ТЕЧЕНИЕ

8.1. Некоторые патогенетические основы течения

Нет более убедительного доказательства трудности про­блем вертеброневрологии, чем глава о течении заболевания. Врачебный профессионализм проявляется прежде всего в умении прогнозировать. Однако невропатолог, который обычно хорошо прогнозирует течение при опухоли или со­судистом заболевании мозга, будь он семи пядей во лбу, за­частую не в состоянии предвидеть при поясничном или шейном остеохондрозе как долго и как тяжело будет проте­кать очередное обострение, сколько времени продлится ре­миссия и как часто приступы болезни будут повторяться в последующем. Не удивительно, что в многочисленных мо­нографиях по остеохондрозу до первого издания данного руководства в 1982 г. мы не встречались со специальной гла­вой по течению заболевания. Мало занимают вопросы тече­ния болезни мануальных терапевтов, разрабатывающих ди­намику болезни в пределах короткого времени до и после процедуры или после «коррекции двигательного стереоти­па» и других якобы лишь функциональных нарушений. В литературе намечаются интересные попытки аналогизи-ровать механизмы течения синдромов остеохондроза с па­тофизиологической динамикой вообще. Так, по аналогии с фазами стресса по Г.Селье предлагается рассматривать и в течении вертеброгенных синдромов этапы «напряже­ния», «недостаточности» и «морфологических проявлений». Если мы в состоянии понять подобные согласованные («ко­герентные») физиологические межсистемные связи отдель­ных (скажем, сосудистых) процессов, мы пока не готовы к подобному перескоку в проблему течения. Одно дело — полифакториальные синдромальные переплетения (по го­ризонтали), другое дело — их прогнозирование (по времен­ной вертикали). Для этого в теории требуется нечто сходное

с ясновидением. Поэтому мы в дальнейшем изложении бу­дем придерживаться больше принципа описательного, принципа клинических прецедентов.

Исследования Белорусского института неврологии в 80-е годы проводились в целях оценки прогностической значи­мости отдельных симптомов и их комбинаций (Лупьян Я.А., 1988). Слишком мало пока исследований, основывающихся на данных продолжительного катамнеза. И в настоящем ру­ководстве мы в состоянии представить лишь самые отры­вочные, самые первоначальные сведения по этому поводу.

Заболевание обычно начинается остро или подостро в среднем возрасте, протекает часто хронически-ремитти-рующе с некоторой наклонностью к самоизлечению (стой­кой компенсации) в пожилом и старческом возрасте. По нашим наблюдениям, обострения у них обычно часты, но протекают относительно легко, реже отмечаются ко­решковые проявления, но, возникнув, они протекают тя­жело (Бембеева Т.Б. и соавт., 1976), иногда по типу кореш­кового инсульта. Острое начало почти совсем не встреча­ется в юношеском возрасте (Попелянский Я.Ю., 1974; Шанько Г.Г., Окунева СИ., 1983). Эти особенности течения в общем виде были, естественно, хорошо отражены и в старой литературе. Однако ошибочная трактовка бо­лезни не давала возможности приблизиться к их уточне­нию и к реалистическому объяснению различных вариан­тов течения, пытаться прогнозировать динамику в каждом случае. Так, например, Д.А.Шамбуров (1954), пытаясь описать варианты течения, сетовал на невозможность ос­мыслить соответствующие патогенетические механизмы. «В ряде случаев, — писал он, — заболевание развивается почти молниеносно, причем самым тщательным опросом не удастся установить никаких предвестников наступив­шего заболевания»¹. Ниже мы коснемся вопроса о предве­стниках. Такое начало и впрямь нельзя было понять, исхо­дя из представлений о воспалительном характере заболева-

¹ ШамбуровД.А. Ишиас. — М., 1954, с. 154.

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

ния. Малоубедительными были попытки автора объяснить особенности начального периода заболевания различиями этиологического агента. Он полагал, что острое начало с более тяжелыми проявлениями характерно для вторич­ного (вертеброгенного) «ишиаса», т.к. физические нагруз­ки способны молниеносно изменить состояние позвоноч­ника. При хронических же инфекциях и интоксикациях, являющихся, как он полагал, первичными агентами «пояс-нично-крестцового радикулита», та же патология в кореш­ках развивается постепенно. В настоящее время хорошо известно, что и при медленном начале болезни обычно имеет место вертебральная патология, но развивающаяся по-другому.

Коснемся механизмов заболевания лишь в той мере, в ка­кой это необходимо для понимания особенностей течения.

Возраст начала заболевания связывают со средовыми факторами, ранними физическими нагрузками, но боль­ше—с эмбриологическими нарушениями: наличием кост­ных аномалий (De Seze S., 1955; Коломейцева К.П., Fried К., 1966; Gunderson СИ. et al, 1967; Бородина Л.А., 1973 и др.) и с наследственными факторами (Шмидт И.Р., 1971). У больных с указанными предрасполагающими факторами имеет место раннее начало заболевания и тяжелое течение. Поданным Г.К.Недзведя (1991), маркерами раннего начала процесса могут быть антигены HLA-A3, В7, В40.

Стадийность и тяжесть заболевания пытаются объяснить некоторыми патоморфологическими данными и, главным образом, с учетом КТ и нейрохирургических верификаций. Согласно объяснению нейрохирургов (Armstrong J., 1952; Sicard A. et al, 1956; Раудам Э.П. и соавт., 1965; Осна А.И., 1973 и др.), различают следующие стадии: I — выпячивания диска с раздражением рецепторов задней продольной связ­ки, что вызывает поясничные боли; II — смещения диска с прорывом или без прорыва фиброзного кольца, что вызы­вает более грубый вертебральный синдром и симптомы ко­решковой компрессии; III — дистрофия пролабированного диска, рассасывание выпавших его частей, образование рубцово-спаечного процесса.

В этой стадии, как показали MP-исследования, находят и включения извести (Охрименко Н.А. и соавт., 1983), осо­бенно в латеральной части позвоночного канала, где вектор давления диска направлен под острым углом и где сопро­тивление кольцевых волокон фиброзного кольца меньше, чем в медиальной части диска (Бокарев B.C. и соавт., 1989). Все это на данной стадии определяет не столь тяжелое, но продолжительное течение заболевания. По мнению ряда авторов, тяжелые или легкие проявления заболевания, не поддающиеся консервативному лечению дольше двух месяцев, указывают на наличие секвестрированного про­лапса и тяжелого фиброза (Lyons W., Woodhal В., 1949; Jaeger F., 1951; Pia И., 1959; Wilbrand D., Seifert W., 1969; Асе Я.К., 1971 и др.). Нашла свое объяснение, как считают многие авторы, и двухфазность процесса — боли в поясни­це, затем в ноге: за счет первоначального раздражения гры­жей продольной связки и последующего распространения грыжи на зону расположения корешка. Частое исчезнове­ние поясничных болей во вторую фазу объясняют защит­ным спазмом поясничной мускулатуры (Cyriax J., 1945). На­шло объяснение и наступающее с годами урежение обостре­ний и стихание их остроты. По мнению ряда авторов, это обусловлено тем, что каждое новое обострение сопровожда-

ется разрастанием все новых коллагеновых волокон в диске, т.е. фиброзом, который в условиях обездвиживания возни­кает в среднем через полтора года (Дзяк А., 1981). При этом способность диска к набуханию, а следовательно, и к раз­рыву, становится все меньше (NaylorA., 1962).

Продолжительность образования заднего краниального контурирующего «остеофита» — не менее двух лет после по­явления грыжи(Ramsener — поДинабургА.Д., I960). Нашей­ном уровне, где рентгенологически выявляемые задние и унковертебральные разрастания являются не только сви­детелями грыжи диска, но и непосредственными удавками для нервно-сосудистых структур, особенно важна динамика развития этих разрастаний. Процесс консолидации при травматических «дискозах» может затянуться до шести-де-вяти лет (Каган М.И., 1937-1959). Согласно нашим данным (1961) и наблюдениям R.Semmes и F.Murphey (1943), эти сроки значительно короче. WBartschi-Rochaix (1948) регис­трировал первоначальную деформацию полулунных отро­стков уже через 1,5 месяца после травмы шеи. Нашли свое объяснение, наконец, некоторые особенности темпа тече­ния, в частности, зависящие от уровня поражения позво­ночника. Так, при грыже наиболее нагруженного диска Ly-Sj на границе неподвижного таза и подвижного позво­ночника клиническая картина развертывается наиболее стремительно. Кроме того, когда эта грыжа локализована латерально, корешковые симптомы появляются относи­тельно рано. При грыжах же на более высоком уровне, где задняя продольная связка достаточно широка, клиническая картина длительное время определяется раздражением ре­цепторов связки — стадия люмбальгии или люмбаго сохра­няется относительно долго (Бротман М.К., 1964). Клиниче­ская картина может ограничиваться вертебральными синд­ромами в течение нескольких экзацербаций подряд. Лока­лизация грыжи на уровне L|v-v, а особенно на уровне Lv-S| ухудшает прогноз, если больной в процессе рабочей или спортивной деятельности часто совершает наклоны тулови­ща вперед. Эта нагрузка, как было установлено нами (1965), особенно опасна для лиц, уже однажды перенесших ком­прессию корешка на уровне диска Lv-Sj. Обострение при данной локализации легко возникает и под влиянием подъ­емов тяжести. Такая физическая нагрузка менее опасна в от­ношении очередного обострения для больных с поражени­ем вышележащих дисков.

Среди местных вертебральных факторов, оказывающих влияние на течение заболевания, следует учитывать многие костные аномалии, в первую очередь стеноз позвоночного канала. Медленное развертывание корешковых проявлений имеет место при небольших размерах грыжи диска в услови­ях деформации дужек и гипертрофии желтых связок (Злот-ник Э.И., Дривотинов Б.В., 1972). По мнению И.Р.Шмидт (1971), течение определяется и такими факторами, сказыва­ющимися на биомеханике позвоночника и на величине его канала, как врожденная слабость мышечно-связочного ап­парата, «круглая» или плоская спина, дизрафические черты. Спонтанное или послеоперационное блокирование одного сегмента сопровождается перегрузками выше- и нижележа­щих отделов позвоночника. Это провоцирует поражения других уровней (Попелянскш Я.Ю., 1962; Шарапов В.Я., 1973; Mailer D., 1960 и др.). Но и при этом речь идет о меха­низмах поражения самого позвоночника. Это касается и не­которых общих процессов.

Глава VIII. Течение

Так, нашим сотрудником В.А.Широковым (1991) было показано, что при хроническом контакте с фтором в сред­нем на девятом году такой работы появляются вертебраль-ные боли, особенно у лиц тяжелого физического труда. Эта картина остеохондроза, но в условиях усиленного обызве­ствления, органической фиксации. Компрессионно-ише-мическая миелополирадикулопатия развивается вследствие дистрофического поражения костного аппарата и стенок суставов.

Однако уже в пределах самого позвоночника одна лишь патология диска не может быть определяющей для течения на всех этапах заболевания. Напомним, что некоторые чер­ты течения остеохондроза (появление ремиссий) отмечают иногда и при опухоли мозга. М.Falconer et al. (1948) видели в данном факте доказательство того, что подобное течение и при остеохондрозе определяется не столько в диске, сколько в корешке. Также и латентное («немое») течение при грыже диска связывают с приспособительными процес­сами в корешке (Арутюнов А.И., Бротман М.К., 1960; Бара­нов Л.Н., 1968).

Ряд авторов настаивает на значении асептико-воспали-тельного процесса в области корешков и оболочек (Ekval S., 1951; Lindhal О., Rexed В., 1951; Асе Я.К., 1971; Фарбер М.А., 1975). С отеком корешка связывают появление обострения (Bradford F., Spurling R., 1947; Epstein A., 1942; В.А.Шустин, 1966 и др.). У оперируемых во время обострения отмечали отечность корешка, его синюшность, реже побледнение или варикоз. J.Gruner, Lapresle (1962), М.К.Бротман (1971) справедливо считают дисциркуляцию в области корешка важным фактором обострения заболевания. Однако в рам­ках корешковой патологии не всегда имеется параллелизм между выраженностью анатомических изменений и тяжес­тью клинической картины (Яхно Н.Н., 1993). M.Kelly (1956) на аутопсии часто обнаруживал компрессию корешков у людей, которые при жизни не жаловались на корешковые боли. Я.К.Асс (1971) замечает, что одни и те же анатомичес­кие изменения обнаруживались как у оперируемых на высо­те синдрома, так и у оперируемых со стихшими болями. Асептико-воспалительные изменения в корешках и эпиду-ральной клетчатке могут быть значительными в первых фа­зах заболевания и ничтожными — в поздних.

Оценивая течение в связи с уровнем поражения и с асим­метрией клинических проявлений, особенно при вовлече­нии низкорасположенного диска Ly-Si, следует учитывать следующее.

Асимметрии при структуральных сколиозах обусловлены чаще всего асимметрией тела любого позвонка. В этом — и основа клинических проявлений. При асимметричном со­стоянии позвоночных суставов асимметрично развивается и вертеброрадикулярный конфликт. При поражении экс-травертебральных тканей асимметрично вовлекаются и не­корешковые нервные структуры. Придают значение и асим­метричным влияниям левого и правого полушария головно­го мозга. При оценке патогенеза и течения учитывалось, в первую очередь, все же состояние тканей позвоночного сегмента, а не ширина позвоночника по горизонтали — по­ле право-левых отношений. Условия асимметрии сущест­венно могут быть нарушены в самом широком отделе по­звоночника — на уровне Si-Sn. Патология (или аномалия) в «несущей конструкции» позвоночника проявляется часто с самого начала асимметричными клиническими признака-

ми—и корешковыми, и некорешковыми. Среди некореш­ковых миоадаптивных реакций на возникшую асимметрию особенно активно действует запирательная мышца (Попе-лянский Я.Ю., Магомаев М.Ф., 2001).

Оценивая различное течение корешкового процесса, следует, во-первых, учесть, что клиническая картина опре­деляется поражением не только данного, непосредственно сдавленного грыжей корешка. Под влиянием растяжения оболочек, вазомоторных и других нарушений в соседних корешках эти последние начинают играть важную роль в оформлении клинической картины. До того как обычное неврологическое обследование выявляет симптомы выпа­дения со стороны двигательных волокон корешка, призна­ки эти, как нами уже упоминалось, обнаруживаются элект-ромиографически. Зато в дальнейшем они остаются отно­сительно стойкими. Когда через 3-6 и более недель начина­ет нарастать мышечная сила, уменьшаются гипотрофии и восстанавливаются сухожильные рефлексы, улучшение происходит отнюдь не за счет восстановления функции ос­новного поражения корешка. Электромиография указывает при этом на сохраняющиеся грубые явления выпадения со стороны сдавленного корешка. Исчезают лишь ЭМГ симп­томы «по соседству», в смежных миотомах. Это позволяет оценить положительную динамику течения заболевания как обусловленную в большой степени динамикой сопутствую­щих компрессии явлений растяжения, отека, дисциркуля-ции и пр.

Динамика иннервационно-денервационного процесса при корешковой патологии хорошо прослеживается с помо­щью стимуляционной игольчатой ЭМГ (Вепсе Y., 1978 и др.). Выявляется преимущественное блокирование им­пульсов по быстро проводящим моторным волокнам. Это выражается в смещении гистограммы скорости проведения в область более низких значений. Еще в отсутствие клини­ческих проявлений регистрируются разряды двигательных единиц в покое. Реактивные («воспалительные») наруше­ния проявляют себя разрядами, характерными для ранних полиневритов. Затем начинается дегенерация, и на ЭМГ уже видны потенциалы фибрилляции и многочисленных полифазных потенциалов при произвольном сокращении. Последующая компенсация, благодаря коллатералям, обна­руживает себя высокоамплитудными полифазными потен­циалами. Когда же наступает время амиотрофии, увеличи­вается частота потенциалов, но уже не столь полифазных. Затем может наступить и электрическое молчание.

Итак, динамика корешковой патологии обусловлена, во-вторых, и немеханическими факторами. M.Kelly (1956), В.И.Чаплыгин (1973), А.М.Прохорский и В.П.Яки­мов (1973), А.П.Фраерман, Н.А.Звонков, Г.В.Токмаков (1973) показали, что самое продолжительное обострение — свыше трех лет — имело место у оперированных со спаечно-корешковым процессом. Оценивая местные корешковые нарушения, следует учитывать сосудистые процессы в их зоне (De Seze S., 1949; Бугаенко П.А., Зинченко А.П., Перепе­лица А.Л., 1973 и др.), включая варикозные и другие измене­ния корешковых вен (Буйлов Н.С., 1964; Кузьмичев А.Я., 1971; Соловых Н.Н., 1973). В отдельных случаях инсультооб-разное начало корешковых проявлений обусловлено крово­излиянием в корешок (Бротман М.К., 1971). Некоторые хи­рурги объясняют последовательность корешковых симпто­мов (ирритация, затем явления выпадения) сдавлением ко-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

решка и его последующей гибелью (Adson A., 1925; GloningK., KlausbeugerE., 1957; Serve H. etal, 1965). Сделаны попытки связать темп и интенсивность течения с аутоим­мунно-аллергическими процессами в позвоночнике и обо-лочечно-корешковых структурах. Не касаясь здесь ряда во­просов патогенеза (см. главу 11), укажем лишь, что стойко высокий титр реакции связывания комплемента с дистро­фически дисковым антигеном наблюдается часто при реци­дивах заболевания (Дривотинов Б.В., 1973), при хроничес­ком течении (Соколова Н.Ф., 1974), а нормализация реак­ции — при длительной ремиссии. Это касается в особенно­сти появления сенсибилизированных лимфоцитов в пора­женных тканях и соответствующих реакций клеточного им­мунитета (Латышева В.Я., 1988). Согласно данным нашей клиники, изменения гиперчувствительности замедленного типа в ответ на аутоантиген из мышцы, пораженной нейро-остеофиброзом, повышены при быстром (не более трех дней) развертывании этапа профессирования обострения (Веселовская О. П., 1978). Также и биохимические показате­ли (общий белок, белковые фракции, содержание сульфги-дрильных фупп в сыворотке крови, усиление экскреции 17-ОКС, медиаторные сдвиги) обнаруживают зависимость от характера течения (Соколова Н.Ф., 1974). При часто реци­дивирующем течении чаще выявляются и хронический тон­зиллит или другие сопутствующие заболевания, что в боль­шой степени определяет и распределение HLA-антигенов у больных остеохондрозом (Недзведь Т.К., 1991).

Течение, таким образом, определяется степенью разру­шения диска и других позвоночных и внепозвоночных структур, размерами и локализацией грыжи, выраженнос­тью растяжения задней продольной связки, оболочек и ко­решков, степенью их отека, сосудистых, асептико-воспали-тельных изменений и другими сдвигами в состоянии позво­ночного сегмента при определенных — врожденных или приобретенных — условиях дискомфорта в позвоночном канале. Особенно упорным становится течение при форми­ровании выраженного асептического эпидурита. Практиче­ски, если состояние не улучшается в течение двух месяцев, следует заподозрить наличие спаечного процесса в эпиду-ральном пространстве. При этом все же важнейшие факто­ры заболевания формируются в процессе разрушения и компенсации, в первую очередь рефлекторным путем.

Позвоночный сегмент с расположенными в нем кореш­ками и другими нервными образованиями — не изолиро­ванная часть, а звено кинематический цепи позвоночника. В понимании местных процессов в сегменте требуется учет изменений во всем позвоночнике и во всем организме в це­лом. Эти изменения и сказываются на течении, они опреде­ляют во многом прогноз. Так, одни мышечно-тонические реакции в области позвоночника и в пораженном сегменте, например фиксированный поясничный кифоз, являются, как мы показали, прогностически относительно благопри­ятными. Другие, например фиксированный лордоз, про­гностически менее благоприятны. Связь ишиальгического сколиоза с неблагоприятным хроническим течением отме­чали многие авторы и в прошлом. Особенно продолжитель­ным оказывается обострение при том варианте сколиоза, который зависит от большого латерального смещения ко­решка фыжей диска. Возникающая при этом защитная по­за характеризуется резкой деформацией позвоночника, зна­чительным и непреодолеваемым наклоном туловища в сто-

рону. Такая защита — это как бы реакция выбора: без такой позы корешок неизбежно подвергся бы альтерации. Отсюда как продолжительность течения (иногда до года и более: за­щита реализуется в силу резкой деформации сегмента и все­го позвоночника), так и слабая выраженность явлений вы­падения со стороны защищенного корешка. Менее выра­женные деформации обусловлены тоническими реакциями мышц пораженного сегмента в ответ на частично односто­роннее раздражение его рецепторов. Сколиоз при этом не всегда может расцениваться как защитный. Спонтанное ис­чезновение или же преодоление его путем активных воздей­ствий происходит обычно быстрее, чем при «корешковом» сколиозе. С этими нашими представлениями согласуется и мнение K.Lewit (1973), которое им было сформулировано следующим образом.

При поясничных болях переход к хроническому или ре­цидивирующему типу определяется в основном двумя при­чинами: функциональной недостаточностью позвоночной мускулатуры и тем, как пациент нафужает позвоночник. При этом степень декомпенсации зависит и от таких мор­фологических факторов, как структурные изменения типа сколиоза, спондилолистеза, остеохондроза, ожирения. Все это — факторы, воздействующие на пораженный сегмент. Между тем мы напомнили о данном механизме, чтобы под­черкнуть роль центральных аппаратов, через которые замы­каются мышечно-тонические рефлексы. Если происходят изменения в этих центральных аппаратах, можно априорно предположить, что они скажутся не только на позвоночном сегменте, не только на корешке. Это в такой же мере отно­сится и к аутоиммунным процессам.

Влияют на течение заболевания не только общие гумо­ральные и клеточные механизмы (через корешковую или другую патологию в зоне позвоночного сегмента), но и че­рез патологию внепозвоночных тканей. Также и нервные влияния, определяющие через мышечно-тонические реак­ции состояние позвоночного сегмента, сказываются одно­временно и на внепозвоночных нервных процессах.

Согласно нашим данным (1983), а также И.А.Литвинова (1992), висцеральная патология сказывается не только на синдромологии, но и на течении вертеброгенного процесса. Оно более продолжительное при меньшей осфоте дебюта, при менее быстром завершении острого периода и неполно­те ремиссии. Висцеральная патология как бы препятствует концентрации и выраженности миофиксационного процес­са при поражении ПДС. Эта фиксация позвоночника (функ­циональными блоками) остается долго распространенной. Боли в спине или шее, пожалуй, даже слабее, хотя и более распространенные и постоянные, чем при «чистой» вертеб-рогенной картине. Как уже упоминалось, висцеральная па­тология сказывается и на динамике вазомоторных проявле­ний: вазоспастика часто сменяется вазодилатацией.

Все указанные механизмы, определяющие тяжесть и продолжительность обострений, провоцируются многими факторами риска. Эти факторы способствуют ослаблению миофиксации ПДС, отеку, дистрофии диска, изменению его биохимизма и пр. По мнению F.Biering-Sorensen, C.Thomson (1986), факторами риска неблагоприятного те­чения для обоих полов являются повышенная утомляе­мость, для мужчин — сосудистые нарушения (головные бо­ли, перемежающаяся хромота), для женщин — боли в живо­те, длительная ходьба.

Глава VIII. Течение

Все перечисленные механизмы обострения вследствие поражения позвоночных структур, но с обратным знаком, привлекались для объяснения ремиссии.

Т.к. увеличению объема грыжи приписывают основную роль в усилении проявлений болезни, ремиссию связывают, во-первых, с уменьшением этого объема в силу ослабления отека и набухания диска (Dencher W., Love V., 1939; O'ConnelJ., 1946; Chamley J. et ah, 1956; Busch H. et al., 1956; Boni A., 1960) или других изменений структуры диска (Vimstein К. et al., 1960; Цивъян Я.Л., Райхинштейн В.Х., 1971), рассасывания секвестра, фибротизации диска, за­щитных костных разрастаний и уменьшения давления на диск снаружи (Bradford Е, Spurting R., 1945; Coventry M. et al., 1945; Lindblom R., Hulquist L., 1950; Hirsch C, Schajowich E, 1952; Lievre J., 1960; Kaiser L., 1961; Осна A.M., 1965, 1973); «самовправления», «всасывания» грыжи (Dandy W., 1944; Steindler A., 1947; Armstrong J., 1952; Zuckschwerdt L., 1955; Gloning K, Klaudberger E., 1957; Cyriax J., 1957; Hanraets P., 1959; Кипе Z., 1964; Бубнов Б.Л., 1967; Асе Я.К., 1971; Марго-лин Г.А., 1990). Установлены высокие репаративные способ­ности делящихся клеток и пролифератов на границе сред­него и внутреннего слоев фиброзного кольца диска, что обеспечивает закрытие его мелких дефектов (Тут Н.И., 1959; Сак КН., 1991).

Ремиссию связывают, во-вторых, с уменьшением ком­прессии и других изменений корешка за счет его соскальзы­вания с вершины выпячивания (O'ConnelJ., 1951), растяже­ния его интрадурального отрезка с расслаблением той его части, которая находится над грыжей (Rose G., 1954), или приспособления корешка в суженном межпозвонковом от­верстии (Duus P., Kahlau G., 1950; Мовшович И.А., 1963; Шу-стин В.Ф., 1966 и др.); за счет уменьшения отека и реактив­ного воспаления корешка и близлежащих тканей (Bradford E, Spurting R., 1945; Love J., 1947; Walk L., 1953; Pette H., 1953; Bosszik G., 1956; Благодатский М.Д., 1987 и др.).

Наконец, в-третьих, как уже упоминалось, указывают на возможность ремиссии за счет гибели сдавленного корешка.

Все эти концепции, в основном хорошо обоснованные, действительно отражают важные механизмы ремиссии, но лишь в той мере, в какой они касаются «дискорадикуляр-ного конфликта». Эти концепции построены без учета из­менений во всем позвоночнике и во всем организме. Т.к. учет одних лишь позвоночных моносегментарных процес­сов не в состоянии вскрыть механизм разнообразных вари­антов течения заболевания, учет одних лишь спондилогра-фических показателей поражения сегмента совершенно не­достаточен для изучения этих механизмов. Четкого парал­лелизма рентгенологической картины (включая динамичес­кое изучение рентгенограмм разных периодов заболевания и компьютерно-томографической картины) и клиническо­го «маршрута», т.е. течения заболевания, нет. D.Shoen (1956), G.Gutmann, D.Wolff (1959) и др. показали, что пер­вые жалобы нередко появляются задолго до первых спонди-лографически обнаруживаемых дегенеративных изменений позвоночника (мы бы добавили: не считая изменений по картине ЯМР, выявляемых на спондилограммах с функ­циональными пробами). Дальнейшая динамика спондило-графических признаков зависит от ряда трудно учитывае­мых обстоятельств. Некоторые авторы считают, что темп развития костных разрастаний определяет течение: болевые

проявления возникают лишь тогда, когда образование кост­ных разрастаний не успевает за другими компонентами гры-жеобразования (Raiser J., 1961). Из этого правила существу­ет, однако, много исключений. Р.И.Паймре и Э.И.Раудам (1971) не нашли статистически достоверной связи между числом обострений и тяжестью спондилографических нахо­док. Костные разрастания оказались при корреляционном анализе связанными не с частотой обострений, а с давнос­тью болевых проявлений.

Резервы лучевой диагностики, обогащаемой контраст­ными методами, столь важными для диагностики, еще не­достаточно использованы в связи с их возможностями при оценке течения заболевания.

Течение нельзя рассматривать в отрыве от его изменения у различных больных в ответ на одни и те же терапевтичес­кие воздействия при одном и том же поражении перифери­ческого ствола (см. главы о лечении и экспертизе) — загадка, которую давно подчеркивал В.К.Хорошко (1932, 1938). Он полагал, что причину этого разнообразия следует искать в особенностях вегетативно-трофических влияний. Ту же мысль повторил в 1952 г. G.Saker. Он даже утверждал, что при радикулитах «лабильность» вегетативной нервной сис­темы является «вторым этиологическим фактором» наряду с остеохондрозом. Таким образом, при патогенетическом обосновании течения заболевания давно было обращено внимание не только на общие гуморальные, но и общие нервные механизмы. Признание роли вегетативной нерв­ной системы в общем виде было, естественно, недостаточно для осмысления разнообразных особенностей течения. Но это признание было как бы вехой на пути изучения нервных механизмов остеохондроза вообще. Отход от лока-листических представлений о «радикулите» или «дискора-дикулярном конфликте» как якобы единственном механиз­ме заболевания позволил оценить в пределах пораженного позвоночного сегмента другие — некорешковые — факто­ры.

Выраженность и качество вегетативных вазомоторных реакций, равно как и их локализация в ответ на раздраже­ние рецепторов пораженного позвоночного сегмента, не могут, естественно, оставаться без влияния на течение за­болевания (Марголин А.Г., 1971). Они проявляются не толь­ко на отеке в корешке, но и на вегетативных функциях ко­нечности, в частности на развитии нейроостеофиброза (За­славский Е.С., 1973).

При описании миоадаптивных процессов мы показали, как меняется их течение в зависимости от различных типов позных перегрузок, как смещаются зоны нейроостеофибро­за. Известно, что с появлением болей в конечности они у многих исчезают при этом в позвоночнике. Такая динами­ка, согласно Д.К.Богородинскому и соавт. (1974), имеет ме­сто в 38%. В пределах ноги такое смещение болей — харак­терное явление: по мере угасания обострения «радикулит уходит в землю». Правда, при викарном варианте миоадап­тивных синдромов развитие данного этапа заболевания идет в направлении снизу вверх, но исчезновение симпто­мов тоже идет сверху вниз. Выраженность и качество ре­флекторных вазомоторных и дистрофических процессов при поясничном остеохондрозе отражается не только в уча­стках нейроостеофиброза, но и во всей нижнеквадрантной зоне тела. Что касается локализации этих вегетативных сдвигов, то она во многом определяется локализацией до-

Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение

полнительных висцеральных или других очагов (Попелян-скийЯ.Ю., 1962; Петров Б.Г., 1965; Митрофанов A.M., 1971; Авербух Э.М., 1971; Рапопорт Г.М., 1973; Веселовский В.П., 1975). У больных остеохондрозом течение становится упор­ным при наличии текущего патологического процесса во внутренних органах или остаточных явлений такого про­цесса (Вайнштейн Э.А., 1965; Novotny A., Dvorak V., 1975; Кухнина Т.М., 1978).

Таким образом, не только локально-механические, гумо-рально-, но и нервнорегулируемые процессы оказывают влияние на течение как позвоночных, так и внепозвоноч-ных синдромов при остеохондрозе, и, следовательно, на те­чение заболевания вообще.

Все перечисленные «внутренние» механизмы течения развертываются, естественно, в условиях определенных средовых влияний, а потому подвержены колебаниям ста-токинетических перегрузок, температурных, эмоциональ­ных, инфекционно-токсических, лечебных и других воздействий.