацию, когда сатурация гемоглобина меньше 90 %.

2. СО₂ в конце выдоха

a. Этот прибор постоянно аспирирует газ из пластиковой трубки, установленной в дыхательных путях и анализируют концентрацию СО₂. Плато измерения СО₂ в конце выдоха для каждого дыхания теоретически отражает альвеолярную СО₂. Так как СО₂ легко диффундирующий газ, это измерение предложено для отображения Рсо₂ артериальной крови.

b. В ветеринарных исследованиях установлено, что изолированное измерение СО₂ в конце выдоха не достоверно отражает Расо₂. Показатели содержания СО₂ в конце выдоха можно использовать для выявления гиповентиляции у пациентов без одышки (одышка делает измерения неаккуратными). Например, если прибор показывает высокое Рсо₂, это позволяет достоверно определить наличие гиповентиляции у пациента, но не обязательно безошибочно отражает точную концентрацию РаСО₂.

3. Газы артериальной крови

a. Организм старается поддержать pH крови равным 7,4. При первичных метаболических нарушениях, организм пытается компенсировать с помощью изменения дыхания и наоборот. Важный принцип, который необходимо помнить при интерпретации изменений кислотно-основного баланса – это то, что в организме никогда не происходит чрезмерной компенсации.

b. Оценка кислотно-основного статуса при определении газов артериальной крови.

1) Определение изменений pH.

a) pH>7.4 указывает на алкалемию

b) pH < 7,4 указывает на ацидемию.

2) Определяют изменения содержания бикарбонатов и РаСО₂.

a) Высокое РаСО₂ указывает на респираторный ацидоз.

b) Низкое РаСО₂ указывает на респираторный алкалоз.

c) Высокая концентрация бикарбоната указывает на метаболический алкалоз.

d) Низкое содержание бикарбоната указывает на метаболический ацидоз.

3) Сравнивают изменения pH и РаСО₂ и изменения концентрации бикарбоната (имея в виду, что в организме НИКОГДА не возникает чрезмерной компенсации), чтобы определить, какое из изменений первичное, а какое является компенсаторным изменением.

a) Например: pH > 7,4 указывает на алкалемию. Если РаСО₂ указывает на алкалоз, тогда первичная патология – это респираторный алкалоз. Если содержание бикарбонатов высокое, тогда это первичный метаболический алкалоз.

b) Другой пример: pH< 7,4 указывает на ацидемию. Если РаСО₂ высокое, присутствует первичный респираторный ацидоз. Если концентрация бикарбонатов низкая, присутствует первичный метаболический ацидоз.

c) Нормальные показатели у собак

pH: 7,40 ± 0,05

РаО₂: 100 ± 10 мм.рт.ст.

РаСО₂: 34 ±8 мм.рт.ст.

НСО₃: 21 ±3 мЭкв/л.

Избыток оснований: -1 ±2 мЭкв/л

d) Нормальные показатели у кошек

pH: 7,38 ± 0,07

РаО₂: 103 ± 7 мм.рт.ст.

РаСО₂: 33 ± 7 мм.рт.ст.

НСО₃: 19 ± 2 мЭкв/л.

Избыток оснований: -2 ±3 мЭкв/л

Показатели для собак и кошек приблизительные, и они будут варьировать в зависимости от используемых приборов.

4) Определение, что первичный процесс вызван изменениями pH – наиболее важная информация, которую получают при анализе газов крови. Следующий шаг при сборе информации – это определение компенсаторные изменения нормальные или нет.

a) Ожидаемая респираторная компенсация при первичном метаболическом ацидозе:

Ожидаемая РаСО₂ = нормальная РаСО₂ – (изменение бикарбоната от нормы) х 0,8

Если измеренный показатель и ожидаемый показатель отличаются более чем на 2 мм. рт.ст. имеется смешанное метаболическое и респираторное нарушение.

b) Ожидаемые респираторные изменения при первичном метаболическом алкалозе:

Ожидаемая РаСО₂ = нормальная РаСО₂ – (изменение концентрации бикарбоната от нормы х 0,7) + нормальное РаСО₂.

Если измеренные показатели и ожидаемые показатели отличаются более чем на 2 мм. рт. ст, тогда присутствует смешанное метаболическое и респираторное нарушение.

c) Ожидаемая концентрация бикарбоната при компенсаторном изменении в ответ на первичный острый респираторный ацидоз:

Ожидаемая концентрация бикарбоната = (Изменения РаСО₂ от нормы) х (0,15) + нормальная концентрация бикарбонатов.

Если измеренная и ожидаемая концентрация бикарбонатов отличаются больше чем на 2 мЭкв/л, тогда имеется смешанное метаболическое и респираторное нарушение.

d) Ожидаемая концентрация бикарбоната при компенсаторном изменении в ответ на первичный хронический респираторный ацидоз:

Ожидаемая концентрация бикарбоната = (Изменения РаСО₂ от нормы) х (0,37) + нормальная концентрация бикарбонатов.

Если измеренная и ожидаемая концентрация бикарбонатов отличаются больше чем на 2 мЭкв/л, тогда имеется смешанное метаболическое и респираторное нарушение.

e) Ожидаемая концентрация бикарбоната в ответ на первичный острый респираторный алкалоз:

Ожидаемая концентрация бикарбонатов = нормальное содержание бикарбонатов – (изменения РаСО₂) х 0,2

Если измеренная и ожидаемая концентрация бикарбонатов отличают более чем на 2 мЭкв/л, тогда присутствует смешанные метаболические и респираторные нарушения.

f) Ожидаемая концентрация бикарбоната в ответ на первичный хронический респираторный алкалоз:

Ожидаемая концентрация бикарбонатов = нормальное содержание бикарбонатов – (изменения РаСО₂ ) х 0,55

Если измеренная и ожидаемая концентрация бикарбонатов отличаются более чем на 2 мЭкв/л, тогда присутствует смешанные метаболические и респираторные нарушения.

g) Обратите внимание: когда рассчитывают ожидаемые изменения бикарбонатов, клиницист должен попытаться определить, первичное респираторное нарушение хроническое или острое, так как требуется несколько дней, чтобы развились компенсаторные изменения.

5) После того, как проведена оценка кислотно-основного состояния при анализе газов артериальной крови, следует провести оценку оксигенации.

a. РаО₂ следует оценить в свете РаСО₂, чтобы определить, является ли гиповентиляция причиной гипоксемии.

b. Если РаО₂ < 80 мм. рт.ст., присутствует скорректированная гиповентиляция, лечат нижележащую причину и обеспечивают дополнительное введение кислорода.

c. Полезный показатель в ветеринарной медицине - это определение градиента альвеолярно-артериального градиента по кислороду (А-а градиент). У нормальных пациентов этот градиент не превышает 10 мм. рт.ст.. Градиент ниже этого показателя предполагает нарушение оксигенации, наиболее вероятно вызванной несоответствием вентиляции/перфузии или шунтированием.

1. А-а градиент = РАО₂ (Альвеолярный О₂) – РаО₂ (артериальная О₂)

2. Рао₂ = (Барометрическое давление - 47)Fio2 – 1,2 (РаСО2).

На уровне моря при вдыхании пациентом комнатного воздуха, можно использовать приближенную формулу.

РаО₂ = 150 мм. рт.ст.. – 1,2 (РаСО₂)

3. После подсчета РАО₂, вычитают измеренное РАО₂, чтобы вычислить градиент А-а. Показатели превышающие 10-15 мм. рт.ст. указывают на несоответствие вентиляции/перфузии или шунтирование.

4. Расчет градиента А-а недостоверен при дополнительном введении кислорода. Пациент должен дышать комнатным воздухом во время измерений и подсчетов.

d. Соотношение РаО₂/FiО₂

1. Это соотношение полезно при оценке респираторной функции у животных, которым дополнительно вводят кислород.

2. РаО₂ – это парциальное давление кислорода, растворенного в артериальной крови и измеренного при анализе газов крови в мм. рт.ст..

3. FiО2 –процентное содержание вдыхаемого кислорода (например, в комнатном воздухе = 0,21, назальный О₂ = 0,4).

4. Нормальное соотношение РаО₂/FiО₂ 400-500. Показатели ниже 300 указывают на сильную травму легких, а показатели < 200 соотносятся с синдром острого респираторного дистресс-синдрома.

4. Частота дыхания и аускультация

a. Мониторинг частоты дыхания, дыхательных усилий и аускультация грудной клетки – очень важны при мониторинге пациента с заболеваниями органов дыхания.

1) Все пациенты должны быть оценены при поступлении, чтобы установить базовые данные, а затем проводят серийный мониторинг на наличие изменений физических респираторных параметров. Измерение газов артериальной крови, пульсовая оксиметрия и содержание СО₂ в конце выдоха нельзя оценивать изолированно от физикальных находок. Заменить физикальное исследование органов дыхания нельзя ничем.

2) Определяют частоту мониторинга частоты дыхания и дыхательных усилий и проведения аускультации грудной клетки исходя из тяжести нарушений у пациента и динамики болезненного процесса. Начальный частый мониторинг течения болезни поможет клиницисту определить оптимальные интервалы мониторинга.