Вегетативно-ирритативные висцеральные проявления

Ниже, при изложении корешковых грудных синдромов будут представлены и данные о соответствующей висце­ральной патологии. Связь грудных корешков с симпатичес­кими соединительными ветвями, формирование чревных нервов на уровне Ts-Тю — все это верные предпосылки па­тологических влияний на внутренние органы при пораже­нии грудных корешков, не говоря уже о подобной патоло­гии при вовлечении симпатических стволов. Одновременно эти вегетативные аппараты могут стать участниками пато-

Рис. 6.5. Аномалии ребер и грудины: 1 — шейное ребро; 2 — нагруд­ная кость; 3 — отверстие в переднем отделе ребра; 4 — отсутствие ребра; 5 — узкое ребро; 6 — поясничное ребро; 7 — раздвоение ме­чевидного отростка; 8 — недоразвитое ребро; 9 — сегментирован­ная грудина; 10 — перемычки между ребрами (синостоз); 11 — сли­яние передних отделов двух ребер (синостоз).

логического процесса и в отсутствии органического по­вреждения нервных стволов, когда через них рефлекторно реализуется передача патологических импульсов из рецеп­торов пораженного позвоночника или других тканей. Такой синдром — вегетативный реактивный по Г.И.Маркелову (1939) или вегетативно-ирритативный встречается чаще, чем синдромы непосредственного повреждения самих веге­тативных нервных стволов или ганглиев. К сожалению, в литературе до сих пор встречаются путаные высказыва­ния: идентифицируют данный ирритативный синдром с проявлениями патологии симпатических стволов, напри­мер, допускается выражение «вегетативно-ирритативные нарушения в форме трунцита» или же описываются зоны иррадиации болей и на этом основании диагностируются имеющиеся якобы поражения определенных симпатичес­ких узлов — гипердиагностика органического поражения симпатических узлов.

Итак, здесь речь идет не о радикулярных или трункуляр-ных синдромах, а о синдромах поражения рецепторов сома­тических тканей: позвоночника, ребер с рефлекторно фор­мирующимися висцеральными нарушениями. На первых этапах имеют место не истинные висцеральные изменения, а лишь боли, имитирующие заболевание внутренних орга­нов. Так, Н.НДевятов (1930) на рентгеновских снимках, сделанных в связи с подозревавшимся нефролитиазом, об­наруживал артроз нижних ребер: боль, имитировавшая по-чечно-мочеточниковую, возникала из-за изменений в этих суставах. Подобные «отражения» боли в дерматомах Т6-Т7, Ti2-Li, которые ошибочно принимали за желудочные или мочепузырные, O.Foerster (1936) описывал при шейных процессах. Что касается грудных вертеброгенных висце­ральных синдромов с учетом их компрессионного или ре­флекторного генеза, то в литературе пока нет данных об их распространенности. Без этих сведений, по данным Е.П.Подрушняка и А.Д.Остапчука (1978), среди такого рода

Ортопедическая неврология. Синдромология

больных нейровисцеральные проявления имели место в 25%, в том числе кардиальные — в 9%, желудочно-кишеч­ные — в 17%. У долгожителей авторы таких вертеброгенных синдромов не встречали. Ниже, при описании компресси­онных синдромов будут приведены сведения о висцераль­ных синдромах, выявленных в 14% среди оперированных по поводу грыжи диска на грудном уровне. Чаще страдают ли­ца молодого и среднего возраста, особенно при поражении на уровне Т4-Т9. Наиболее выраженную вазоспастическую реакцию отмечают при раздражении симпатического ствола на уровне Тю (Клевцов В.И., Скоромец А.А., 1969).

Следует признать, что описания многих вертеброгенных висцеральных синдромов несовершенны. Сказанное каса­ется и хирургически «верифицированных» наблюдений ликвидации висцерального синдрома после воздействия на определенную нервную структуру. Это не означает, что дан­ная структура и данное воздействие были специфическим источником синдрома. «Удар ножа» и реакция внутреннего органа или другой вегетативно-ирритативный синдром мог­ли быть и неспецифическими. Описание неспецифических реакций Г.И.Маркеловым (1939) — явление значимое в ме­дицине. Материальный субстрат сенсорных «иррадиации» синдрома — пока тайна. Осуществляются ли они по вазо-симпатическим путям, по «эмбриогенетическому следу» (Fuye R., 1956; Ахмеров Н.У., 1985, 1991), по причине соеди­нительнотканных деформаций, как в отдельных случаях, мы полагаем, вызывается «отраженная» боль? В китайской медицине вертеброгенные висцеральные влияния, в част­ности грудного отдела на мышцы желчного пузыря, рассма­триваются с позиции энергетического дисбаланса (Ван В.Е. и соавт., 2002; Сидорова Л.Е., 2002).

Пока нет солидных концепций, нет и солидных описа­ний. Эта глава — необходимый отчет: не надолго, скоро ус­тареет.

М.Н.Елизаров и В.С.Анфилогов (1972) при «грудном ос­теохондрозе» с висцеральными проявлениями наиболее ча­сто встречали кардиальгии (в 22%), на втором месте оказа­лись гастральгии (около 20%), на третьем — симулировав­шие почечную колику боли в пояснице и нижнегрудном от­деле (в 17%), на четвертом — симулировавшие заболевания печени и желчного пузыря боли в правом подреберье (в 13%). Сходные данные приводят Н.М.Маджидов и М.Д.Дусмуратов (1982). Как уже упоминалось в главе о методике исследования, на уровне сегментов Ti_V-T_Vi в N и особенно при увеличении бронхиальных желез при физи-кальном исследовании определяется тупость. Она распрост­раняется больше вправо. Е.М.Подрушняк и соавторы выяв­ляли висцеральные проявления грудной вертеброгенной патологии в 25%.

Что касается холецистогенных болей, то они обсужда­лись при изложении картины шейного остеохондроза. Од­нако желчный пузырь получает иннервацию не только из диафрагмального (и блуждающего), но и из торакальных нервов T5-L2, а также из боковых рогов ТуТц. Поэтому за­служивают внимания данные Ю.О.Новикова и соавт. (1993) о напряжении и болезненности паравертебральных мышц на средне-нижнегрудном уровне у больных холециститом.

Пальпаторное раздражение «триггерных» торакальных пунктов вызывает у ряда больных изменения ЭКГ: сниже­ние амплитуды зубца Т, переход его в двухфазный или отри­цательный. Изменяется и Б КГ: снижение общей амплитуды

волн систолического комплекса и пр. Меняется фазовая структура систолы сердца с удлинением периода изометри­ческого напряжения за счет нарастания времени подъема давления в желудочках. Уменьшается и механический коэф­фициент Блюмбергера. Динамический характер этих нару­шений подтверждается их исчезновением после новокаини-зации торакальных и других триггерных пунктов (Гор­дон И.Б. и соавт., 1973). Осцилло- и сфигмометрические ис­следования выявили вегетативно-сосудистые нарушения во всей верхнеквадрантной зоне слева, преимущественно ре­акции спастические (Степанов М.А. и соавт., 1971). Выра­жением местных нарушений вазомоторики является выяв­ление у больных замедления выведения ^13IJ — нарушение капиллярно-тканевого обмена (Заславский Е.С., 1976). Что касается поражения органов грудной полости, то давно из­вестно, что раздражение звездчатого узла может вызвать астматический приступ и боль в соответствующей половине грудной клетки (Leriche R., Fontaine R., 1925). Да и без непо­средственного вовлечения узла, рефлекторно, как показали K.Hansen и H.Schliak (1962), также могут возникать «вегета­тивные спазмы», висцеральные дискинезии как отдаленная симптоматика при поражении реберно-позвоночных со­единений. O'Donovans (1951) наблюдал бронхоспазмы при статических сколиозах с исчезновением астмоидных при­ступов после компенсации сколиоза и устранения воздейст­вий на головки ребер. Сюда относится и часть тех наблюде­ний, которые расцениваются как гипервентиляционный синдром, когда в его формировании участвуют импульсы из тканей грудной клетки (Kerr W. et ai, 1937-1938; Nice R., 1950; Lum L., 1975) или шейного отдела позвоночника (Со-лодкова А.В., 1992). Это постоянные колеблющиеся или приступообразные состояния астении с тетаноидными про­явлениями, парестезиями, болями в грудной клетке, трево­гой, ощущением нехватки воздуха, «одышки», иногда зево­ты, иногда синусовой тахикардии или брадикардии, колеба­ниями артериального давления, головокружениями, иногда желудочно-кишечными нарушениями вследствие повыше­ния возбудимости гладкой мускулатуры кишечника. Имеют место избыточное выделение С0₂ и кислорода в артериаль­ной крови и респираторный алкалоз. В синдром включают и спазм мелких и средних бронхов, кашель, першение в гор­ле, вздохи. Подобное сходство с психогенными пароксиз­мами А.М.Вейн и И.В.Молдавану (1988) встречали лишь в 1%, между тем гипервентиляционный синдром отмечен авторами у 80% больных с вегетативными расстройствами (по А.В.Солодковой — у 84% больных шейным остеохонд­розом).

Рефлекторно возникающие дисфагии, ларинготрахеиты, охриплость, чувство саднения в гортани и глотке, как и при шейном остеохондрозе, по П.И.Загородных и А.П.Загород­ных (1981), могут возникнуть и при грудной вертебральной патологии. Авторы полагают, что раздражение передними остеофитами окончаний блуждающего нерва в позвоночни­ке и пищеводе приводит к возбуждению стволовых кашле-вых центров, а нарушения венозного кровообращения, вы­зываемые кашлем, могут способствовать усугублению мие-лопатии.

Некоторые авторы описывали при нижнеторакальной па­тологии и желудочно-кишечные нарушения (Блуменау А.В., 1927; Gutzeit К., 1951). Отмечали такого рода нарушения с се­креторной и тонической дисфункцией, метеоризмом, от-

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

рыжкой, запорами и пр. (Bodechtel G., Schroder A., 1953; Гле­зер О., Далихо В., 1965; Дарбаидзе Н.Ш., 1968). По данным М.Н.Елизарова и В.С.Анфилогова (1972), торакальные вер­теброгенные гастральгические расстройства характеризуют­ся перманентностью, отсутствием связи с временем приема пищи и пониженной кислотностью, независимо от того, имелась ли или отсутствовала язвенная болезнь.

Как уже упоминалось выше, давление на зоны суставов бугорка Txi-Txii справа вызывает боль в области двенадца­типерстной кишки, слева — в области желудка (Boas L, 1913; Алиев М.И., 1958; Петров Б.Г., 1969; Алимов 3.3., 1972). По мнению П.И.Загородных и А.П.Загородных (1980), воз­можность торакальных вертеброгенных патологических влияний на желудок и двенадцатиперстную кишку — явле­ние не только несомненно реальное, но и частое. Авторы склонны даже объяснить неполные ремиссии и обострения язвенной болезни продолжающейся патологией позвоноч­ника чаще, чем сезонными влияниями. Эти суждения осно­вываются на факте обнаружения грудной «радикулоальгии» у 17 из 58 больных язвенной болезнью (у 16 — остеохондроз Tvii-Tix, у 6 — Тц-Trv), а также на концепции К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1960) о кортико-висцеральном патогенезе язвенной болезни. Клиническая значимость этих церебро-висцеральных связей пока остается все же мало изученной. Нет пока и убедительных данных в пользу клинической ре­альности вертеброгенного характера не только проктосиг-моидитов (имеются в литературе и такие предположения), но и язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш­ки. В настоящее время клинический опыт показывает, что патология позвоночника существенно влияет на состояние конечностей и других частей опорно-двигательного аппара­та, включая и грудную клетку. Это соответствует и логике известных физиологических связей. Заболевания же дотоле здорового внутреннего органа, включая такие, как желудок, в ответ на раздражение рецепторов позвоночника нельзя от­рицать, но в настоящее время доказательств такой казуис­тики нет. Одно дело — грубая спинально-корешковая пато­логия среднегрудного уровня (чревные нервы!) и дискине-зии кишечника, другое дело — поражения кишечника как отраженный синдром в ответ на раздражение рецепторов опорно-двигательного аппарата. Мы касались этого вопро­са при обсуждении возможных отраженных симптомов со стороны мозговой ткани у больных с поражением шейного отдела позвоночника. Такие нарушения, по данным клини­ческих наблюдений, возможны, если имеется преморбид-ная патология мозга. Это, видимо, касается и патологии внутренних органов.