Истинные коронарные и другие кардиальгии у вертеброневрологического больного

В обобщенной форме результаты многолетних наших ис­следований (Попелянский Я.Ю., 1961; Попелянский Я.Ю., Гордон И.Б., 1969; Заславский Е.С, 1976; Четких И.Л., 1993) позволили сформулировать следующие положения.

1. Нормально васкуляризируемая здоровая сердечная мышца обычно не отвечает существенными нарушениями на патологическую импульсацию из больного позвоночника.

2. Патология шейного и грудного отделов позвоночника может спровоцировать нейроваскулярные или нейродист-рофические нарушения в области актуально или премор-бидно (субклинически) пораженного сердца или видоизме­нить их течение.

3. Основное влияние вертебральной патологии на про­текание сердечного заболевания выражается во времени и форме изменения, стремительности и продолжительности клинических проявлений, а в телесном пространстве — в локализации этих проявлений.

4. В смешанных картинах патологии сердца, позвоноч­ника, нервных стволов и общеорганизменной на практике удается различить генез каждого из четырех компонентов.

Остановимся кратко на некоторых анатомо-физиологи-ческих нервных связях сердца. Не касаясь его известной па­расимпатической иннервации блуждающим нервом, на­помним о симпатических сердечных нервах. Они начина­ются от одноименных шейных симпатических узлов: верх­него, среднего и нижнего (звездчатого). Через последние к вышерасположенным узлам импульсы следуют из боко­вых рогов спинного мозга. Импульсы для головы — от С» до Т₃, для руки — Т4-Т7, для туловища — Tg-Tg, для ноги — Тю-Li- Те же узлы, от которых начинаются сердечные сим­патические нервы, участвующие в образовании сердечного сплетения, дают начало и нервному сплетению сонной ар­терии — от верхнего шейного узла (возможен передний шейный симпатический синдром); нижний шейный дает

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 6.6. Два варианта связей между блуждающим и симпатическим нервами по В.Н.Шевкуненко (1949): а — вариант 1; тонкая легочная ветвь симпатического узла (1) на уровне Тщ связана с задними легочными нервами (4), выходящими из ствола блуждающего нерва на зад­ней поверхности бронха (2) через связующую ветвь (2); б — вариант 2; из первого (1) и второго (2) симпатических узлов справа и из пер­вого грудного (3) слева — связующие ветви с блуждающими нервами (4 и 5). Часть ветвей (6) связующей сети участвует в иннервации сердца. Подключичная петля (7) в данном случае не из шейного, а из первого грудного узла.

начало и позвоночному нерву — к сплетению позвоночной артерии (часто встречающийся задний шейный симпатиче­ский синдром, синдром позвоночной артерии).

Верхний сердечный нерв отходит от верхнего шейного узла, связан с сонной артерией, а справа — и с безымянной, ложась медиальнее этих сосудов, затем переходит на легоч­ную артерию и дугу аорты. Нижние же отходят от нижнего шейного и верхнего грудного узлов, т.е. от звездчатого, даю­щего начало и нерву позвоночной артерии. Они ложатся по­зади подключичных артерий, чье периартериальное сплете­ние тоже переходит в позвоночное (см. рис. 5.18). Симпати­ческие нервы, сопровождающие межреберные артерии, участвуют в образовании нервного сплетения грудной аор­ты. Один стволик следует к аорте, другой — к позвонку (Кравчук КВ., 1965).

При концентрации шейных узлов (один звездчатый или два узла) отмечается неравномерность отхождения сердеч­ных ветвей, скудность связей с блуждающим нервом и ма­лочисленность ветвей последнего (Шевкуненко В.Н., 1949).

Общеизвестна вариабельность вегетативной иннервации вообще и иннервации сердца в частности. Уместно заме­тить, что это касается и иннервации легких. Здесь ветви симпатических ветвей (верхние ветви легких — производ­ные сердечных нервов) с более обильными ветвями блужда­ющих нервов, по данным В.Н.Шевкуненко (1949), весьма разнообразны (рис. 6.6).

Сзади к легким следуют висцеральные ветви верхних грудных узлов. Симпатические нервы проникают в парен­химу легкого по ходу бронхиальных артерий. Следует иметь в виду, что в составе позвоночного нерва идут чувствитель­ные волокна, следующие через симпатический ствол от сердца (Danielopolu D., 1926; TinelJ., 1973). Перерезка позво­ночного нерва у кошки вызывает дегенерацию тех же эле­ментов сердца, что и экстирпация звездчатого узла (Schimert J., 1957). Что касается эфферентных влияний ни­жнешейного узла и позвоночного нерва, то известно, что сосудистые симптомы, сопровождающие синдром позво-

ночной артерии, проявляются болями не только в области лица и головы, не только приступами жара и покраснения лица и пр. Боли и другие неприятные ощущения могут при этом иррадиировать в сердце, вернее, из сердца, и даже в эпигастральную область, вернее, из нее (Euziere J., 1952). Таким образом, патология позвоночной артерии может ло­кализовать ощущения в области сердца, получающего сим­патическую иннервацию, как упомянуто выше, из того же симпатического ганглия, что и сплетение этой артерии.

Не касаясь всей проблемы висцеросенсорных наруше­ний, подчеркнем лишь следующие достоверные положения.

Измененные ткани позвоночника или корешковая пато­логия являются существенным источником патологической импульсации, способной изменить возбудимость централь­ных аппаратов и, следовательно, изменить картину болево­го синдрома в области сердца. Можно согласиться с J.Mackenzie (1911), J.Hinsey и R.Phillips (1940), F.Doran и A.Ratclife (1954): при повышении возбудимости определен­ных спинальных сегментов импульсы из внутреннего орга­на «прорываются» (как ныне сказали бы авторы, преодоле­вают воротный контроль) через эти сегменты к церебраль­ным центрам, достигая уровня сознания. Такое же влияние на центральные нервные аппараты могут оказывать, наряду с позвоночником, и другие очаги патологии, например в об­ласти руки (Разбойников Р., Стоянов П., 1959).

Уже в первых сообщениях о сердечных вертеброгенных и корешковых болях имелись указания на их не только экс-тракардиальный, но и кардиальный генез. Клинические на­блюдения говорили о том, что эти боли проводятся из серд­ца в сенсорные центры по упомянутым трем симпатичес­ким путям, а также по анимальным нервам торакального уровня. Еще H.Heberden (1772) указал на возможную прово­цирующую роль движений в грудной клетке при описанной им грудной жабе. При истинной стенокардии в 50% находи­ли мышечно-тонические реакции — напряжение межребер­ных мышц Т2-Т4 слева, т.е. находили тот же источник боли, что и при поражении нервных сегментарных аппаратов.

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

О сегментарно-нервных механизмах болей при пораже­нии сердца говорит и территория их распространения (Ру-сецкий И.И., 1958). Известно, что у животных желудочки расположены впереди предсердия и иннервируются из бо­лее проксимальных сегментов. Соответственно и у человека при поражении желудочков боли отдают в верхнюю часть груди и внутреннюю часть плеча, при поражении предсер­дия — в более каудальные отделы грудной клетки: в первом случае — в сегментарные зоны Ti-Тз, в другом — Т4-Т6. Со­ответствующие отделы нервной системы и позвоночника, связанные с сердцем, могут, видимо, и «обмануть» сенсор­ные центры, передавая сигналы о своей ирритации как сиг­налы из сердца.

Гипоальгезии чаще всего наблюдаются при трансмураль-ных инфарктах миокарда. Далее следуют передне-боковые инфаркты с двусторонностью этих сенсорных расстройств. При более легко протекающих инфарктах задне-диафраг-мальной локализации подобного рода нарушения выражены слабее и ограниченнее. К сожалению, эти наблюдения велись без учета возможных сопутствующих источников ирритации, в частности вертебральных. Не следует забывать еще об одном источнике болей, являющемся продолжением перикарда — о рецепторах перикардиально-стернальной связки.

Первые сообщения о болях в области сердца при пораже­нии шейного отдела позвоночника принадлежат J.Phillips (1927), L.Gunter (1929). В последующем неоднократно опи­сывались нарушения со стороны сосудов и других тканей сердца при патологии грудного отдела позвоночника (Ruvs Т., Harrisson Т., 1958 и др.). Позже стали указывать и на опосредованное воздействие через миокард, сжимающий со­суды коронарной системы (Новикова Е.Б., 1964; Шхваца-бая И.К., 1978). М.Б.Кроль в 1929 г. писал, что в ряде случаев ему удавалось демаскировать грудную жабу и установить ди­агноз синдрома шейного ребра. В 1934 г. J.Nachlas, а в 1936 г. — S.Hanflig писали о болях в области сердца у боль­ных, у которых на основании клинического анализа отвер­гался диагноз стенокардии и устанавливалась связь болевого синдрома с «шейным позвоночным артритом». Некоторые воздействия на шейный отдел позвоночника, например, на­грузка на наклоненную голову в этих случаях, провоцирова­ли кардиальгию, другие приводили к исчезновению болей. На этом основании упомянутые авторы связывали подобно­го рода «ложную грудную жабу» с компрессией шейных ко­решков. Weil (1939) писал о шейной спинальной форме кар-диальгии. В 1938 г. W.D.Reid обратил внимание на боли в об­ласти грудной клетки при поражении плечевого сплетения.

Кардиальгии в связи с шейно-корешковой компрессией стали описываться особенно широко в связи с распростра­нением учения о грыжах диска, о шейном остеохондрозе. R.Semmes и F.Murphey (1934), F.Murphey (1946) на основа­нии хирургически верифицированных наблюдений пришли к заключению, что грыжа шейных дисков, особенно Cvi-vii, является причиной процесса во многих случаях, в которых ошибочно предполагается стенокардия или инфаркт мио­карда и в которых основной жалобой является боль в обла­сти сердца — в прекордиуме¹. J.A.Oille (1987) среди 617 больных с болями в области сердца установил их коро­нарную этиологию в 37%, а некоронарную — у остальных, причем среди последних у половины боли были вертебро-

генными. D.Davis (1957) писал, что корешковая компрес­сия — самая частая причина болей в области сердца и что эти боли проходят или уменьшаются при лечебных воздей­ствиях на шейный отдел позвоночника. О связи сердечно-болевого синдрома с корешковой компрессией писали так­же Cardin (1959), Н.А.Черногоров (1964), Н.С.Берляндисо-авт. (1964), А.И.Воробьев и соавт. (1980), И.Г.Аллилуев и со-авт. (1985) и др. В отношении корешков грудного уровня о том же писали J.Smith et al. (1942).

Для решения вопроса о роли корешковой патологии в раз­витии изменений со стороны сердца требовались, наряду с клиническими, и экспериментальные исследования. Мы не считаем возможным перенос полученных эксперименталь­ных данных на сердечную патологию человека, тем более на его болевые ощущения. Прежде экспериментаторов занимали лишь влияния симпатических образований шеи. G.Parade (1955) раздражением шейных симпатических образований вызывал нарушения сердечного ритма, в частности пароксиз-мальную тахикардию. Интересно, что и на операционном столе у одного больного при скусывании дужки среднегруд-ного позвонка появилась экстрасистолия с последующей бо­лью в области сердца (Бротман М.К., 1948). М.Н.Молоденков (1959) путем длительного раздражения вагосимпатических нервов у собак вызвал функциональные и морфологические изменения миокарда. Согласно экспериментальным данным R.Froment (1959), условием вертебрального влияния является предварительная «сенсибилизация» сердечных центров, «не­нормально повышенная нервная чувствительность» субъекта. Мы сочли целесообразным сравнительное изучение соответ­ствующих влияний как позвоночного нерва и сплетения по­звоночной артерии, так и поражаемых при остеохондрозе ни­жнешейных корешков. Оказалось, что раздражение позво­ночного нерва собаки, особенно в хронических опытах, вызы­вает значительно более выраженные изменения электрокар­диограммы и гистологической структуры миокарда, чем раз­дражение корешков. Хроническое раздражение сплетения позвоночной артерии сопровождалось нарушением автома­тизма, возбудимости, проводимости, в частности, с политоп-ной экстрасистолией и атрио-вентрикулярной блокадой II степени, а также изменением положения зубца Т, сегмента ST и комплекса QRS электрокардиограммы.

Согласно результатам другой серии экспериментальных исследований нашей клиники, раздражение самого симпа­тического сплетения позвоночной артерии не отражается на ЭКГ. Если же стимулировать каудальный отрезок позвоноч­ной артерии, перерезанный между двумя лигатурами, мож­но вызвать изменение интервала ST (Богданов Э.И., 1978). При хроническом же раздражении шейных спинномозго­вых нервов и корешков в основном наблюдались изменения зубца Т и редко — сегмента ST. Хроническое раздражение сплетения позвоночной артерии вызвало гистологически выявленные плазматическое пропитывание сосудистой стенки, очаги кровоизлияния, белковую дистрофию мы­шечных волокон (гомогенизацию и зернистое перерожде­ние), а также очаги микромиомаляции миокарда с реактив­ными изменениями соединительной ткани. Хроническое раздражение спинномозговых нервов и корешков привело к значительно менее выраженным явлениям белковой дис­трофии мышечных волокон и не сопровождалось образова-

¹ Неудачный термин «прекордиум» широко применяется в зарубежной литературе. Одно из его значений, установленное словарем Could (1926): область грудной клетки впереди сердца.

Ортопедическая неврология. Синдромология

нием некрозов в миокарде. Плазматическое пропитывание сосудистой стенки и кровоизлияния наблюдались реже, чем при раздражении сплетения позвоночной артерии.

Таким образом, при рассмотрении клинических прояв­лений со стороны сердца у больных шейным остеохондро­зом следует учитывать влияние отнюдь не одной лишь ко­решковой патологии, но и патологии со стороны поражае­мых при остеохондрозе вегетативных аппаратов. Следует учитывать при этом влияние не только на сердце, но и на ткани передней грудной стенки, т.к. субъективная оценка больного и объективная картина складываются из сочетан-ных симптомов обеих структур (Epstein В., DavidoffL., 1944; Josey A., Murphey R, 1946; Gutzeit К., 1951; Josey A., 1951; Frykholm R., 1951; Brain W., 1952; Пинчук В. К., 1955; Дина-бург А.Д., Трещинский А.И., 1955; Ноткина Ф.Я., Шендеро­вич М.М., 1956; Ежевская В.В., 1957; Chini V., 1958; Попелян-ский Я.Ю., 1959; Подольский Ф.Д., 1959; Froment R., 1959; StahlerO., 1959; Гордон И.Б., Попелянский Я.Ю., 1960; Арутю­нов А.И., Бротман U.K., 1960; Шамбуров Д.А., 1961; Гор­дон И.Б., 1962,1966; Павлюченко И.А., 1967; Иванова Г.И., 1971; Башкирцева Н.И., 1973; Master A.M., 1974; Мерино-ва Н.А., Рухманов А.А., 1976; Мартынов Ю.С., Боголепов Н.К., Дубровская М.К., 1978; Аллилуев И.Г., 1980; Богоявлен­ский В.Ф. исоавт., 1985; Ченских Н.Л., 1994 и др.).

Клинические проявления кардиальгии весьма разнооб­разны. Как показали наши наблюдения совместно с И.Б.Гордоном (1960, 1966, 1969), сами по себе боли в обла­сти сердца в связи с вертеброгенной патологией часто обла­дают чертами симпатальгии. Отличаясь от стенокардичес-ких по локализации, по продолжительности приступов, по зависимости их от положения шеи и рук, по отсутствию положительной реакции больного на прием нитроглицери­на, они все же в ряде случаев весьма напоминают боли «чи­сто коронарного» типа своей интенсивностью и загрудин-ной локализацией. С другой стороны, у больных остеохонд­розом, страдавших ранее стенокардией напряжения, боле­вые приступы зачастую протекают не по стенокардическо-му типу с локализацией в одной точке области соска, в под­реберье, между лопатками, а также атипично, по продолжи­тельности — часами и даже днями. У некоторых болевой синдром напоминает «кардиальгический невроз» по Лангу. Это боли длительные, ноющие или мгновенные, прокалы­вающие в области верхушки сердца.

При наличии доказуемых изменений коронарных сосу­дов и позвоночника, как мы убедились, имеются истинные стенокардические боли, т.е. усиливающиеся при физичес­кой нагрузке, быстрой ходьбе и волнениях, облегчающиеся от приема коронаролитических средств (нитроглицерин, валидол). Особенностью приступов является их локализа­ция не только в области сердца, их необычная продолжи­тельность: могут продолжаться с различной интенсивнос­тью часами. Такая атипичная грудная жаба с выраженной рефлекторной компонентой наблюдалась нами у больных с умеренным коронарным атеросклерозом, но проявляю­щимся, кроме болей, и одышкой при физической нагрузке.

Предрасполагающее влияние атеросклероза в отноше­нии рефлекторных коронароспазмов давно известно в кли­нике. R.Froment (1956, 1959) писал о сцеплении коронар­ных и позвоночных факторов — о «болевом синдроме слож­ного генеза». При этом стенокардические боли, обусловлен­ные коронарным заболеванием, сливаются с проекционны-

ми болями в области сердца, обусловленными шейным ос­теохондрозом. Согласно собственным наблюдениям и лите­ратурным данным, «болевой сердечный синдром сложного генеза» характеризуется следующими признаками: а) несо­мненным наличием коронарного компонента боли; б) зна­чительной продолжительностью и интенсивностью болевых приступов, похожих на ангинозное состояние, после кото­рых, однако, не развивается инфаркт миокарда; в) сравни­тельно нерезкими изменениями в сердце по данным лабо­раторного и ЭКГ исследований, не адекватными грозному болевому синдрому; г) продолжением болей, возникающих по типу стенокардии напряжения, и после прекращения на­грузки, в состоянии покоя; д) неполным эффектом от при­менения нитроглицерина или его неэффективностью, а также неэффективностью обычных способов лечения ко­ронарной недостаточности; е) четким эффектом от ком­плексной терапии, направленной не только на коронарную, но и, главным образом, на позвоночную патологию.

«Болевой синдром сложного генеза» может формиро­ваться при различной последовательности включения со­ставляющих его компонентов. Чаще на первом этапе выяв­ляется коронарный атеросклероз в виде стенокардии напря­жения. На втором этапе клинически проявляется позвоноч­ная патология. Третий этап характеризуется сцеплением двух патологических процессов и слиянием свойственных им болевых проявлений. Реже на первом этапе появляются боли, обусловленные позвоночной патологией, на втором этапе выявляется коронарное заболевание, после чего про­исходит слияние болевых синдромов. Еще реже оба патоло­гических процесса, коронарный и позвоночный, клиничес­ки с самого начала проявляются сердечно-болевым синдро­мом сложного генеза.

Затяжные боли сложного генеза чаще провоцируются те­ми, которые вызывают обострение позвоночной патологии, и реже — физической нагрузкой и нервным стрессом, по­рождающими обострение коронарного заболевания. И.Е.Ганелиной (1958) показано, что при умеренно выра­женной степени атеросклероза легко возникает рефлектор­ная спастическая реакция венечных сосудов: автором в экс­перименте раздражались хеморецепторы желудочно-ки­шечного тракта. У больных с коронарной патологией раз­личные внесердечные очаги, наряду с шейным отделом по­звоночника, могут стать причиной не только атипичного протекания болевого синдрома, но и атипичной, внесердеч-ной, «периферической» локализации боли. Из 809 больных шейным остеохондрозом, обследованных нами совместно с И.Б.Гордоном (1966), у 93 различные симптомы остеохон­дроза сочетались с проявлениями коронарного заболева­ния. У 85 из них указанные симптомы возникали на сторо­не висцерального поражения, т.е. слева. У 6 же больных этой группы стенокардия (4 человека) и инфаркт миокарда (2 человека) протекали по периферическому типу. Случаев такой атипичной локализации коронарных болей без пора­жений цервико-брахиальной области мы не встречали. Тщательно собранный анамнез не оставляет сомнений в том, что шейный остеохондроз оказывает несомненное влияние на болевой синдром, определяя его атипичную ло­кализацию и характер, по крайней мере, на определенных этапах заболевания. У 5 больных боль локализовалась в ле­вой руке и лопатке (у 4 — до локтевого сустава и у 1 она рас­пространялась от кисти к плечу и лопатке), у 1 больного

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

боль возникала в шее сзади. Как правило, боли, вначале ту­пые, ломящие, постепенно нарастали в своей интенсивнос­ти в более или менее бурном темпе. Последующее присое­динение коронарных болей типичной локализации — за грудиной или в области сердца отмечалось не всегда и в раз­личные сроки: у 1 больного — через 10 минут, у 3 — в срок от 12 часов до 7 дней. У 2 больных рука оставалась единствен­ной областью локализации боли, вызванной острой коро­нарной недостаточностью. У 1 больного к болям в руке все­гда присоединялось ощущение недостатка воздуха. У 5 больных боли провоцировались ходьбой, у 1 — нервно-психическим напряжением, волнениями. У всех больных со стенокардией, протекавшей по периферическому типу, бо­ли снимались валидолом или нитроглицерином.

Примером атипичной стенокардии, возникшей на фоне шейного остеохондроза у больной коронарным атероскле­розом, может служить следующее наблюдение.

Больная О., 59 лет,в последние 10 лет испытывала боли в шее слева, позже беспокоили парестезии в левой кисти. При работе быстро уставали руки, особенно левая. За 2 месяца до нашего осмотра появились боли в левом плече и лопатке, которые стихали, когда замедляла шаг. Только через неделю присоединились сжимающие боли в области сердца. Они исчезали при остановке и после приема валидола. Была обнаружена характерная карти­на атеросклероза аорты и венечных сосудов сердца. На ЭКГ — смещение электрической оси сердца влево, признаки недостаточности питания миокарда (смещение вниз от изоэлектрической линии интервала STN/4,5,6, сни­жение зубца Ti,2, V4,5, б)- Выявлены признаки остеохонд­роза и подвывиха Сда\л Слева же болезненны места при­крепления шейных мышц к костным выступам, клювовид­ный отросток лопатки, верхний край трапециевидной мышцы, в которой прощупываются резко болезненные узелки, точка позвоночной артерии, супраорбитальная точка.

В приведенном наблюдении длительно существовавший в позвоночнике очаг патологической импульсации (шей­ный остеохондроз) привел к рефлекторным нейродистро-фическим изменениям в мышцах и сухожилиях шеи и пле­чевого пояса слева. С этой же областью оказались связан­ными первые клинические проявления коронарного атеро­склероза. Стенокардия напряжения, возникшая на этом фоне, протекала в течение недели атипично по перифериче­скому типу, о чем свидетельствовала локализация болей в левой руке при отсутствии их в области сердца. Коронар­ная природа боли в левой руке подтверждается эффектом от приема валидола и результатами ЭКГ исследования.

Обычно кардиальгия или истинная стенокардия сочета­ется с другими проявлениями шейного остеохондроза, ло­кализованными слева. Так, среди наблюдавшихся нами 300 больных шейным остеохондрозом боли в области сердца были у 16%. Из них корешковые симптомы отмечены лишь у 4 человек справа. Но и у этих 4 усиление болей в области сердца часто наступало одновременно с появлением или обострением правосторонних корешковых явлений или правосторонних симптомов нейроостеофиброза. Сочетание же кардиальгии с левосторонними проявлениями остеохон­дроза и с вегетативно-сосудистыми нарушениями слева яв­ляется правилом. Гипоальгезия слева по типу полукапюшо­на и полукуртки среди больных кардиальгией имелась

у 9 человек. У 3 больных боль в области сердца появлялась, а у одного исчезала при растяжении по Бертши.

Таким образом, остеохондроз может изменять состояние коронаров и миокарда, особенно в условиях их преморбид-ной неполноценности, он может изменить характер, лока­лизацию и временные характеристики сердечно-болевого синдрома. Та же шейно-позвоночная патология может ими­тировать сердечную боль в силу вовлечения тканей перед­ней грудной стенки.

Сочетание многих патогенетических факторов сердечно-болевых проявлений шейного остеохондроза может быть проиллюстрировано следующим нашим наблюдением.

У больного М., 48 лет,совершающего однообразные рабочие движения руками в согнутом положении тела, обнаружены признаки остеохондроза, легкой компрессии корешка С7 слева. Кроме того, выявлены синдромы левой передней лестничной мышцы и ряд признаков дистрофи­ческого поражения грудного отдела позвоночника. Воз­никновению приступов кардиальгии способствовали дви­жения в левом плечевом суставе, глубокий вдох. Дважды поступал в терапевтическую клинику с диагнозом ин­фаркта миокарда и затяжной стенокардии. Между тем против диагноза стенокардии говорили не только боль­шая продолжительность приступов, локализация болей в области соска, отсутствие эффекта от приема нитрогли­церина, но и исчезновение болей в момент растяжения шейного отдела позвоночника, а также наличие левосто­ронних корешковых, вегетативно-сосудистых и дистрофи­ческих признаков поражения шейного и грудного отделов позвоночника. Влияние экстракардиальных вегетативных аппаратов на сердце у данного больного выступает четко в динамике электрокардиографических показателей до и после шейной вагосимпатической блокады (рис. 6.7).