С. Рекомендации по послереанимационной интенсивной терапии 8 страница
4. Гипонатриемия единственная причина гипоосмоляльности.
5. Гиперосмоляльность может развиваться при повышении уровня любого из выше перечисленных или неизмеренных растворенных веществ.
6. Внеклеточная осмоляльность (или ее преобладающая составляющая, содержание натрия) преимущественно ответственена за осмотическое привлечение и задержку воды во внеклеточной жидкости. Содержание натрия во внеклеточной жидкости поддерживается за счет насоса натрий-калий АТФ-азы в клеточной мембране. Если насос перестает функционировать вторично истощению запасов АТФ, в клетке будет накапливаться натрий, приводя к внутриклеточному отеку и гибели клетки.
7. Резкие изменения внеклеточной осмоляльности приводят к трансклеточному току жидкости (гипоосмоляльность приводит к отеку клеток; гиперосмоляльность приводит к обезвоживанию клеток). Эндотелиальная мембрана свободно проницаема для кристаллоидов; таким образом, осмоляльность не оказывает влияния на транссосудистый ток жидкости.
8. Клетки головного мозга защищаются от сморщивания при гиперосмолярных состояниях путем генерирования осмотически активных веществ, называемых идиогенным омолями. Чтобы не допустить отека мозга, гиперосмолярный статус должен корректироваться медленно в течение 48 часов (см. Гипернатриемия на стр. 423, Гиперосмолярный диабет, на стр. 304).
Таблица 7.3 Осмоляльность по сравнению с коллоидным онкотическим давлением | ||
Терминология | Осмоляльность | Коллоидное онкотическое давление |
Единицы измерения | мОсм/л | мм.рт.ст. |
Метод измерения | Снижение точки замерзания | Изменение давления, связанное с током жидкости через полупроницаемую мембрану |
Растворимые вещества | Кристаллоиды | Коллоиды |
Важность | Ток трансклеточной жидкости | Транссосудистый ток жидкости |
11. Мониторинг дыхательной системы
A. Физикальный осмотр
1. Аускультация гортани, входа в грудную клетку (трахеи), в передненижнем квадранте грудной клетки (бронхи) и всего легочного поля (мелкие воздушные пути) очень важна для определения местоположения патологических шумов.
a. Трахеальные шумы громкие, высокочастотные, жесткие звуки, образующиеся при прохождении воздуха по трахее; экспираторная фаза слегка дольше, чем инспираторная фаза.
b. Бронхиальные шумы громкие, высокочастотные звуки. Экспираторная фаза дольше, чем инспираторная; выраженная пауза между вдохом и выдохом.
c. Шумы в мелких дыхательных путях едва различимы. Воздух, проходящий по долевым и сегментарным бронхам, прослушивается как мягкий, низкочастотный, напоминающий нежный шорох звук. Инспираторная фаза дольше, чем экспираторная фаза; пауза между вдохом и выдохом отсутствует.
d. Бронхиальные и везикулярные шумы обычно прослушиваются одновременно.
2. Патологические шумы
a. Крепитация образуется при быстром открытии и закрытии мелких дыхательных путей.
b. Шум трения плевры, вызванный воспалением серозных поверхностей, можно спутать с крепитацией, но, как правило, он ниже по тону и более длительный. Звук трения плевры возникает во время выдоха.
c. Свистящее дыхание вызывается вибрацией стенок дыхательных путей и возникает при их сужении. Свисты имеют различный тембр. Они могут быть высокого или низкого тона, или громкими и полифоничными или едва различимыми и монофоничными.
3. Частота дыхания
a. Нормальная частота дыхания – 15-30 дыхательных движений в минуту в покое для собак или кошек.
b. Частота дыхания, сама по себе, имеет ограниченную ценность без учета дыхательного объема и динамики изменений.
c. Однако изменение частоты дыхания является чувствительным индикатором изменения основного статуса пациента.
4. Неритмичное дыхание указывает на поражение центра регуляции дыхания в головном мозге.
a. Циклическая гипервентиляция и гиповентиляция (дыхание Чейн-Стокса).
b. Задержка вдоха (апноэ).
c. Тахипноэ, прерываемое апноэ.
d. Циклические гиповентиляция и апноэ.
e. Нейрогенное тахипноэ.
f. Агональное дыхание, характеризующееся дыхание ртом и, иногда, спазматическими сокращениями диафрагмы, не рассматривается как действительные дыхательные усилия даже, если имеется некоторое движение воздуха.
g. Дисфункция продолговатого мозга часто ассоциирована с другими признаками интракраниальных заболеваний.
h. «Раздражение» диафрагмального нерва связано с икотой – диафрагма сокращается с каждым биением сердца.
5. Дыхание в норме свободное, легкое и незаметное.
a. Вдох в норме занимает меньше 1 секунды.
b. Вдох обычно связан с одновременным расширением как грудной клетки, так и брюшной полости (диафрагмы).
1) Объем расширения грудной клетки и брюшной полости обычно минимален.
2) Заболевания в грудном отделе позвоночника могут характеризоваться брюшным (или диафрагмальным) типом дыхания вследствие паралича межреберных мышц.
3) Заболевания спинного мозга или периферические нейропатии могут нарушать функцию как межреберных мышц, так и диафрагмы, приводя к слабым дыхательным усилиям или полному их отсутствию.
c. Удлиненный вдох может указывать на заболевание верхних дыхательных путей.
d. Удлиненный выдох может указывать на заболевание нижних дыхательных путей.
e. Усиленные дыхательные усилия могут указывать на гипервентиляцию или затрудненное дыхание.
6. Цианоз слизистых оболочек
a. Цианоз может быть обусловлен гипоксемией (центральной) или вялым кровотоком в тканях (периферический – застойная сердечная недостаточность, конечная стадия гиповолемического или септического шока; остановка сердца).
b. Цианоз всегда поздний признак.
c. У животных с анемией цианоз может не проявляться даже при тяжелой гипоксемии, так как голубоватая окраска слизистых оболочек, как правило, возникает, когда концентрация гемоглобина ниже 5 г/дл.
d. Любое животное может казаться цианотичным при плохом или флуоресцентном освещении; необходимо использовать хороший, постоянный источник света.
B. Оценка газов крови
1. Парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (Расо2) – показатель дыхательного статуса.
а. Референтные величины: 35-45 мм.рт.ст.
1) Расо2 < 35 мм. рт.ст. указывает на гипервентиляцию. Показатели Расо2 ниже 20 мм. рт.ст. связаны с сильным респираторным алкалозом и сниженным мозговым кровотоком, что может нарушать снабжение кислородом головного мозга.
2) Расо2 > 45 мм.рт.ст. указывает на гиповентиляцию. Показатели Расо2 выше 60 мм.рт.ст. могут быть связаны с сильным респираторным ацидозом и гипоксемией (при вдыхании комнатного воздуха) и обычно указывают на гиповентиляцию, требующую проведения искусственной вентиляции легких.
b. Рсо2 в венозной крови обычно на 3-6 мм рт.ст выше Рсо2 в артериальной крови.
1) Оно переменно выше при переходных состояниях, при анемии и при лечении ингибиторами карбоангидразы.
2) Оно отражает Рсо2 тканей, которое представляет сочетание Ро2 в артериальной крови и тканевого метаболизма.
c. Рсо2 в конце выдоха – оценивает Расо2 и часто ниже чем Расо2 (2-5 мм.рт.ст).
d. Гиперкапния может быть вызвана:
1) Повторным использованием воздуха мертвого пространства.
2) Гиповентиляцией при:
a) Нейромышечных заболеваниях
b) Обструкции дыхательных путей
c) Рестриктивных заболеваниях грудной клетки или брюшной полости.
d) Скоплении патологической жидкости в плевральном пространстве.
e) Конечной стадии паренхиматозного заболевания легких.
2. Рсо2 в артериальной крови (Расо2) характеризует оксигенирующую способность легких.
a. Это парциальное давление кислорода, растворенного в плазме независимо от содержания гемоглобина.
b. В продаже доступен экономичный, портативный, достоверный, работающий на батарейках анализатор газов.
c. Нормальные показатели Расо2 80-110 мм.рт.ст. у животных вдыхающих комнатный воздух. Гипоксемия определятся как Расо2 < 80 мм.рт.ст. и может быть связана с:
1) Сниженной концентрацией вдыхаемого кислорода.
2) Гиповентиляцией (хотя вдыхается 21 % кислорода).
3) Сниженной оксигенирующей способностью легких.
d. Чаще всего минимальное значение Расо2, ниже которого следует назначать поддерживающую терапию, например, ингаляции кислорода или искусственную вентиляцию легких, составляет 60 мм.рт.ст.
3. Подготовка проб крови
a. Мертвое пространство 3 мл пластикового шприца заполняется гепарином и избыток его удаляется.
1) Мертвое пространство 3 мл шприца составляет 0,08 мл (80 единиц гепарина; достаточно для предотвращения свертывания 80 мл крови). При наполнении шприца получается 3 % разведение (0,08/3) пробы крови; 0,08/1 мл составляет 8 % разведение.
2) Разведение пробы крови изменяет показатели газов крови и должно быть сведено к минимуму.
b. Определяют местоположение артерии и пунктируют иглой размером 22 – 25.
c. Собирают одинаковое количество крови, используя минимальное отрицательное давление, чтобы избежать снижения Ро2 и лизиса эритроцитов.
d. Пробу либо немедленно анализируют, либо помещают в ледяную воду.
4. Примись венозной крови – собирательный термин, описывающий все возможные пути, когда кровь может проходить с правой на левую сторону кровообращения без хорошей оксигенации.
a. Примесь венозной крови можно оценить по разнице между подсчитанным Ро2 и измеренным Ро2 в артериальной крови (А-аРо2). Это альвеолярно-артериальная разница (А-а разница).
1) РАо2 подсчитывается посредством уравнения альвеолярного газа: Альвеолярное Ро2 = инспираторное Ро2 – Расо2 (1.1), где инспираторное Ро2 = барометрическое давление – испарение воды при 39 0С (50 м.рт.ст) х 21 % и 1.1 = 1/RQ, принимая RQ= 0,9.
2) А-аРо2 в норме составляет 10 мм.рт.ст., когда животное дышит воздухом, содержащим 21 % кислорода и приблизительно 100 мм.рт.ст., когда животное дышит 100 % кислородом.
3) Высокое А-Аро2 указывает на сниженную способность легких оксигенировать кровь.
4) Таблица для определения РАо2 (альвеолярной концентрации кислорода), базируясь на измеренном Расо2 для животных, дышащих комнатным воздухом на уровне море, представлена в таблице 7-4.
Таблица 7.4 Подсчет альвеолярного кислорода (РАо2) | |||||||
Чтобы измерить альвеолярно-артериальную разницу кислорода из значения РАо2 и вычитают значение Рао2; Норма: 0-10 | |||||||
Рсо2 | РАо2 | Рсо2 | РАо2 | Рсо2 | РАо2 | Рсо2 | РАо2 |
137,5 136,25 133,75 132,5 131,25 128,75 126,25 123,75 122,5 121,25 118,75 117,5 117,5 116,25 113,75 112,5 111,25 | 108,75 107,5 106,25 103,75 102,5 101,25 98,75 97,5 96,25 93,75 92,5 91,25 88,75 87,5 86,25 83,75 82,5 81,25 | 78,75 77,5 76,25 73,75 72,5 71,25 68,75 67,5 66,25 63,75 62,5 61,25 58,75 57,5 56,25 53,75 52,5 | 51,25 48,75 47,5 46,25 43,75 42,5 41,25 38,75 37,5 36,25 33,75 32,5 31,25 28,75 27,5 26,25 |
b. Если животное дышит воздухом, содержащим 21 % кислорода на уровне моря, то упрощенная версия уравнения расчета альвеолярного воздуха – это сложение значений измеренных Рао2 и Расо2.
1) Если результат сложения меньше 120 мм рт.ст, тогда существует примесь венозной крови.
2) Чем ниже результат сложения, тем больше примесь венозной крови.
c. У пациентов дышащих воздухом, обогащенным кислородом, должно быть повышенное Рао2.
1) Рао2 должно быть как минимум в пять раз выше концентрации вдыхаемого кислорода, когда она выражается в процентах (т.е. Рао2 у животного, которое дышит воздухом, содержащим 20 % кислорода, должно равняться 100 мм.рт.ст.).
2) Измерение Рао2 ниже этого показателя указывает на примесь венозной крови.
3) Соотношение Рао2/Fiо2 полезно, когда животным дополнительно вводят кислород. Оно выражается как соотношение кислорода в артериальной крови относительно фракционной концентрации вдыхаемого кислорода.
4) Показатели < 300 соотносятся с острой травмой легких и < 200 - с респираторным дистресс-синдром взрослых (ARDS).
5) В качестве примера у животного, которому назально вводят кислород Fiо2 равно 0,4, а Рао2 200. Это дает соотношение 200/0,4 = 500 (нормальное соотношение).
d. Если измерено содержание кислорода в центральной венозной системе, примесь венозной крови (%) можно подсчитать по формуле: (Ссо2 – Сао2)/(Ссо2-Сvо2); где С = содержание кислорода в капиллярной крови (с), артериальной крови (а) и легочной артерии (смешанной венозной крови)(v). Для облегчения подсчетов Ро2 в капиллярной крови считается равным Ро2 в альвеолярной крови.
1) Содержание кислорода подсчитывается по формуле:[(Hb г/дл х 1.34) % насыщение гемоглобина] + (0,003 х Ро2).
2) Примесь венозной крови, подсчитанная таким образом, в норме составляет менее 10 %.
C. Пульсовая оксиметрия
1. Процент насыщения гемоглобина кислородом (Sao2), как Рао2, характеризует способность легких поставлять кислород в кровь.
a. Связь между двумя показателями определяется сигмовидной кривой диссоциации оксигемоглобина.
b. Sao2 равное 95 % приравнивается Рао2 = 80 мм рт.ст.; Sao2 равное 90 % приравнивается к Рао2 = 60 мм рт ст.
c. В продаже доступны экономичные и легкие в использовании анализаторы для In vitro определения насыщения гемоглобина кислородом.
d. Пульсовые оксиметры, как все приборы для внешнего мониторинга, точно измеряет насыщение гемоглобина при идеальных условиях. Наибольшая точность пульсового оксиметра в диапазоне 80-95 % и определяется по эмпирической формуле, запрограммированной в приборе.
1) Одна из наиболее частых причин плохой работы прибора – сужение периферических сосудов; прибор не может определять пульс.
2) Различия в поглощении тканей или рассеивания света, различная толщина тканей, меньший пульсирующий вид потока, маленькое соотношение сигнал/шум, не полностью компенсированные светоизлучающие диоды, ошибки при чтении базовых показателей (движения), различия в расположении датчика и электрические или оптические помехи могут также обуславливать неточность измерений.
3) Если частота пульса, определенная прибором, не такая же как у пациента, определенная степень насыщения, возможно, также не точная.
4) Если определенная прибором частота пульса, такая же как у пациента, но определенная степень насыщения низкая, переместите датчик в новое место. Когда пульсовые оксиметры дают ошибку, она, как правило, ложно занижена. Наибольшие показатели скорей всего наиболее точные.
D. Рентгенография грудной клетки часто очень иллюстративна при заболеваниях в области грудной клетки и должна проводиться, если пациент достаточно стабилен, чтобы перенести стресс и задержку времени.
1. Некоторые пациенты поступают в тяжелом опасном для жизни состоянии, что провести рентгенографическое исследование грудной клетки до стабилизации не представляется возможным. Соответствующая стабилизирующая терапия базируется на результатах физикального осмотра и других быстрых, простых диагностических тестов, которые можно провести на смотровом столе.
2. Рентгенография грудной клетки должна выявить проблему, если она затрагивает плевральное пространство, паренхиму легких или нижние дыхательные пути. Снимок грудной клетки часто выглядит относительно нормально при нейромышечных заболеваниях, обструкции верхних дыхательных путей и легочной тромбоэмболии.
3. Патологическая рентгенограмма грудной клетки выявляет патологию, но не обязательно определяет физиологическое состояние легких. Легкие, как и большинство других органов в организме, могут в значительной степени компенсировать заболевание и все еще функционировать нормально (нормально оксигенировать кровь).
111. Мониторинг мочевыделительной системы
А. Диурез
1. Продукция мочи прекрасный показатель перфузии тканей.
2. Продукция мочи со скоростью 1-2 мл/кг/ч – указывает на хорошую перфузию в почках.
3. Острая почечная недостаточность характеризуется анурией или олигурией (<0,5 мл/кг/ч). Если отсутствует ответ на жидкостную нагрузку, показаны агрессивные попытки восстановления диуреза.
4. Животным с полиурией, например, самцам кошек с постобструктивным диурезом, требуется вводить жидкости с большей скоростью, чтобы поддержать гидратацию. Диурез следует отслеживать каждые 2-4 часа, с тем, чтобы поступление жидкости коррелировало с ее потерями.
5. За диурезом можно следить путем установки постоянного мочевого катетера, соединенного с мочеприемником. Другой способ оценки диуреза – измерение веса смоченного в моче подкладочного материла за вычетом веса сухого подкладочного материала: 1 г = 1 мл мочи.
6. Необходимо внимательно следить за диурезом у животных с анамнезом абдоминальной травмы, поступления в организм нефротоксичных веществ, теплового удара, шока или уксуса змей.
B. Относительная плотность мочи
1. У обезвоженных животных, относительная плотность мочи будет очень высокая (собаки > 1.035, кошки > 1,060).
2. Почки теряют способность концентрировать мочу, если повреждено 60 % функциональных нефронов. Неспособность концентрировать мочу возникает до развития азотемии.
3. Классически «фиксированная» или изостенурическая относительная плотность мочи (равная таковой плазмы) считается 1,008-1,012. Она может слегка повышаться при обезвоживании или протеинурии, но не будет превышать 1,020 при наличии почечной недостаточности.
4. Прежде чем будет поставлен диагноз почечной недостаточности, должны быть исключены другие причины неспособности концентрировать мочу, включая введение диуретиков, пиометру, гипоадренокортицизм, сахарный диабет, несахарный диабет и гиперадренокортицизм.
5. Основная дифференциальная диагностика при разбавленной моче (относительная плотность < 1,008) включает гиперадренокортицизм, психогенную полидипсию, несахарный диабет и инфекции мочевыводящих путей, вызванные Escherichia coli.
C. Мочевой осадок
1. Острое поражение почек приводит к появлению активного мочевого осадка с тубулярными цилиндрами и дегенеративными эпителиальными клетками. Зернистые цилиндры могут наблюдаться при пиелонефрите, а гиалиновые цилиндры при токсическом поражении почек.
2. У животных, которым вводят нефротоксичные препараты, такие как аминогликозиды или амфотерицин В, необходимо ежедневно исследовать мочевой осадок.
3. У животных с хронической почечной недостаточностью моча часто чистая, с отсутствием клеток или цилиндров.
4. У животных с инфекцией мочевыводящих путей в мочевом осадке наблюдается повышенное количество лейкоцитов, если только нет иммунодефита или гиперадренокортицизма.
5. У животных с портосистемным шунтом или тяжелым заболеванием печени в моче могут наблюдаться кристаллы аммония биурата (золотисто-коричневые кристаллы, имеющие форму факела).
6. У животных с отравлением этиленгликолем могут наблюдаться кристаллы кальция оксалата (кристаллы в виде «гробиков»).
7. Центрифугирование мочи красного цвета позволяет дифференцировать гематурию от гемоглобинурии. У животных с гематурией в осадке будет наблюдаться большое количество эритроцитов.
D. Соотношение белок/креатинин в моче
1. Этот анализ следует проводить у животных с протеинурией, выявленной с помощью тест-полосок.
2. С помощью этот анализа можно оценить тяжесть протеинурии, так как белок и креатинин выделяются в относительно постоянном количестве клубочками почек.
3. В норме соотношение белок/креатинин в моче должно быть < 1,0.
4. Воспаление мочевыводящего тракта может приводить к протеинурии с незначительным повышением соотношения белок/креатинин в моче (1-10).
5. Наибольшее соотношение белок/креатинин в моче (> 25), как правило, наблюдается при амилоидозе. Средние показатели (10-40) наблюдаются при гломерулонефрите, хотя существует некоторые совпадения. Существует грубая корреляция между тяжестью поражением клубочков и степенью протеинурии.
E. Мочевина, креатинин, калий, фосфор
1. Мочевина (азот мочевины крови) – грубая оценка клубочковой фильтрации, но на ее содержание также влияют внепочечные факторы.
a. Повышенный уровень мочевины связан с высокобелковой диетой, ЖКТ кровотечением, катаболическим статусом, обезвоживанием, гипотензией и сниженным сердечным выбросом.
b. Почечная азотемия возникает, когда не функционирует > 75 % нефронов.
c. Постренальная азотемия возникает при уретральной обструкции или разрыве мочевого пузыря.
d. У животных с преренальной азотемией должна быть концентрированная моча, если только внепочечные факторы не оказывают влияния на их концентрационную способность.
e. Состояния, ассоциированные с низким уровнем мочевины, включают низкобелковую диету, печеночную дисфункцию, вымывание осмотически активных веществ из мозгового вещества почек и диурез.
2. Креатинин в сыворотке
a. Креатин представляет собой конечный продукт метаболизма в мышцах, который выделяется путем клубочковой фильтрации.
b. На уровень креатинина меньше влияют внепочечные факторы, чем на уровень мочевины.
c. Преренальные причины повышения уровня креатинина включают снижение сердечного выброса, гипотензию и обезвоживание. Ренальные и постренальные причины такие же, как при изменении уровня мочевины.
3. Калий
a. Гиперкалиемия часто встречается при постренальной обструкции и острой почечной недостаточности.
b. Гипокалиемия может развиваться в результате анорексии, рвоты и полиурии вторичной почечной недостаточности.
4. Фосфор
a. Гиперфосфатемия развивается при снижении скорости клубочковой фильтрации.
b. Животным с почечной недостаточностью следует скармливать диету с низким содержанием фосфора.
c. Вещества, связывающие фосфор, такие как препараты алюминия или кальция гидроксид, следует вводить с кормом до появления эффекта (30-180 мг/кг/день).
1V. Мониторинг метаболизма
A. Глюкоза
1. Гипергликемия может наблюдаться у животных, страдающих диабетом, у кошек в состоянии стресса, у пациентов с травмой головы или гиперметаболическим статусом, например, при припадках, ранней стадии сепсиса или лихорадке.
2. Гипергликемию следует избегать у животных с травмой головы, так как она ассоциирована с плохим прогнозом для неврологического выздоровления.
3. Гипогликемия может быть причиной слабости, комы, припадков или атаксии.
4. Ювенильная гипогликемия может наблюдаться у молодых щенков, особенно собак той-пород или щенков с портосистемным шунтом или болезнями накопления гликогена.
5. У более взрослых животных тяжелая гипогликемия может развиваться в результате инсулиномы, заболевания печени или паранеопластического синдрома.
6. Гипогликемия может указывать на сепсис или гипоадренокортицизм.
7. Базовый уровень глюкозы в сыворотке следует проверять у всех пациентов, поступающих в критическом состоянии.
8. Ложно пониженные показатели будет получаться при исследовании крови от животных с гемоконцентрацией и повышенным уровнем гематокрита в приборах, в которых требуется наносить каплю цельной крови на полоску для определения глюкозы. Более точные показания можно получить путем отделения сыворотки и нанесения капли сыворотки на тест-полоску.
B. Альбумин
1. Альбумин синтезируется в печени и его уровень определяет коллоидное онкотическое давление в плазме.
2. Когда уровень альбумина в сыворотке < 1,5 г/дл, существует вероятность образования отеков и выпотов.
3. К причинам гипоальбуминемии относят хроническое заболевание печени, энтеропатию с потерей белка, нефропатию с потерей белка, системный васкулит, перитонит, кровотечения, тяжелые ожоги или экссудативные заболевания кожи, нарушения питания или голодание.
4. У животных с гипоальбуминемией также может наблюдаться пониженный уровень антитромбина 111, что ведет к нарушению свертываемости крови.
5. Лечение: назначают коллоидные растворы - плазму, Hetastarch, декстран 70 или 5 % человеческий сывороточный альбумин (20 мл/кг в/в в течение 4-6 ч или ИПС каждые 24 часа).
C. Кальций
1. Уровень кальция в сыворотке следует определять у животных с необъяснимой слабостью, скованной походкой, полиурией, увеличенными лимфатическими узлами или с послеродовыми заболеваниями.
2. Гиперкальциемия может быть обусловлена опухолями (особенно лимфосаркомой) и адренокарциномой анальных мешков, множественной миеломой, метастазирующими опухолями костей, бластомикозом, первичным гиперпатиреозом, острой или хронической почечной недостаточностью, гипоадренокортицизмом или отравлением родентицидами, содержащими витамин D.
a. У кеесхундов и сиамских кошек имеется повышенный риск развития первичного гиперпаратиреоза.
b. При гемолизе и гиперлипемии наблюдается ложное повышение уровня кальция.
c. У собак содержание кальция в сыворотке необходимо корректировать по формуле: скорректированный кальций = Са (г/дл) – альбумин (г/дл) + 3,5.
d. У животных с гиперкальциемией вследствие злокачественных новообразований или первичного гиперпаратиреоза уровень фосфора обычно нормальный – пониженный.
e. Содержание паратгормона в сыворотке высокое при первичном гиперпаратиреозе и низкое при злокачественных новообразованиях.
f. Гиперкальциемия может приводить к необратимой почечной недостаточности. Показано агрессивное лечение 0,9 % раствором натрия хлорида, фуросемидом и глюкокортикоидами. Глюкокортикоиды могут скрывать диагноз опухоли, и их не следует использовать при недиагностированных случаях. В острых случаях также можно назначать кальцитонин или бисфосфаты (см. Гиперкальциемия, на стр. 313).
3. Гипокальциемия
a. К причинам гипокальциемии относят гипоальбуминемию, дефицит витамина D (нарушение всасывания в ЖКТ), гипопаратиреоз, эклампсию, острый панкреатит, отравление этиленгликолем, фосфатные клизмы, отравление цитратом, диеты с низким содержанием кальция и высоким фосфора и почечную недостаточность.
b. Клинические признаки включают припадки, тетанию, слабость, атаксию, анорексию, рвоту, аритмии, одышку и тремор мышц.
c. Эклампсия обычно развивается у сук мелких пород в течение 21 дней после родов.
d. Гипокальциемия может возникать после тиреоидэктомии у кошек, если случайно удалена или повреждена паращитовидная железа.
e. В 10 % растворе кальция глюконата содержится 9,2 мг/мл элементарного кальция. Первоначальный контроль признаков обычно достигается при медленном внутривенном введении в дозе 1,0-1,5 мл/кг. То же количество можно развести в соотношении 1:1 раствором натрия хлорида и вводить подкожно каждые 8 часов до начала дополнительного введения через рот (50-100 мг/кг/день).
f. В 10 % растворе кальция хлорида содержится 27,2 мг/мл элементарного кальция. Так как этот препарат более сильнодействующий, он используется в более низких дозах (0,4-0,6 мл/кг) для контроля клинических признаков. Его нельзя вводят подкожно, так как он обладает сильным раздражающим действием и вызывает некроз тканей и отторжение кожи.
g. Препараты кальция следует вводить очень медленно (в течение 10 минут) одновременно следя за ЭКГ. Инфузию временно прекращают, если развивается брадикардия. Ответ на лечение (снижение тремора, расслабление мышц, улучшение сознания) наступает относительно быстро и хорошо выражен.
D. Электролиты
1. Содержание электролитов в сыворотке необходимо определять у животных с рвотой и диарей, нарушенным сознанием, слабостью, нарушением дыхания, заболеваниями почек, уретральной обструкцией, разрывом мочевого пузыря или обезвоживанием.
2. Определение содержания электролитов в сыворотке помогает выбирать жидкости и проводить дифференциальную диагностику.
3. Гипернатриемия может быть вызвана обезвоживанием, несахарным диабетом или отравлением солью (при поступлении внутрь).
a. Быстрая коррекция гипернатриемии может приводить к отеку мозга.
b. Гиповолемия должна корректироваться первой путем введения изотонических растворов для возмещения дефицита объема. Затем, чтобы возместить дефицит свободной воды, можно назначить гипотонические растворы (5 % раствор декстрозы или 0,45 % NaCl в 2,5 % растворе декстрозы).
Дата добавления: 2015-08-04; просмотров: 466;