Расстройства спинального кровообращения

Среди многочисленных описаний расстройств спиналь­ного кровообращения особенно часто встречаются случаи поражения грудного отдела, на что обратил внимание Ф.И.Иноземцев еще в 1856 г. Это поражения атеросклеро-тические (тромбоз и эмболия; в прошлом часто сифилити­ческие), сосудистые мальформации, поражения при хирур­гических операциях на аорте, компрессионные поражения (под воздействием крупной 'головки плода на аорту, позво­ночных структур на приводящие корешковые или на спи­нальные сосуды). Наиболее часто такими структурами явля­ются грыжи межпозвонковых дисков.

При оценке величины, формы и расположения грыжи грудного диска по поперечнику следует учитывать не только и не столько возможное непосредственное размозжение спинного мозга, сколько возникающие дисциркуляторные нарушения в нем. Такие нарушения особенно значительны при патологических воздействиях на радикуломедуллярную артерию Адамкевича на уровне нижнегрудных сегментов (ишемия спинного мозга при грыже диска вследствие ком­прессии экстрамедуллярного сосуда или передней спиналь-ной артерии). В пользу ишемического характера процесса говорит несовпадение уровня грыжи и поражения спинного мозга, нередкое инсультообразное развитие синдрома, на­личие общего атеросклероза, изменений в венозных сосу-

дах, повышения коагулирующих свойств крови и пр. Пыта­ются выделять и симптомы спинально-корешковой ком­прессии при сопутствующем асептическом арахноидите в связи с травмой или аутоиммунными нарушениями (Lombardi G., Passerini A., 1969; Загородный П.И., Загород­ный А.П., 1980). При грыжах торакальных дисков, равно как и при синостозах позвонков, кифосколиозах, спондилопа-тиях, возникающая ишемия в нижней половине спинного мозга может протекать остро и хронически. Имеются вари­анты с коротким и с более продолжительным периодом те­чения заболевания (Cossa P. et al., 1959; Garcin R. et al., 1959; Давиденков С.Н., Шамова Г.В., 1962; Богородинский Д.К. и со-авт., 1962, 1967, 1973; БротманМ.К., 1964, 1965; Герман Д.Г., 1968, 1972; Коломейцева Н.П. и соавт., 1967; Штульман Д. Г., 1970; Шакуров Р.Ш., 1974).

Морфологическая картина спинального инсульта с ко­ротким периодом течения обнаруживает черты острой ише­мии: микрогеморрагии, паралитическое расширение сосу­дов, эозинофильную дегенерацию клеток, резко выражен­ный отек и слабую глиосоединительную реакцию. При более длительном течении (месяцы) в спинном мозгу уже не нахо­дят геморрагии, а в некротической зоне обнаруживают при­знаки глиосоединительной рубцовой реакции, а также лим-фоидные очаги, исходящие из маргинального слоя и из обо­лочек. Сосуды в результате пролиферации элементов адвен-тиции и интимы суживаются вследствие утолщения их сте­нок. В их просвете находятся тромбы различного калибра. Все эти нарушения обнаруживают и в артерии Адамкевича. На определенном протяжении она бывает запустевшей. В отдельных случаях при явной патогенетической роли дан­ной артерии она оказывается не затромбированной — ише­мия возникает, видимо, из-за раздражения ее симпатическо­го сплетения диском или костными разрастаниями (Гер­ман Д.Г., 1972) или функциональной недостаточности ме­дуллярных сосудов и анастомозов (Piscol К., Remagen W., 1970). Ишемические очаги занимают то широкую зону ни­жнего отдела спинного мозга, то критическую зону «дальних полей орошения» Т3-Т4 и на уровне медуллярного конуса.

Параплегия в зависимости от степени ишемии может быть вялой или спастической. Выпадение поверхностной чувствительности при сохранности глубокой (существен­ный элемент синдрома Преображенского) бывает обычно с уровня Т4 и ниже по проводниковому типу, реже — по сег­ментарному. Наблюдается и вариант полного поперечного поражения спинного мозга с выпадением всех видов чувст­вительности. Такое поражение и задних отделов спинного мозга объясняют вовлечением не только передней спиналь-ной артерии, но и задних ветвей корешковых артерий, не являющихся рудиментарными у данного субъекта (Бого­родинский Д. К., Скоромец А.А., 1973). Наши соображения об условиях ишемии спинного мозга при остеохондрозе (1963) приведены при описании шейного заднестолбового синд­рома: ишемия наступает тогда, когда нарушается кровооб­ращение как в экстраспинальных артериях, так и в спиналь-ных при выключении всех коллатералей. Сфинктерные рас­стройства, а иногда и появление пролежней завершают кли­ническую картину в ее тяжелом варианте. При неглубокой степени ишемии расстройство кровообращения может быть и преходящим.

Распадом мозговой ткани объясняют нередкое повыше­ние РОЭ и повышенное содержание белка в ликворе, осо-

Глава VI. Грудные вертеброгенные синдромы

бенно в раннем периоде, когда имеются микрогеморрагии. Если в первые 5-10 дней не наступает летальный исход, на­чинается регресс симптомов, степень которого определяет­ся в первую очередь массивностью патологического очага.

В развитии дисциркуляторной миелопатии играют роль не размозжение мозга грыжей или костными разрастания­ми, или желтой связкой, особенно при узком позвоночном канале, а воздействие тех же факторов на вены и артерии: радикуломедуллярную, передние или задние корешковые. Особенно угрожаемы нижнегрудные отделы, где располага­ется артерия Адамкевича, или Tiv-v, TVi-vib где часто прохо­дит верхняя дополнительная корешковая артерия. Сосуды могут подвергаться сдавлению костно-хрящевыми структу­рами тогда, когда сам спинной мозг еще не деформиро­ван — отсюда и диссоциация между, рентгенологической и клинической картинами (Brain W., 1954; Попелян-ский Я.Ю., 1963,1964; Пинчук В.К., Сидорова Т.В., 1968и др.). Важным фактором изменения сосудов является их вовлече­ние в оболочечный спаечный процесс. Об этом говорят ре­зультаты как морфологических (Jellinger К., 1970; Са-жин А.Ф., Жарков В.М., 1972; Герман Д.Г., 1972; Богородин-скийД.К., Скоромец А.А., 1973 и др.), так и рентгеноконтра-стных изотопных исследований (Герман Д. Г., 1973; Прохор-ский A.M., Якимов В.П., 1973; Семенова-Тян-Шанская В.В., Свиридова Т.Г., Тинтюк К.С., 1981 и др.). Мало изучены ре-флекторно-дисгемические торакальные спинальные синд­ромы.

Хронические гипоксические спинальные расстройства, в отличие от острых состояний — инсультов, не заканчива­ются размягчением. В экстравертебральных сосудах находят атероматозные бляшки, утолщение интимы, стеноз, а в спи-нальных — гиалиноз, фиброз, артериосклероз, иногда с тромбированием. Это приводит к уменьшению количест­ва ганглиозных клеток, нервных волокон и дегенерации и атрофии оставшихся нейронов. Они сморщены, имеют штопорообразный вид, их дендриты утолщены (Са-жин А.Ф., Жарков В.М., 1972). Особенно страдают аксиаль­ная зона передних рогов, кровоснабжаемых концевыми вет­вями центральной артерии (см. рис. 5.26), а также плохо пе­реносящие гипоксию толстые пирамидные волокна, крово-снабжаемые ветвями передней спинальной артерии. На грудном уровне капиллярная сеть передних рогов менее густая, чем на других. На месте погибших клеток находят скопления липофусцина, периваскулярно — амилоидные и зернистые шары. Глиозная реакция выражена обычно сла­бо. Оболочки спинного мозга утолщены.

Хронические расстройства спинального кровообраще­ния начинаются чаще всего с ощущения онемения, слабос­ти или скованности в одной или обеих ногах, реже — с бо­лей в груди или животе или со сфинктерных расстройств. Медленно, иногда с колебаниями, с преходящими наруше­ниями формируются картины, оценивающиеся как синдро­мы бокового амиотрофического склероза, псевдотумороз-ный, Преображенского (при одноочаговости поражения) или «поперечного миелита». Реже наблюдаются картины, сходные с рассеянным склерозом, сирингомиелией. Неод­нократно описывались «реперкуссионные» (на отдалении) сенсорные и вегетативные нарушения вследствие пораже­ния боковых рогов и ретикулярной формации спинного мозга (Garcin R. et al., 1962; Грашенков Н.И., 1946; Шара­пов Б.И., 1959; Угрюмое В.М., 1961 и др.). Все эти проявления

не всегда сочетаются с выраженными корешковыми и вер-тебральными синдромами, которые могут предшествовать спинальным. Иногда прогредиентное, толчкообразное те­чение продолжается годами.

Неоднократно предлагались клинические посиндро-мальные классификации расстройств спинального крово­обращения. При этом в качестве критерия брались то сход­ные заболевания (боковой амиотрофический склероз, си-рингомиелия и пр.), то поражение определенных систем (синдромы атрофические, спастические с диссоциирован­ными расстройствами чувствительности, с поражением сфинктеров и пр.). Все эти классификации применимы на практике, особенно в экспертной работе. В целях учета па­тогенетической основы и локализации очага по длиннику и поперечнику спинного мозга классифицируют ишемии по распространенности поражения нижней половины спинного мозга, его конуса, эпиконуса: выделяют вентраль­ные, переднероговые, дорзальные и Броун-Секаровские синдромы.

При тесном участии атеросклеротического процесса, ча­ще у лиц пожилого возраста, торакальные миелопатические нарушения сочетаются с ишемическими церебральными расстройствами — вертеброгенными энцефаломиелопатия-ми (Боголепов Н.Н., 1966; Шакуров Р.Ш., 1974; Антонов И.П., Гиткина Л.С., Вировлянская О.П., 1981). В таких случаях де­бют заболевания может проявляться церебральными нару­шениями, что для грудной миелопатии все же малохарак­терно, спинальными или, редко, комбинированными.

При диагностике спинальных синдромов торакального уровня следует помнить о возможности варикоза эпиду-ральных вен (Hackel W., 1929; Раздольский И.Я., 1929; SerflingH., Parnitzke К., 1958; Бротман М.К., 1964). Учет вли­яния позы, длительного положения стоя, улучшения при движениях тела и, наконец, результатов веноспондилогра-фии позволяет установить истинную природу заболевания.

По характеру течения выделяют в общей сложности три типа эволюции неврологических нарушений при грыжах диска грудного отдела позвоночника: а) течение острое или подострое (обычно у молодых людей и после макротравмы или резкого физического перенапряжения); б) течение ре-миттирующее и в) течение хроническое (чаще у пожилых людей и без каких-либо указаний на травму). Псевдотумо-розное хроническое течение наблюдается и после травмы, спустя некоторый светлый промежуток после нее (Ир-герИ.М., Штулъман Д.Р., 1965; SeebergA., 1970).