Пектальгия

M.Prinzmetal и A.R.Massumi (1955), а затем A.Harris (1958), обозначившие ее как синдром передней грудной стен­ки, представили следующим образом.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Больные в возрасте от 35 до 75 лет жалуются на тупые, ноющие, иногда жгучие боли в зоне между парастернальной и передней аксилярной линиями. Они, в отличие от коро­нарных, более продолжительные (часы, дни, а то и месяцы). Усиливаются при поворотах головы и туловища, но отнюдь не после эмоциональных или общефизических нагрузок. Болезненны зоны по среднеключичной линии на уровне III-IV костохондрального сочленения и по свободному краю большой грудной мышцы. Синдром встречается не только как одно из последствий инфаркта миокарда (в 13-20%), но и при коронарной недостаточности (в 51%), миокардите (в 4%) (Edwards W., 1955; Plotz M., 1957; Гор­дон И.Б., Заславский Е.С., 1971). При грудной и шейной вер-тебральной, а также цереброспинальной патологии он встречается и у людей без заболеваний сердца. Н.Л.Ченских (1994) изучила особенности пектальгии при менопаузаль-ном синдроме и при неврастении.

При оценке пектальгии нельзя не учитывать некоторые механические факторы. Поверхностная фасция, покрываю­щая переднюю грудную стенку, переходит на грудную желе­зу, живот, шею, руку. Глубокая же, покрывая большую груд­ную мышцу, пронизывает ее, проникает между пучками. В промежутке между этой мышцей и широчайшей мышцей спины она утолщена. В нижней части, в передних отделах она покрывает и малую грудную мышцу. Эта глубокая фас­ция при отведении руки подвергается натяжению. При пле-челопаточном периартрозе она укорочена (Tarsy J., 1953).

Напомним также, что дерматомы Тз-Тб, относящиеся к передней грудной стенке, соответствуют сегментам, из ко­торых иннервируются и межреберные мышцы данного уровня, и что в иннервации тканей этой зоны существен­ную роль играют шейные нервы. Имеет значение и место прикрепления лестничных мышц к I и II ребрам, т.к. при синдроме передней лестничной мышцы неизменно от­мечается болезненность под ключицей соответственно об­ласти бугорка Лисфранка. На связь подобных болей с пато­логией лестничных мышц указывали A.Ochsner (1935), C.Naffziger (1937), W.Reid (1938). Большая и малая грудные мышцы иннервируются передними нервами грудной клет­ки (С5-С8). Интересно, что эти нервы пересекают переднюю и заднюю поверхности подключичной артерии. Напомним также, что васкуляризация тканей передней части грудной клетки обеспечивается внутренней грудной артерией, начи­нающейся от подключичной артерии близко от места от-хождения позвоночной артерии. Как было установлено экс­периментами R.Leriche и R.Fontaine (1925), раздражение верхней части звездчатого узла может вызвать, наряду с аст­матическим припадком, боль в соответствующей половине грудной клетки. Однако эти данные сами по себе не могут объяснить, почему боли в области сердца исчезали при опе­рации декомпрессии шейных корешков (Semmes R., Murphey F., 1943; Josey A., Murphey F., 1946 и др.).

На шейном уровне до С₈ корешки лишены симпатичес­ких волокон. Поэтому J.Nachlas (1934), а затем S.Hanflig (1936) полагали, что причиной болей в груди при нижне­шейной корешковой компрессии является раздражение тех шейных корешковых волокон, которые дают начало перед­ним грудным нервам. Эти нервы иннервируют малую и большую грудные мышцы. По их мнению, диффузно рас­пространяющаяся по двигательным нервам ирритация мо­жет сделаться в большой и малой грудных мышцах источни-

ком «протопатических ощущений». В этой связи интересны результаты экспериментов R.Frykholm (1951): при стимуля­ции переднекорешковых волокон С7 испытуемые сообщали о болях в груди и подмышкой. В свете учения о склеротом-ных болях эти эксперименты приобретают важное значе­ние. T.Lewis и J.Kellgren (1939) раздражали межостистую связку C₇-1"i у больных стенокардией, вызывая у них те же боли, которые они испытывали во время спонтанно возни­кающих приступов. Мы наблюдали такого больного Б. С ле­чебной целью ему вводили раствор новокаина в межостис­тую связку Cvi-vii и Cvii-TY На склеротомный характер боли указывало то, что введение дистиллированной воды вызы­вало ощущение покалывания в области сердца. Так или ина­че, зона болей в глубоких тканях при кардиальгии близка к шейным и грудным склеротомам и миотомам.

Поданным J.Granitetal. (1957), D.Davis (1957), раздраже­ние тонких волокон в передних корешках, иннервирующих мышцы, вызывает электрическую активность в афферент­ных волокнах, идущих от мышц к центру. Таким образом, раскрываются возможные пути распространения патологи­ческих импульсов у интересующей нас группы больных, в частности, переднекорешковые волокна, чаще С7 -> груд­ные мышцы и другие глубокие ткани груди -> афферентные волокна из соединительнотканных элементов, а может быть, и веретен большой грудной мышцы к спинному мозгу через задние корешки —> механизмы воротного контроля -» цент­ральные инстанции чувствительности. Естественно, что по­ражение любого из периферических звеньев данной цепи может привести к ощущению болей, относимых больным к области сердца. И, наоборот, разрыв патологической це­почки в любом звене может привести к исчезновению пек-тальгического варианта кардиальгии. Некоторые авторы до­бивались этого новокаинизацией мест отдачи боли (Weiss S., Davis D., 1928), в частности в области плечевого сустава (Аль-бов Н.А., 1951; Дядькин К. П., 1951). Мы неоднократно на­блюдали больных с шейно-корешковой компрессией, у ко­торых кожная новокаинизация способствовала уменьше­нию или прекращению болей в области сердца. В приведен­ной выше патогенетической цепочке подчеркнута аффе­рентная импульсация из экстероцепторов мышц и глубоких тканей грудной клетки. В этой связи представляют интерес неоднократно наблюдавшиеся нами особенности кардиаль­гии у вертеброневрологических больных: некоторые движе­ния, как, например, поднимание руки, форсированный вы­дох, рывковые движения рукой, приводили к усилению бо­лей в надплечье и в области сердца. Не исключена возмож­ность, что в этом играют роль какие-то механические мо­менты, возможно, изменение положения плечевого сплете­ния или подключичной артерии, натяжение грудных фасций и мышц. Необходимо, однако, учитывать и роль рефлектор­ных импульсов, идущих из проприоцепторов мышц, адресу­емых не только к чувствительным центрам, но и к кардиаль-ной области. Поэтому представляют интерес боли, относи­мые иногда нашими больными к области сердца при пере-труживании. Речь идет о рефлекторных воздействиях, кото­рые следует относить к разряду моторно-висцеральных ре­флексов. М.Р.Могендович (1957) приводит многочисленные литературные материалы и результаты собственных исследо­ваний, показывающие, что и в норме, и в условиях патоло­гии сердечная деятельность находится под воздействием ре­флекторных влияний со стороны проприоцепторов попе-

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

речно-полосатой мускулатуры. В осуществлении этих связей большую роль играет вегетативная нервная система, в част­ности шейная симпатическая часть ее. Роль кинестезии, воз­растающая при мышечной деятельности, велика в процессе условнорефлекторных влияний на вегетативную нервную систему в предстартовом (предрабочем) состоянии. В про­цессе же выполнения мышечной работы коррекция вегета­тивных функций переходит в значительной мере к безуслов-норефлекторным влияниям со стороны проприоцепторов.

McKenzie (1911) описал больного грудной жабой, кото­рый ел только правой рукой, т.к. движения левой вызывали приступ грудной жабы. О связи функции левой руки и серд­ца писали И.Я.Раздольский (1924, 1938), С.И.Карчикян (1928). Согласно McKenzie, контакт чувствительных путей от левой руки с вегетативными центрами, иннервирующи-ми сердце, происходит или в боковых рогах спинного мозга, или в вегетативных клетках межпозвонковых ганглиев. Бо­левые импульсы идут в мозг, проецируясь в области провод­ников чувствительной иннервации левой руки, плеча и гру­ди. Импульсы из сердца начинают ощущаться, если они превышают обычную интенсивность, а также при нормаль­ной интенсивности в условиях повышения возбудимости спинальных центров. Это может быть обусловлено бомбар­дировкой их патологическими импульсами не только эксте-роцептивного, но и проприоцептивного характера. Следует, естественно, учитывать взаимодействие не только перифе­рического конца двигательного анализатора с иннерваци-онными механизмами сердца, но и центральные взаимодей­ствия. Еще до установления роли лимбико-ретикулярных структур было известно, что большие полушария оказывают тормозящее влияние на центр блуждающего нерва и что эта тормозная зона находится в интимной связи с моторной зо­ной коры мозга (Смирнов А.И., 1926; Олеференко П.Д., 1930). Рефлекторное же влияние моторики, в особенности левой руки, на сердце подтверждается рядом экспериментальных и клинических фактов. Имеются и отдельные наблюдения о подобных проявлениях у больных с поражением нервных структур шейной области. О возникновении болей в облас­ти сердца при движениях в руке у больных с шейно-груд-ным корешковым синдромом писали А.Х.Штремель (1955), Г.М.Мазунина (1959), Ф.Я.Ноткина и М.М.Шенде­рович (1956). Последние указывали на роль проприоцеп-тивных импульсов из мышц и связок позвоночника.

Наконец, представленные выше данные о патогенезе синдрома передней лестничной мышцы также подтвержда­ют роль моторно-висцеральных рефлексов в формировании синдромов шейного остеохондроза.

В самих мышечно-фиброзных тканях передней грудной стенки у больных пектальгией обнаруживались дегенерация волокон с одновременным разрастанием фибрилл, негру­бые лимфоидные инфильтраты в соединительной ткани. Реакция на кортикостероиды, рентгенотерапию, дыхатель­ные упражнения такая же, как и при синдроме «плечо-кисть». Прием нитратов облегчения не приносит.

Напомним также о тех механических влияниях мышц, о которых писал P.Skillern (1947): допускались псевдостено-кардические боли вследствие сдавления межреберных нер­вов напряженными межреберными или трапециевидными мышцами.

В нашей клинике изучалась лабильность нервно-мы­шечных синапсов большой грудной и двуглавой мышц

у 15 больных шейным остеохондрозом с болями в области передней грудной стенки (Реут Р.Л., Петров Б.Г., 1969). Оказалось, что реакция пессимум, наступавшая справа при 1500-2000 Гц, на больной — левой стороне наступала уже при 100-600 Гц. Такое снижение лабильности выявлено у всех 12 больных, у которых шейная патология сочеталась с коронарной. У 3 же больных без коронарных нарушений лабильность оставалась нормальной. Электромиографичес­кие исследования как упомянутых авторов, так и М.С.Чобо-таса, Д.Ю.Каунайте (1973), Е.С.Заславского (1973) выявили признаки миодистонии и альтерации (или угнетения) пери­ферических мотонейронов (II тип по Ю.С.Юсевич).

Таким образом, имеются данные, подтверждающие, что при патологии тканей передней грудной стенки изменено функциональное состояние периферических тканей и что моторно-висцеральные рефлексы с мышц передней груд­ной стенки и руки на сердце осуществляются на фоне сни­женной лабильности. Следовательно, нейроостеофиброз передней грудной стенки — это не изолированный синд­ром. Л.П.Мотовилова и соавт. (1971) обследовали больных с синдромом передней грудной стенки, вызванным сочета­нием кардиальной патологии и шейного остеохондроза. Стимуляция альгических точек (триггерных пунктов) давле­нием и введением иглы сопровождалась отрицательными изменениями показателей состояния сердца. На электро­кардиограмме отмечались снижение амплитуды зубца, пе­реход сглаженного зубца Т в слабодвухфазный или отрица­тельный, депрессия сегмента S-T и пр. Баллистокардиогра-фия выявляла усиление или учащение и деформацию волн систолического комплекса, снижение общей амплитуды их, фазовую структуру систолы левого желудочка (удлинение периода изометрического напряжения, ускорение периода изгнания, коэффициента Блюмбергера). Перечисленные изменения были преходящими и регрессировали под влия­нием последующей новокаиновой инфильтрации болевых зон. По данным А.А.Щутова и Т.В.Лежневой (1992), при синдроме позвоночной артерии происходят неблаго­приятные изменения насосной и сократительной функций миокарда. Они сильнее выражены у лиц с парасимпатико-тонией и недостаточным вегетативным обеспечением мо­торной деятельности, особенно статической.

Если учесть указанные моторно-кардиальные отноше­ния, можно говорить уже не об изолированном синдроме, а о констелляции факторов, формирующих синдром перед­ней грудной стенки.

С самого начала изучения вертеброгенной пектальгии (1961), а затем совместно с нашими учениками (Гордон И.Б., 1966; Гордон И.Б., Заславский Е.С., 1971; Ченских Н.Л., 1993) мы убедились, что в формировании пектальгии участвуют рефлекторные реакции мышц, фиброзных и надкостнич­ных тканей в ответ на поражение шейного и грудного отде­лов позвоночника, органов грудной клетки.

Иногда эти реакции являются следствием непосредст­венного раздражения шейно-грудных корешков, нередко с участием церебральных факторов. О рефлекторном ком­поненте процесса говорит, во-первых, участие в тонической реакции мышц передней грудной стенки, рефлекторный ха­рактер напряжения которых при шейном остеохондрозе на­ми доказан экспериментально (Осна А.И., Попелян-ский Я.Ю., 1966). Во-вторых, мышцы передней грудной стенки напряжены и болезненны не изолированно, а в со-

11—886

330 Ортопедическая неврология. Синдромология

ставе различных миотомов — не только того, который свя­зан с пораженным ПДС. Вместе с большой и малой грудны­ми мышцами в состоянии напряжения оказываются и мышцы, рефлекторно фиксирующие шейный и верхне­грудной отделы позвоночника. Пальпация и ЭМГ исследо­вание выявляют повышение активности лестничных, под­нимающих лопатку, трапециевидных, ромбовидных, перед­ней зубчатой, над- и подостной мышц. E.Rychlikova (1975) справедливо подчеркивает, что при поражении одного ПДС у больных наступают позвоночно-суставные блокады, в других рефлекторный процесс реализуется с участием межсегментарных связей. Теми же межнейрональными свя­зями объясняется некоторое участие и тканей правой поло­вины грудной клетки в проявлении синдрома. Если на эле-ктромиограмме покоя у больных ишемической болезнью сердца можно обнаружить в левой грудной мышце спонтан­ную активность отдельных двигательных единиц, у больных с вертеброгенными болями в области сердца такую актив­ность регистрируют во многих двигательных единицах, не­редко залпообразную и с двух сторон (Поворознюк В.В., 1987). Согласно данным В.Ф.Богоявленского и соавт. (1982), при дистрофическом поражении грудного отдела по­звоночника, чаще всего Тц-ш и Тш-iv, пектальгический син­дром слева встречается в 80%, справа — в 14%. Авторы в клинической картине пектальгии выделяют варианты вер-теброгенно-шейные, с преимущественным участием верх­ней порции большой грудной мышцы, и вертеброгенно-грудные, с преимущественным участием нижнегрудной порции большой грудной мышцы. При последнем варианте чаще вовлекаются симпатические аппараты, боли бывают жгучими, ночными. У 94% наблюдается вертебро-висце-ральное сопровождение данного синдрома. Это, однако, от­мечено у лиц с признаками неврастении, гюихопатии или психопатических черт характера. У 70% они возникали вслед за психотравмой (данные В.А.Миненкова, 1973). Это касается отнюдь не только лиц с болями в передних отделах грудной клетки. Т.к. в представлении многих больных это боли «в сердце», они окрашиваются эмоционально и пото­му словесно, мимически и пантомимически чаще, чем боли в боковых и задних отделах грудной клетки. При неврасте­нии болям в передних отделах грудной клетки часто пред­шествуют боли в межлопаточной области. Н.Л.Ченских (1993) объясняет это конституциональной слабостью мышц лопаток, их крыловидностью.

Вопрос о пектальгиях и торакальгиях нельзя рассматри­вать вне их психогенного компонента. Психогенные боли в грудной клетке, равно как и в брюшной стенке (торакаль-гии и абдоминальгии), можно разделить на две группы: а) психальгии и б) боли невротические и вегетативно-дисто-нические.

Психальгиипостоянны, разнообразны и представляют собою аффективные сенестоипохондрические проявления в широких зонах спины, груди, конечностей, головы. Боле­вой и сенсорный порог кожи груди и живота не снижен. Психологический тест МИЛ указывает на отсутствие невро­тических конверсионных черт, подъем по правым шкалам 6, 7, 8 — выявляются глубокие личностные нарушения.

Невротические торако- и абдоминальгии пароксизмаль-ны. Это висцеральные и краниальные пульсирующие боли. Они обнаруживают мигреноподобные черты, схваткообраз­ные полиморфные вегетативные проявления. Нередко со-

провождаются гипервентиляцией с выраженными аффек­тивными признаками: тревога, тоска, агрессия. Адепты психогенной концепции кардиальгии считают грудную клетку центром соматизации и фиксации тревоги, а иногда и фактором, участвующим в формировании импульсивнос­ти и даже гипервентиляционных и аэрофагических прояв­лений (Burch В., Nichols Mi, 1972; Pincus J., 1978; Молдова-ну И.В., 1988) с естественным учетом возрастных, личност­ных, социокультурных факторов (Николаева В.В., 1987; Бе-резин Ф.Б., Соколова Е.Д., 1988). A.Harris (1958) различал два типа психогенных болей в области сердца.

Тип первый.Кратковременные, в несколько секунд, про­стреливающие, «простегивающие», пронизывающие, син­хронные с сердцебиением, локализующиеся в небольшом участке, величиной с кончик пальца (Logue R., Hurst J., 1956). В этой зоне определяется и болезненность к давле­нию. В анамнезе у этих больных — аритмии во время пере­несенного в прошлом гриппа или другого заболевания (Friedman M., 1947).

Тип второй.Продолжительная, в течение часов и суток, в зоне над левой грудной железой или вокруг нее. Ощуще­ния разнообразны, с оттенком сенестопатий: пульсирую­щая боль и усталость в груди, чувство нехватки воздуха, по­требность глубокого вдоха и отсутствие удовлетворения от него. Одновременно возникают парестезии в пальцах рук, чувство неустойчивости тела, легкости или, наоборот, безы­сходности. Они возникают чаще у женщин в период кли­макса или у подростков после физического напряжения, в состоянии усталости. Могут быть спровоцированы гипер­вентиляцией, но в особенности, и это подчеркивают такие солидные авторы, как Г.Ф.Ланг (1957), Т.С.Истманова (1958), А.М.Свядощ (1971), А.И.Воробьев и соавт. (1980), при душевных волнениях.

По мнению Н.В.Молдовану и соавт. (1990), не только псевдосоматические болевые формы, но и их невротичес­кие вегетативно-дистонические варианты укладываются в психогении, пусть с наличием и микроорганических, но церебральных поражений. Дальнейший анализ этого по­ложения необходим, во-первых, потому, что причины «вы­бора органа» или области тела (грудная или брюшная по­лость и их стенки) в таких случаях до конца не установлена. Изучался сенсорный порог кожи, но не органов, содержа­щихся в этих полостях. Если в определенных органах порог будет сниженным, это укажет на врожденные или приобре­тенные поражения их рецепторов или нервных путей. Во-вторых, в изученных наблюдениях авторы исключали нали­чие (реальность диагноза) вегетативных ганглионитов или плекситов. При этом, однако, игнорировался опыт изуче­ния травматических, дистрофических и других верифици­рованных поражений вегетативных стволов и ганглиев с по­добными болевыми картинами и с обильной дозой психоге­нии. Важнее же всего в контексте данного руководства ука­зать на игнорирование опыта изучения рефлекторных веге-тативно-ирритативных синдромов при поражении рецепто­ров соседних органов, в частности позвоночника. В разряд психогений, видимо, следует включить и часть тех наблюде­ний, которые старые авторы относили к «мастодинии», «не-вральгии молочной железы», синдрому Купера (Сореег А., 1829): колющие боли или чувство полноты, давления в мо­лочной железе. Иногда сюда необоснованно относят и боли при объективно выявляемой начальной форме фиброзной

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

мастопатии — мастоплазии. Это уже не психальгия, т.к. при мастопатии определяются органические изменения тканей — равномерные уплотнения, обычно в верхне-на-ружном квадранте железы. Боли начинаются за несколько дней до менструации и проходят до ее окончания. В.Ф.Бо­гоявленский (1982) отмечал подобные жалобы у мужчин и расценивал их как постинфарктные проявления климакса при наличии атеросклероза аорты и ее ветвей.

Что касается кардионеврозов как органных неврозов во­обще, то в современной психиатрии намечается тенденция полного их отрицания. Следует согласиться с H.Richert, D.Beckmann (1968): есть невротический пациент, а не не­вроз его сердца. Но, признавая мультифакториальность «кардионевроза», психиатры ограничиваются учетом скры­тых церебральных факторов: то эндогенных, чаще депрес­сивных, то экзогенных, тоже психогенных, но без учета пе­риферических (Остроглазое В.Г., 1991).

Т.к. психопатологическое сопровождение относительно безопасной некоронарной «кардиальгии» служило иногда поводом для признания ее якобы психогенной вообще, те­рапевтами весьма положительно было встречено выделение синдрома передней грудной стенки (Prinzmetal M., Massumi В., 1955; Epstein S.E. et al., 1979; Братолюбива и со-авт., 1979; Воробьев А.И. и соавт., 1980; Аллилуев И.Г. и со-авт., 1985 и др.). Вместо красочных, разнообразных описа­ний психиатров, столь отличающихся от более четких дефи­ниций терапевта, авторы представили картину, которая под­дается конкретному диагностическому восприятию и кото­рую можно в прямом смысле нащупать. Как малоубедитель­ны сравнительно с этим синдромом поддающиеся якобы классификации как психогенные «кардиальгические», «синдромы напряжения» или «возбудимое сердце солдата» (Da Costa, 1871), или «нейроциркуляторные астении» (Cohen M., 1984), «функциональная кардиоваскулярная бо­лезнь» (Friedman M., 1955), не говоря уже о таких определе­ниях, как «невроз сердца» или о таких, которые имеют ос­нование быть лишь рабочими терминами в ординаторской, типа «пубертатное сердце» или кардиофобия. В последнем случае речь идет о симптоме невроза навязчивости или пси­хастении, в предпоследнем — о возрастном симптоме. Боли «в области сердца», несмотря на их своеобразную окраску при неврозах, по мнению многих психиатров, не представ­ляют чего-либо такого, что существенно отличало бы их от болей в других внутренних органах и тканях опорно-двига­тельного аппарата. Эти состояния не являются вегетатив­ным проявлением истерии, демонстрацией психологичес­кого конфликта, это-де лишь симптом-иллюзия, психичес­ки качественно переработанные гетеронимные ощущения. Патофизиологическим же выражением эмоционального напряжения является симптом-экран (Родштат И.В., 1979) или, по J.Hatzel (1974), А.Б.Смулевичу, А.Л.Сыркину, В.Я.Гиндикиной (1989), ощущения гомонимные. Другими словами, область сердца — не качественно особая область, «экран» для болевых ощущений, где местный периферичес­кий фактор роли не играет.

Это спорно. Психогенные боли относят и к пояснице (Миненков В.А., 1971; Bouvier С, 1974 и др.), не говоря о бо­лях при синдромах верхнего квадранта тела.

Тягостные и мучительные боли в паравертебральной то­ракальной области, особенно у женщин в период климакса, как и боли в передней торакальной области, также стано-

вятся объектом опасений у лиц с тревожно-мнительными чертами характера. Они усиливаются при сложных житей­ских ситуациях, при спешке или утомлении у больных не­врастенией. В некоторых случаях они включаются в паро-ксизмальные гипоталамические приступы как их сущест­венный компонент. Однако оформление этих торакальгий, как и синдрома передней грудной стенки, требует наличия локальной патологии, т.е. нарушений со стороны рецепто­ров тканей позвоночника, ребер, их соединений или распо­ложенных здесь нервных стволов. Недооценка всех этих пе­риферических компонентов синдрома и дает повод сводить его к одной психогении. Это определяет и сферу лечебных воздействий.

Критерии различения истинных коронарных кардиаль­гии и вертеброгенно-торакальных «кардиальгии», пекталь-гий следующие. Последние не столько локализуются в об­ласти сердца, сколько иррадиируют в эту область, они про­должительнее коронарных, усиливаются при кашле, движе­ниях в шейном или грудном отделе позвоночника, а не при общей физической нагрузке, уменьшаются или исчезают от приема анальгина, не поддаваясь действию нитроглицерина и валидола, иногда при тракциях, не сопровождаются повы­шением температуры, лейкоцитозом.