Сочетания и последовательность развития синдромов

Если бы заболевание поэтапно прогрессировало без адаптации со стороны организма, без средовых и активных терапевтических влияний, можно было бы представить схе­матический маршрут заболевания с последовательным раз­витием определенных синдромов. Нейрохирурги, опираю­щиеся на представления о компрессионно-корешковой сущности заболевания, представляют указанный схемати­ческий посиндромный маршрут следующим образом: люм-бальгия или люмбаго — монорадикулярный, полирадику-лярный кауда-синдром (Кенц В.В. и соавт., 1961; Старо-войт В.В., 1963; Оглезнев К.Я., 1964; Эсперов Б.Н., 1964; Шулъман Х.М., 1965). Такая последовательность особенно характерна для патологии верхнепоясничных дисков. В анамнезе большинства больных, поступивших по поводу сдавления конского хвоста, нетрудно выявить перечислен­ные этапы. Эта схема остается действительной и для тех па­циентов, которые при указанном развитии синдромов оста­новились на стадии поли- или монорадикулярной. Однако вовлечение корешков — явление не универсальное при ос­теохондрозе, а среди той трети больных, у которых кореш­ковая патология и обнаруживается, страдания часто больше определяются другими синдромами. Другие, некорешковые проявления в области больной руки, ноги или головы не­редко предшествуют корешковым. Так, М.К.Бротман (1975) отметил начало заболевания с симптомов вегетативного ха­рактера в 63,3%. F.Elliot (1944) обнаруживал болезненные мышечно-дистрофические изменения задолго до развития корешковой патологии. Это также касается и вегетативно-сосудистых проявлений, периартрозов и других некорешко­вых нарушений. Поэтому приведенный выше маршрут — лишь схема, притом верная только для небольшой части больных. Несомненно универсальной в этой схеме является ее первая часть: начало с поясничных или шейных болей. Почти в половине случаев дебют острый (люмбаго). По ти­пу же люмбальгии более часто начинаются последующие обострения. И те, и другие поясничные боли могут также начаться на фоне длительного дискомфорта в области пояс­ницы («немощная спина» по Hanraets P., 1959, нестабиль­ность позвоночника). Согласно наблюдениям нашего со­трудника Ф.А.Хабирова (1977), развертывание синдрома поясничных болей, в которых преобладает мышечный ком-


понент патогенеза, относительно медленное. Протекают они более продолжительно (в среднем 12 дней), чем остро начинающиеся дискогенные приступы. Не будучи столь же­стокими, как дискогенное люмбаго, мышечные люмбаль­гии появляются в более молодом возрасте весьма часто — в среднем 7 раз в год. Чисто дискогенные поясничные бо­ли—в среднем 1 раз в 3 года. На шейном уровне очередное обострение чаще начинается не с острой, а с подострой цер-викальгии.

Уже после первого шуба поясничных или шейных болей объективное исследование в период ремиссии выявляет ряд признаков, отличающих больного с резидуальными явлени­ями после любого синдрома от здорового. Это клинически, рентгенологически и электромиографически выявляемые признаки блока в пораженном сегменте. Еще долго после завершившегося по субъективным данным обострения глу­бокая и интенсивная пальпация обнаруживает асимметрич­ную болезненность зон пораженных межпозвонковых сус­тавов. На поясничном уровне после второго и, особенно, третьего шуба меняется картина в области как поясницы, так и ноги. Блок пораженного сегмента формируется уже как ишиальгический сколиоз, который при детальном изу­чении выявлялся в нашей клинике в 50-96% случаев. Имев­шийся во время шуба фиксированный кифоз сглаживается к периоду ремиссии в 59% (при III стадии грыжи — лишь в 40%). Фиксированный же гиперлордоз к началу ремиссии остается у всех больных с этим видом позвоночной дефор­мации. Типичные болевые точки, определявшиеся во время шуба, остаются в паравертебральных зонах в 10%, а в облас­ти подвздошно-поясничных и подвздошно-крестцовых связок — в 16%.

Таким образом, и в период ремиссии нейроостеофибро-тический компонент вертебрального синдрома, пусть и без­болевой, остается весьма устойчивым как на поясничном, так и на шейном уровнях. Проявления нейроостеофиброза в зоне ноги или руки, как правило, перестают выявляться при нефорсированном активном или пассивном удлинении мышц и других тканей, т.е. при вызывании симптомов рас­тяжения. Пальпаторно же болезненность исчезает не всегда. Так, она остается в месте прикрепления грушевидной мыш­цы к большому вертелу в 5%, в месте перехода икроножной мышцы в ахиллово сухожилие у 6% тех, у кого указанные точки выявлялись в остром периоде. Значительно чаще со­храняются болезненными места начала икроножной мыш­цы в подколенной ямке: у 100% лиц с крампи и у 10% без них. Как уже упоминалось, особенно выраженными явле­ния нейроостеофиброза бывают у лиц с дневными крампи. После того, как отзвучали острые явления остеохондроза, о себе начинают заявлять признаки функциональной недо­статочности мышц голеней (Иваничев Г.А., 1975) и статиче­ской деформации стоп (Остапчук А.Д., 1969). При шейном остеохондрозе часто остаются болезненными точки позво­ночной артерии, клювовидного отростка, плечелучевой мышцы. Особенно упорными в период ремиссии сохраня­ются вегетативно-сосудистые нарушения. По нашим дан­ным, изменения кожной температуры на ноге остаются в 46%, хуже при этом нормализация происходит при дис-тальной гипертермии. Довольно часто обнаруживаются ве­гетативного характера гипо- или гиперестезии в квадрант­ных зонах, иногда не сплошным полем, а «пятнами». Явле­ния нейроостеофиброза, вегетативно-сосудистые наруше-


12-886



Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение


 


ния в период ремиссии хотя и выражены слабо, но претер­певают динамику в связи с соблюдаемым режимом, профи­лактическим лечением и пр.

Если вслед за ремиссией остро или подостро развивается картина корешковой компрессии, явления нейроостеофиб-роза отступают на второй план, а сосудистые нарушения усиливаются. Однако динамика определяется множеством внекорешковых факторов или же корешковых, но по сосед­ству. Так, например, известно, что при грыже диска Ly-S| ахиллов и подошвенный рефлексы выпадают весьма рано вследствие компрессии корешка S|. Когда же этот корешок поражается «по соседству», в частности, в порядке дислока­ции в случаях грыжи L|y-v, динамика оказывается иной. Сначала при этом угнетается более «ранимый» подошвен­ный рефлекс и лишь затем наступает черед ахиллова. Такую последовательность М.К.Бротман (1975) наблюдал в 35%.

Одна весьма общая черта корешково-компрессионных явлений — темп начального этапа как прогрессирования, так и регрессирования. Нарастание идет особенно быстро в случаях врожденной узости каналов (позвоночного, меж­позвонкового отверстия, рецессусов), большой величины и плотности грыж и при присоединяющихся травмах и пе­реохлаждении. Особое значение, в силу бурной динамики, а также учитывая оперативные находки, придают дисцирку-ляторным нарушениям в корешках (LoveJ., 1949; Verbiest H., 1959).

Развертывание кауда-синдрома наиболее часто происхо­дит в течение 1-3 суток. Пароксизмально возникающие обо­стрения наблюдаются и при «перемежающейся хромоте ко­решков конского хвоста» (Brisch H. etal., 1964; Kavanaugh G. et ai, 1968). Отмечают и нередкое длительное прогрессиро-вание — в течение полугода и даже года (Бротман М.К., 1975).

Также и обратная динамика корешковых расстройств по­сле хирургической декомпрессии или своевременно нача­той тракционной терапии характеризуется определенным темпом. Это касается, однако, лишь симптомов раздраже­ния, тогда как снижение чувствительности, мышечные ги­потрофии и гипорефлексии — консервативные признаки заболевания. Напомним одну черту течения корешковых симптомов после оперативной декомпрессии: явления ко­решкового раздражения исчезают в послеоперационном пе­риоде довольно часто — до 90% с тем, чтобы позже, с разви­тием перидурального рубцевания вновь усилиться к концу первого года, когда отсутствие тех же явлений раздражения отмечается уже только у 64% (Зайцев Е.П., 1971; Дривоти-нов Б.В., 1973). Авторы, наблюдавшие более быстрое восста­новление рефлекторных расстройств, чем корешковых, ви­димо, брали в расчет преимущественно корешковые явле­ния выпадения, а не раздражения или случаи, когда полная декомпрессия не была достигнута (Юмашев Г. К., Фур­ман М.Е., Филатов В.А., 1967).

Медленную динамику, в частности послеоперационную, претерпевают вегетативно-сосудистые сдвиги. Восстанов­ление тонуса крупных сосудов после операции происходит лишь через 4-12 месяцев (Reischauer F., 1958; Савельев А.А. и соавт., 1962; Knutsson F., 1962; Эсперов Б.Н., Алексеев Н.И., 1964; Сваровская В.И., Мотов В.П., 1966; Spanos N., Andrew J., 1966; Липунова П.В., 1969; Курец А.А., 1970; Шус-тин В.А., Панюшкин A.M., 1985 и др.). Не без связи с вегета­тивно-сосудистыми расстройствами находятся и присоеди-


няющиеся по ходу лечения у достаточного количества боль­ных психопатологические симптомы. В.А.Миненков (1975) выявлял их особенно часто при хронически-рецидивирую-щем течении, когда по ходу частых обострений присоединя­лись все новые синдромы и симптомы остеохондроза. Но и во время первого шуба иногда имели место фобичес-кие, тревожные нарушения или гипосомния. Здесь нельзя не указать на упомянутые суждения В.К.Хорошко (1932) и G.Saker (1952) об отношении вегетативной нервной систе­мы к патогенезу данного заболевания.

В известной связи с динамикой вегетативных расст­ройств, видимо, находится и динамика ишемической пато­логии спинного мозга. О рефлекторно-вазомоторном ком­поненте их говорилось уже выше. У больного, у которого в будущем разовьется спинальный инсульт, первые обостре­ния заболевания протекают как обычный «дискогенный ра­дикулит». По данным Д.К.Богородинского с соавт. (1969), среди 75 больных парализующим ишиасом заболевание ча­ще начиналось с люмбальгии, а в 18 наблюдениях — сразу с корешкового болевого синдрома. У 48 больных с развити­ем паралича боль прекращалась, а у 27 — заметно уменьша­лась. В половине наблюдений параличу предшествовали преходящие парезы — миелогенная перемежающаяся хро­мота спинного мозга. Будет ли развиваться спинальный процесс как миелопатия подостро или как инсульт, зависит как от врожденных и приобретенных позвоночных факто­ров, так и, в особенности, от факторов сосудистых. При «первичных» миелопатиях, при которых сосудистый, а не вертебральный фактор является ведущим, течение бо­лее тяжелое (Шакуров Р.Ш., 1974).

Декомпенсация в форме сосудистой спинальной катаст­рофы может быть одной из стадий заболевания, если анома­лия поясничного отдела позвоночника сочетается с анома­лией спинальных сосудов, в частности, с артериовенозной аневризмой. Так, например, В.И.Корниенко и соавт. (1972) описывают 30-летнюю больную с врожденной деформацией Liv позвонка. Уже с 15 лет она испытывала поясничные боли при физических нагрузках, постепенно изменялась походка. В 23 года — поясничный прострел с потерей сознания в мо­мент наклона вперед. Судороги в ногах и боли в левой ноге исчезали после консервативного лечения, но через полгода стала развиваться прогредиентная картина поражения кон­ского хвоста. Была обнаружена кровь в ликворе. Аортогра-фия выявила большую артериовенозную спинальную анев­ризму на пояснично-крестцовом уровне, кровоснабжавшу-юся из левой подвздошной и поясничной артерий.

Присоединение новых и новых, чаще некомпрессион­ных симптомов после третьего-четвертого обострения явля­ется правилом. Общая динамика многих рефлекторных нейродистрофических и миотонических синдромов была представлена в связи с изложением миоадаптивных синдро­мов. Лечение, как правило, оказывается эффективным лишь по отношению к отдельным из них, и правильный подбор лечебных комплексов требует большого врачебного мастерства. Затем, к пятому-шестому десятилетиям жизни, картина становится все монотоннее и, наконец, с уменьше­нием общей физической активности, повышением болево­го порога, с достаточным стажем адаптивных процессов за­болевание сходит на нет.

Каждый из описанных синдромов по ходу может видоиз­меняться и протекать по-различному в связи с определен-


Глава VIII. Течение



 


ными сопутствующими заболеваниями. Так, нашим сотруд­ником (Авербух Э.М., 1971) было показано, что у больных с ампутированной нижней конечностью заболевание в 31% дебютирует болями не в пояснице, а в ноге. При этом боли на первых порах врачами нередко принимаются за фантом­ные. Лишь в последующем, когда присоединяется люмбаль-гия, а боли в культе усиливаются и ослабевают вместе с бо­лями в пояснице, ретроградно оценивается и характер де­бюта.

Для понимания течения остеохондроза и его синдромов важен и учет сопутствующего заболевания внутренних орга­нов. В частности, тонические реакции со стороны груше­видной мышцы, как и дефанс вообще, обнаруживают зави­симость от темпа развития заболевания органов малого та­за. Синдром грушевидной мышцы, как было показано в на­шей клинике, не развивается при фибромиомах матки и других медленно текущих заболеваниях, но встречается часто при воспалительных заболеваниях в малом тазу (Кух-нина Т.М., 1977; Шарапов В.Я., 1978). Особенно же выра­женные мышечно-тонические реакции развиваются у боль­ных с церебральной патологией, тогда как висцеральная способствует больше развитию вазомоторного компонента синдромов остеохондроза.

Разнообразие развивающихся синдромов, равно как и тяжесть, темп и ритмика развития заболевания, определя­ется, естественно, и внешними условиями. М.А.Фарбер (1975) объясняет воспалительный и аллергически-воспали­тельный характер оболочечно-корешкового процесса и со­ответствующие особенности течения заболевания влияни­ем метеорологических факторов. Так, в условиях Прибалти­ки и Ленинградской области обострения чаще регистриру­ются осенью (28%) и весной (27%), реже летом (20%) в свя­зи с переохлаждением. Пневмомиело-дискографические исследования, проведенные Н.А.Чудновским и Л.А.Боро­диной (1973), показали, что обострения корешкового про­цесса в 43% обусловлены не грыжей диска. Они возникали под влиянием переохлаждения чаще всего через 3-5 лет по­сле начала заболевания. Оценивать динамику клинических синдромов без учета средовых факторов — это значит по­грузиться в чистейшую метафизику. Одного «внутреннего развития» синдромов не бывает. Присоединение фактора охлаждения, перегревания, интоксикации, общей инфек­ции, любого существенного внешнего воздействия может изменить течение заболевания. Выше мы указали на усугуб­ляющее влияние интоксикации фтором. Проявления остео­хондроза, в частности, синдром позвоночной артерии у больных алкоголизмом, во II стадии приобретают или хро-нически-прогредиентное, или замедленно-регредиентное течение с выраженными миофиксационными и вегетатив­ными проявлениями. Синдром позвоночной артерии, рав­но как и цервикобрахиальгия, появляется после дебюта ос­теохондроза в два раза быстрее, чем у больных остеохондро­зом без алкоголизма. К основной триаде синдрома (голо­вная боль, кохлеовестибулярные и зрительные нарушения) часто присоединяются атактические, бульварные, тригеми-нальные и гипоталамические расстройства, включая расст­ройства влечения, терморегуляции, а также гипостеничес-кие, сенестопатически-ипохондрические симптомы, кризы смешанного характера (Бохан НА., 1988). Нерациональное грязелечение, перегревание «переключает» синдромологию на преимущественно вегетативное направление (наблюде-


ния Бротмана М.К., 1975), а травматическое повреждение опорно-двигательного аппарата в соответствующей квад­рантной зоне переводит вазоспастику в вазодилатацию, де­лая, по нашим наблюдениям, течение вегетативных расст­ройств упорным и продолжительным. Под влиянием пере­падов температуры окружающей среды первый приступ люмбаго может провоцироваться чаще при преобладании мышечного компонента в патогенезе синдрома. При оче­редных обострениях охлаждение одинаково значимо при всех вариантах люмбаго. Охлаждение, весомое как прово­цирующий фактор, не определяет продолжительность и тя­жесть шуба. То же касается обострения корешковых болей под влиянием тепла у лиц с дисциркуляторными корешко­выми нарушениями. Влияние погодных факторов осуще­ствляется, по всей вероятности, через супрасегментарные механизмы, через нарушение баланса тонической и фазиче-ской моторно-вегетативной системы. Согласно В.В.Скуп-ченко (1991), балансирование этих систем происходит во времени, биоритмический процесс течет по типу нейроди-намических часов или маятника. Сбои в балансе нарушают энергообеспечение в медленных и быстрых мышцах соот­ветственно через аэробный и анаэробный гликолиз и через энергообеспечение висцеральных систем. Автор рассматри­вает фазотонный механизм как нейродинамический генера­тор, суперпейсмекер.

В формировании синдромов участвуют не только небла­гоприятные эндо- и экзогенные факторы, но и лечебные воздействия и сроки их применения. Выше упоминалось о более частых обострениях у женщин, реже обращающихся к врачу по поводу остеохондроза сравнительно с мужчина­ми, а также о значении сроков госпитализации. Эти сроки оказывают влияние не только на продолжительность, но и качество обострений. Так, например, при поздней гос­питализации формируются более упорный ишиальгический сколиоз и миоадаптивные синдромы.

Все приведенные особенности течения должны быть уч­тены при наблюдении за больным остеохондрозом как в це­лях профилактики обострений и коррекции лечебного про­цесса, так, в идеале, и для прогноза.

Можно сделать общее заключение о неблагоприятности прогноза в смысле тяжести течения и недостаточной ком­пенсации тогда, когда развиваются компрессионные ко­решковые или спинальные синдромы на фоне стеноза вну-трипозвоночных каналов и отверстий, особенно в случаях семейных; при внезапно возникающих явлениях раздраже­ния и выпадения со стороны нескольких корешков, что оз­начает, что пульпозное ядро прорвало, видимо, не только фиброзное кольцо, но, может быть, и заднюю продольную связку; при фиксированном гиперлордозе, при заметном вовлечении в нейроостеофиброз двусуставных мышц; при намечающейся тенденции развертывания все новых симптомов и синдромов с присоединением резкой раздра­жительности и других психопатологических синдромов; при намечающейся тенденции повышения титра аутоанти-тел к дисковому или мышечному аутоантигену. Впрочем, последний признак вряд ли может считаться окончательно прогностически устойчивым, таким как, например, высо­кий титр ревматоидного фактора при ревматоидном артри­те. Лишь некоторые из названных факторов, согласно на­шему опыту, позволяют сделать, кроме общих выводов о плохом прогнозе вообще, выводы об определенной тен-



Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение



Рис.8.1. Схематическое изображение этапов обостре­ния (I) и типов течения (II); 1 — здоровье; 2 — этап прогрессирования; 3 — этап стационарный; 4 — этап регрессирования; 5 — стадия ремиссии; 6 — стадия обострения, 1а — ритмопароксизмальный вариант стационарного этапа; Па — эпизодический тип тече­ния заболевания; Нб — хронически-рецидивирую-щий тип течения с тенденцией к все более кратковре­менным и легким обострениям; Нв — хронически-ре-цидивирующий тип течения с тенденцией к все более продолжительным и тяжелым обострениям. Величина по вертикали обозначает степень тяжести, а по гори­зонтали — продолжительность этапа или стадии. Эти величины на схеме не могут быть масштабно точными и указывают лишь на тенденцию. Истинную продол­жительность следует указывать цифрами, как это (в качестве примера) сделано на приводимом рисунке (Пб). Количество косых линий указывает на количе­ство синдромов как актуальных, так и резидуальных.


денции к неблагоприятному течению и более конкретные заключения. Так, гиперэкстензиозный поясничный синд­ром позволяет прогнозировать упорство данного шуба, ко­торый затянется не менее чем на несколько месяцев. Мож­но прогнозировать преобладание явлений нейроостеофиб-роза в задних мышцах бедра и передних мышцах голени. То же касается и миоадаптивных синдромов при фиксиро­ванных поясничных сколиозах, при корешковых явлениях выпадения. Если в стадии обострения преобладают симпто­мы нейродистрофического варианта люмбоишиальгии с па­радоксальной реакцией сосудов на физическую нагрузку (понижение, а не повышение кровенаполнения по данным реовазографии), можно прогнозировать частые обострения. Появление не только ночных, но и дневных крампи в пери­од ремиссии, особенно если эти судороги сопровождаются «скручивающей», мозжащей болью, позволяет прогнозиро­вать боли в ноге такого же характера и во время следующего обострения. У юношей и девушек с аномалиями пояснич-но-крестцового перехода или врожденной слабостью мышц можно прогнозировать раннее развитие синдромов остео­хондроза в условиях неблагоприятных статико-динамичес-ких нагрузок и продолжительные обострения — до 2-6 меся­цев. Прогностическое значение спондилографических рентгеноконтрастных ЯМР-данных требует дальнейшего изучения. Попытка работы в этом направлении представле­на в книге Б.В.Дривотинова, Я.АЛупьяна (1982).

Наш коллектив изучал прогностическую значимость раз­личных факторов, влияющих на продолжительность вре­менной нетрудоспособности. Оказалось, что коэффициент корреляции является отрицательным для таких факторов,


как пол, специальность, число предшествующих обостре­ний. Такой, казалось бы, яркий фактор, как выраженность клинических проявлений в начале обострения, обнаружил сравнительно малую коррелятивную связь с продолжитель­ностью обострения — всего +0,34. Малосущественной в этом отношении оказалась и продолжительность периода всего заболевания (коэффициент +0,20). Положительная же коррелятивная связь в порядке ее значимости выявля­лась для следующих факторов: 1) время формирования спонтанной защитной фиксации пораженного отдела по­звоночника (значение коэффициента корреляции +0,81);

2) клинический синдром (коэффициент корреляции +0,76);

3) наличие неблагоприятного преморбидного фона, в част­ности, дизрафических черт, сопутствующих заболеваний (коэффициент +0,69); 4) неблагоприятные домашние усло­вия (коэффициент +0,61).

Таковы существенные на сегодняшний день прогности­ческие критерии. Предстоят серьезные исследования, кото­рые обеспечили бы возможность прогнозирования: а) дли­тельности и тяжести данного шуба; б) продолжительности заболевания, частоты и тяжести предстоящих обострений в конкретных условиях деятельности; в) последовательнос­ти развития определенных синдромов и их комплексов.

Для удобства оценки тяжести течения можно было бы принять предложение Ю.И.Батясова (1973), рассматривав­шего три группы больных: первая — легкое течение, не бо­лее 1 обострения в год и не более 14 дней нетрудоспособно­сти; вторая — среднее, не более 2 обострений и не более 30 дней нетрудоспособности в год; третья — 3 и более обо­стрений и более 30 дней нетрудоспособности. Такая рубри-


Глава VIII. Течение



 



 


Рис. 8.2.Примерная схематическая кривая течения заболевания больной Ф. Синдромы первого обострения: люмбаго, компрессии корешка Si слева; второго: пириформис и ишиокруральный; третьего: компрессия корешка Si слева; четвер­того: аддукторный, ишиокруральный, малоберцовый, болыыеберцовый.


фикация может облегчить некоторые экспертные и другие оценки. Углубленная же разработка вопросов течения тре­бует учета особенностей, не укладывающихся в указанную схему: оценки не только частоты и продолжительности за­болевания, но и качества обострений и ремиссий. При сбо­ре анамнеза необходимо по возможности отражать соответ­ствующие данные. В.С.Воздвиженская (1971) предлагает различать стадию обострения, стадию подострую и стадию неполной ремиссии. Однако здесь смешиваются стадии бо­лезни («обострения») со стадией одного шуба («подострая»). Для оценки течения болезни в целом предлагались различ­ные обозначения, например, следующие: острое, хроничес­кое, хронически-рецидивирующее, прогредиентное (Ко­ган О.Г. и соавт., 1966). И здесь поставлены рядом тип нача­ла одного обострения («острое») и тип течения болезни. В целях унификации критериев и терминов целесообразно пользоваться следующими понятиями.

I. Стадии заболевания: обострение (шуб) и ремиссия полная или неполная.

П. Этапы обострения: а) прогрессирования (острого, по-дострого или стремительного, плавного); б) стационарный и в) регрессирования (быстрого, медленного).

На любом из этапов, особенно на стационарном, воз­можны различные колебания клинических проявлений. Один из вариантов, сопровождающийся «хорошими» и«плохими» днями, мы называем ритмопароксизмальным вариантом стационарного этапа. Подобные колебания воз­можны и в течение суток.

III. Типы течения:

а) эпизодический (единичные обострения в течение
жизни);

б) хронически-рецидивирующий с редкими однообраз­
ными обострениями. Редкие обострения — т.е.,
по Ю.И.Батясову, не более одного обострения в год
и не более 14 дней нетрудоспособности. Однообраз­
ные — т.е. при повторных обострениях одни и те же
синдромы;

в) хронически-рецидивирующий с тенденцией к разви­
тию более коротких и легких обострений;

г) хронически-рецидивирующий с тенденцией к разви­
тию более продолжительных и тяжелых обострений;

д) рецидивирующе-прогредиентное течение с тенденци­
ей к развитию новых синдромов;

е) перманентный (хронический с периодическими ухуд­
шениями).

Схематические изображения рекомендуемых обозначе­ний стадий и этапов, а также типов течения представлены трис. 8.1.

Указанные схемы в историях с цифровыми обозначения­ми могут способствовать как экономии времени врача, так и унификации записей, необходимых для детальной оценки


анамнестических сведений, а также для дальнейшего изуче­ния вопроса при массовых наблюдениях.

Применительно к приводимому ниже клиническому примеру (больная Ф.) схематическая картина течения мо­жет быть представлена следующим образом (рис. 8.2).

В заключение приведем три клинических примера. В первых двух течение тяжелое: в первом уже дебют заболе­вания протекал тяжело, требовалось пребывание в стацио­наре в течение нескольких месяцев, при следующем обост­рении развились симптомы компрессии конского хвоста; во втором заболевание без полной ремиссии продолжалось более десятка лет, хотя, в отличие от первого, легкие симп­томы выпадения почти не проявлялись спонтанно, обнару­живаясь лишь при неврологическом исследовании. В пер­вом примере все же при адекватной оценке можно было прогнозировать относительно скорый благоприятный ис­ход, во втором прогноз был с самого начала хуже.

Пример первый. В районной больнице нам показали боль­ную Г., 44 лет,инженера-экономиста, которая в течение семи месяцев лечилась амбулаторно и стационарно по поводу «по­ясничного остеохондроза с корешковым синдромом». За четы­ре года до того находилась в больнице четыре месяца по пово­ду острых и простреливающих болей, распространявшихся по левой ноге вниз до внутреннего края стопы. Боли усиливались при движениях, кашле, чихании. Когда в этом году после четы­рехлетнего перерыва заболела вновь, боли начались уже не в ноге, а в пояснице, через несколько дней они стали отдавать по наружной поверхности правого бедра и голени до мизинца, усиливались при движениях, кашле. Одновременно появились императивные позывы на мочеиспускание, а в последние неде­ли, когда боли в правой ноге уже исчезли, они появились сле­ва. Ноющие, мозжащие, они ощущались на этот раз в глубине наружных отделов бедра и голени. Боли усиливали чувство ско­ванности в пояснице, беспокоили и в постели, но особенно по­сле непродолжительной ходьбы. Кашель и чихание на них не сказывались. Временами появлялись очень болезненные крам-пи. Течение болезни представлено на рис. 8.3.

При осмотре корешковых симптомов выявить почти не удалось: ни гипоальгезии, ни сегментарных мышечных атро­фии или парезов. Коленные рефлексы вызывались с расши­ренных зон, ахилловы были нормальными, оба подошвенных были снижены.

У женщины с относительно крупным торсом (поправилась в последние годы, из-за ожирения затруднена пальпация) все же удается определить при прощупывании остистых отрост­ков направление небольшого сколиоза: в нижнепоясничном отделе выпуклостью влево, а выше — вправо. Это подтверж­далось и рентгенограммой в прямой проекции. Лордоз пред­ставлялся сглаженным как в верхних отделах, так и в облас­ти уплощенного диска Liv-v, где обнаружено утолщение про­тиволежащих замыкающих пластинок. Слева на выпуклой стороне сколиоза многораздельная мышца и разгибатель спины визуально определяются как сплошная мышечная масса, более напряженная, чем справа.



Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение


 



 


Рис. 8.3. Схематическая кривая течения заболевания больной Г. Синдромы первого обострения: компрессии корешка L4; второго: люмбаго, полирадикулярный, конского хвоста, крампи.


Пальпаторно устанавливалось преимущественное напря­жение многораздельной мышцы. Оно исчезало при наклоне вперед на 70°, а справа — при наклоне на 30°. Наклоны в сто­роны за счет нижнепоясничного отдела не удавались вовсе. Оказались резко болезненными межостистая связка Liv-v и область соответствующего межпозвонкового сустава слева. При давлении на этот сустав появлялась резкая боль с отда­чей вниз по ноге — по дерматому L|V. На той же левой ноге была значительно болезненна наружная головка трехглавой мышцы голени, верхняя часть малоберцовой мышцы, а так­же, в меньшей степени, наружная головка трехглавой мышцы правой голени. В головке трехглавой мышцы слева прощупы­валось уплотнение 0,5 х 0,5 см, а в глубине малоберцовой мышцы — подобный же узелок Мюллера 1 х 1 см. После то­го как во все эти точки было введено по 1 мл 2% раствора но­вокаина, боли и чувство скованности в пояснице исчезли («почувствовала, что выпрямилась»). При вызывании симп­тома Ласега справа сгибание ноги до 90°, слева — до 70-80° (боль в пояснице). В последующем — повторные блокады, массаж, ЛФК. Через две недели приступила к работе.

Начало острых болей в левой ноге с отдачей, особенно при кашле и чихании, по зоне Ц указывает на первоначаль­ное поражение L4 корешка. Т.к. болям не предшествовал люмбальгический синдром, следует думать, что ущемление корешка возникло на участке латеральнее задней продоль­ной связки — фораминально в межпозвонковом отверстии Liv-v- В последующем грыжа, судя по течению, распространи­лась медиально, т.к. появились симптомы компрессии кон­ского хвоста: легкие сфинктерные нарушения, сдавление ко­решка Si уже на другой стороне — справа. Заинтересован­ность корешка слева в связи с фораминальной грыжей диска подтверждается и отдачей боли по дерматому Liv при давле­нии на сустав L!V-v слева: впереди этого сустава проходит ко­решок L4.

Однако к моменту осмотра корешковые симптомы выпа­дения отсутствовали, да и явления раздражения вызывались лишь искусственно при резком давлении на межпозвонковый сустав Liv-v- Основная же локализация болевых проявлений относилась к наружной поверхности ноги выше и ниже колен­ного сустава. Мозжащий и ноющий характер этих болей, не­зависимость их от ликворного толчка, наличие их в покое — все это позволило заподозрить, что они некорешкового ха­рактера. К тому же они не распространялись до дистального отдела дерматома, как это чаще бывает при поражении ко­решка. Пальпация выявила значительные явления нейроос-теофиброза в латеральной головке трехглавой мышцы голе­ни и в верхних отделах малоберцовой мышцы, что могло имитировать «корешковую» боль в зоне Si. Между тем ко­решковые симптомы были лишь резидуальными и в зоне Si, а не Ц, выявляясь лишь при сильном давлении на располо­женный позади корешка межпозвонковый сустав Liv-v- Еще до назначения лечения на зоны нейроостеофиброза можно бы­ло предполагать благоприятный исход. Пораженный сегмент был зафиксирован в позе защитной «распорки», почему яв­ления компрессии корешка, а потом и конского хвоста были


преходящими. Судя по плавному развитию компрессионного синдрома, прорыва грыжи через заднюю продольную связку не было. Основные жалобы были связаны с мышечно-тони-ческими механизмами, а на них воздействовать лечебными средствами можно успешно, почему больную быстро удалось вернуть к труду.

Пример второй. Больная Ф., 44 года,искусствовед. В возрасте 38 лет — компрессионный перелом тела Ц, без компрессионно-корешковых явлений. Через 4 года начи­нают беспокоить тянущие боли в ишиокруральных мышцах слева, особенно при попытке потянуться. Появилось искрив­ление позвоночника. После наметившегося улучшения — но­вая травма: упала в глубокую яму «солдатиком». Ушиб левой стопы. Вновь стали беспокоить прежние боли, диагностиро­вали грыжу дисков Liv-v и Lv-S| с компрессией корешка Si сле­ва. Эпидурит. После тракционной терапии наступило значи­тельное улучшение, почти исчез сколиоз, боли уменьшились, но осталось чувство дискомфорта в пояснице, а после про­должительного стояния или сидения испытывала прежние боли — полной ремиссии так и не наступило. Стала носить съемный корсет, много, хотя и очень осторожно, занималась гимнастикой. В вертикальном положении и в лучшие дни не могла оставаться более часа: усиливались боли, особенно в правой половине поясницы, в наружных отделах левой го­лени, стали присоединяться ощущения онемения и жжения по наружной поверхности правого бедра, иногда распростра­нявшиеся и на голень, уставала при ходьбе. По утрам стало трудно повернуться в постели, встать из положения сидя. Стали зябнуть ноги. При первом осмотре больной: пояснич­ный гиперлордоз (курвиметрически — 24 мм, при попытке на­клониться он преодолевался только на 18 мм). Паравертеб-ральные мышцы не выключаются. При наклонах вперед не достает пальцами пола на 20 см. Невозможен наклон вле­во — блок в нижнепоясничном отделе, не выключается длин­ный разгибатель спины слева. Гипотония икроножных мышц, негрубое снижение силы в сгибателях III-V пальцев слева, на этой же стороне снижен ахиллов рефлекс. Коленные оживлены. Непостоянная и очень легкая гипоалыезия в зоне Si слева и в наружных отделах правой ноги. При пальпации болезненны почти все ткани правого бедра и голени, особен­но в ишиокруральной зоне, а также в зоне паховой связки в месте ее прикрепления к подвздошной кости. Эти боли уси­ливаются при вызывании симптома Ласега (до 50°, слева — до 65-70°, боли отдают и в поясницу). Резко болезненны коп­чик и крестцово-подвздошное сочленение больше слева, ме­жостистые связки от Liihv и ниже. Правая стопа чуть бледнее левой, на ней хуже прощупывается тыльная, а слева — зад­няя большеберцовая артерия стопы. На ЭМГ потенциалы фасцикуляций в миотоме Si и, в меньшей степени, Ls слева.

На рентгенограммах негрубый поясничный сколиоз выпук­лостью влево и с ротацией вправо. Передний отдел тела Ц несколько уплотнен. Травматический узел диска в краниаль­ном отделе тела 1_ц (после разрыва замыкающей пластинки), диск Ц.|| уплощен. На снимках с функциональными проба­ми — блок движений на уровне L|V-v и Lv-S|.


Глава VIII. Течение



 



 


Рис. 8.4. Схематическая кривая течения заболевания больной Ф. Синдромы первого обострения: «немощной спины», по­ясничного сколиоза и гиперэкстензии; второго (в течение года): те же + симпатальгия в области ног и нейроостеофиброз в ишиокруральных мышцах и паховой связке; третьего (в течение трех месяцев): «немощной спины», поясничной гипер­экстензии, симпатальгии, нейроостеофиброза ишиокрурального и пахового; четвертого (в течение двух месяцев): те же; пятого (хронического — в течение трех лет): «немощной спины», симпатальгии.


Больная периодически наблюдалась нами в течение 12 лет. Ежегодно в санаторно-курортных условиях получала массаж, растяжение в вертикальных ваннах, ЛФК. Пользова­лась съемным корсетом, периодически костылями, особенно при чтении лекций. Временами ей удавалось сохранять вер­тикальное положение на 1,5-2 часа. Госпитализировалась по поводу обострений в возрасте 45 и 47 лет на 3 и 2 месяца. Проводилось лечение тракциями, эпидуральными новокаи­новыми блокадами, инфильтрациями новокаина и гидрокор­тизона в капсулу сустава Ly-Si, диадинамическими токами, ультразвуком. В возрасте 48 лет сформировались спондило-артроз Lv-Si, больше слева, ротация в поясничном отделе влево. Ежегодно по 2 раза занималась в группе ЛФК. К 50 го­дам полностью перестала пользоваться костылями, корсе­том. Удавалось просидеть до 4 часов. В неврологическом статусе существенных явлений выпадения не определялось. Стал преодолеваться гиперлордоз, исчезли сколиоз и чувст­во зябкости в ногах.

Развернутый диагноз может быть сформулирован следу­ющим образом. Остаточные явления перелома передних от­делов тела Lii, травматическая грыжа Шморля в верхне-пе-редних отделах тела Ln, посттравматическая передняя гры­жа диска Lm, парамедианное выпячивание диска Ly-Si кзади с артрозом соответствующих межпозвонковых суста­вов и компрессией корешка Si слева. Нестабильность пояс­ничного отдела позвоночника, поясничный ишиальгичес-кий сколиоз II степени, фиксированная гиперэкстензия с явлениями нейроостеофиброза в ишиокруральных мыш­цах слева и паховой связке справа, симпатальгия в области ног, больше справа. Последовательность развития и комби­нация синдромов представлены нарис. 8.4.

Рефлекторные мышечно-тонические реакции создали сколиозо-гиперэкстензионную деформацию поясничного отдела. Первые проявления болезни после лечения травмы локализовались в пояснице и ишиокруральной зоне в связи с гиперэкстензией — с приподнятым задним отделом таза. Сочетание присоединившейся грыжи каудального диска с первой посттравматической грыжей Li_n и создало пред­посылки неблагоприятного течения. Травма позвоночника, как уже упоминалось, всегда ухудшает прогноз дискогенно-го заболевания. Создающиеся при этом посттравматичес­кие вертеброгенные мышечно-тонические компенсации как бы конкурируют с мышечно-тоническими реакциями на грыжу дистрофически пораженного диска, что осложня­ет вертебральный синдром. В этих условиях трудно подда­ются лечению и экстравертебральные мышечно-тоничес­кие и дистрофические проявления заболевания.


В следующем наблюдении больнойК., 46 лет,рабочий. При достаточной иммобилизации нижнешейных ПДС — час­тые обострения со сменяющими друг друга шейными прост­релами, левосторонним синдромом позвоночной артерии, радикулопатией Сб, синдромами лестничной мышцы, плечо-кисть, эпикондилеза; церебрастении.

В 33 года перенес воздушную контузию с последующим снижением слуха слева, болями в левой половине головы и очень легкой слабостью в левых конечностях. Через год — шейные прострелы по 3-4 дня, несколько раз в год. Еще че­рез 4 года и через 8 лет — преходящие отеки левой кисти, а после поднятия тяжести появилась резкая боль в левом плече, по поводу чего и поступил в нервное отделение. Боль стучащего характера отдавала и во 11-111 пальцы. Жаловался на общую слабость, потливость, на боль и звон в левой поло­вине головы при ее наклоне на левое плечо и назад, иногда с двоением в глазах. На глазном дне негрубые изменения со­судов атеросклеротического и гипертонического характера. Слева слегка расширена глазная щель, очень легкий экзоф­тальм, болезненны точки Гринштейна, большого затылочного нерва, позвоночной артерии, надэрбовские, уплотненная пе­редняя лестничная мышца, кожа, взятая в складки на лице и на груди до уровня T2-T3, остистые отростки Cv, Cvi, Сум, Т|. Выступает извитая височная артерия, болезненная при скользящей пальпации и выступающая отчетливее при поко-лачивании по ней (рефлекс Вермеля). Экспериментальные вестибулярные реакции нормальны. Слева негрубая кохле-арная нейропатия и двусторонний адгезивный отит, слух — 0,5 м. Голова слегка наклонена на правое плечо. При попыт­ке наклонить ее влево или назад боль отдает влево в голову и надключичье: появляются чувство давления в кожной мыш­це шеи и тикозные подергивания в ней. Слева несколько вы­бухают надключичная область и верхний край трапециевид­ной мышцы. Дельтовидная мышца слегка атрофична. Сила сжатия обеих кистей — 20 кг. Сухожильные рефлексы без особенностей. Гипоальгезия в зоне С7.

Слизистая губ и кисти цианотичны, к вечеру кисти часто краснеют, в них появляется жгучая боль. Слева кожа лица и кисть на ощупь теплее, чем справа. Дермографизм неяр­кий, стойкий, слева более разлитой, чем справа. Проба Аш-нера: 66-48. Колебания АД: 160/70-150/90. В первые минуты растяжения шейного отдела позвоночника — ощущение дав­ления в области лба слева, усиление шума в теменной обла­сти, через минуту он сразу исчезает, а боли не прекращают­ся. В момент растяжения меняется и картина глазного дна. Внешне сдержан, но рот постоянно приоткрыт, на лице засты­ло выражение страдания. Считает себя тяжелым больным. Слабодушен, истощаем, память снижена на текущее. На спондилограмме чуть уплощены диск Cv-vi и тело позвон­ка С|у. Вытянуты передний нижний угол тела Су, в меньшей степени передние углы тела Cvi. Утолщение противолежащих замыкающих пластинок позвонков Су|.уц. Направленные кза-



Ортопедическая неврология. Этиология, патогенез, диагностика, лечение


 


ди закругленные экзостозы нижних краев тел Cv и больше Cvi. На снимках в 3/4 — унковертебральный артроз Cv-vi-На прямой рентгенограмме — вытянутость в сторону проти­волежащих поверхностей унковертебрального сочленения Cv-vi слева. На снимках с функциональными пробами: ПДС Cv-vi и Cvi-vu не участвуют в сгибании и разгибании. Сгибание удается и в вышележащих сегментах — выравнивается лишь шейный лордоз. Объем максимального разгибания также не­значителен, оно происходит преимущественно на уровне Cin-iv и Civ-v, где при таком максимальном переразгибании возникает сублюксация по Ковачу.

Лечение: растяжение по Бертши, электрофорез новокаи­на на шею и левое плечо, внутривенно раствор глюкозы, сер­нокислой магнезии, бромистого натра. Внутримышечно пир-кофкаин. Психотерапия. От шейно-симпатической блокады отказался.

Нестерпимые боли в затылке уменьшились, увеличился объем движений в шейном отделе позвоночника. Звон в голо­ве уменьшился незначительно.

После выписки из отделения чувствовал себя хорошо в течение четырех месяцев, после чего появились нерезкие боли в левом надплечье и руке. Продолжал работать по до­му. Через год состояние резко ухудшилось: боли в надплечье и плече усилились, появилась зябкость в нем, стал испыты­вать ощущение онемения и ползания мурашек в опущенной руке, последняя становилась отечной, цианотичной. Вновь усилился звон в левой половине головы. С тех пор держит ру­ку согнутой в локте.

При осмотре еще через полгода сравнительно с прежни­ми данными: слева болезненны супра- и инфраорбитальные точки, гиперестезия в зоне полукапюшона и полукуртки до Те. При незначительной болезненности точек выхода затылоч­ных нервов слева резкая болезненность точки позвоночной артерии на той же стороне с отдачей в область сосцевидного отростка, передней лестничной мышцы, гребня лопатки (от­дача к области плечевого сустава), клювовидного отростка, область прикрепления круглого пронатора к внутреннему надмыщелку плеча. Гипоальгезия кожи указательного паль­ца. Кисть отечная, цианотичная, холодная на ощупь. При опу­скании руки вниз, кроме парестезии, появляется и «гусиная кожа».

В переднюю лестничную мышцу введено 2 мл 2% раство­ра новокаина. Через 5 минут температура и окраска кожи ки­сти стали нормальными, уменьшились боли. При осмотре че­рез 12 дней боли вновь исчезли. Временами «ударяеттоком» и в первые три пальца, особенно во второй. Жалобы на боли в левой затылочной области (ломящая боль отдает несколь­ко вперед к виску), временами ощущение щипания, скрипа в верхнешейной области. Усилилась потливость. Резкий отек, цианотичность и похолодание кисти. Повторно произведена инфильтрация новокаином передней лестничной мышцы слева — потепление руки, уменьшение болей по наружной поверхности плеча. Сделано еще 5 инфильтраций новокаи­ном передней лестничной мышцы слева. После первых про­цедур отечность кисти исчезала на несколько часов, а после четвертой отек кисти исчез вовсе. Она стала теплее правой, уменьшился цианоз. Исчезла боль в области локтевого суста­ва, значительно уменьшилась боль в плече и по передней по­верхности шеи слева. До инъекций мог держать руку лишь согнутой, теперь положение ее нормальное. Еще через 10 дней исчезли боли в плече. Остается незначительная боль в области прикрепления плечелучевого сгибателя к наружно­му надмыщелку левого плеча и в области передней лестнич­ной мышцы. Стал хорошо спать. Свободно поднимает левой рукой тяжести. Температура кожи кистей почти без разницы. Произведена новокаиновая инфильтрация мышц: передней лестничной и плечелучевого сгибателя.

Через девять месяцев. Работал на тарном складе: ремон­тировал тарные ящики, погружал пустые ящики. По вечерам


иногда испытывал нерезкие боли в области левого надплечья и плечевого сустава. За три месяца до осмотра нагрузка бы­ла более тяжелой, и по вечерам стали беспокоить ломящие боли в области круглого пронатора левой руки — у локтевого сгиба. Усилились и боли в плечевом суставе, надплечье, по­явились ощущения резкого онемения и покалывания во II-IH пальцах руки, их стало стягивать. Старался держать руку в горячей воде. Снизилась сила в левой руке, перестал под­нимать ящики. Перевели в мастерскую. Выполняет легкие ра­боты, в которых левая рука почти не участвует. Лечение эле­ктрофорезом новокаина принесло небольшое облегчение. Кроме постоянного шума в левой половине головы стал бес­покоить прерывистый шум в правой лобной области — «как гудение проводов». По вечерам и до двух-трех часов ночи — тупые боли в лобной части. При осмотре: движения в шейном отделе в стороны в полном объеме, вперед и назад недоста­точны. При вызывании феномена межпозвонкового отвер­стия слева испытывает боль в надплечье в области резко бо­лезненного узелка Корнелиуса, прощупываемого в медиаль­ной части трапециевидной мышцы. Слева болезненны ости­стые отростки шейных позвонков, верхняя и нижняя точки Эр-ба, лестничная мышца, плечелучевой сгибатель, круглый пронатор у места прикрепления к надмыщелку плеча. Там же появляется боль при сопротивлении пассивной пронации, су­пинации и пассивному разгибанию в локте. Слева легкая ги­потрофия верхнего края трапециевидной мышцы, дельтовид­ной мышцы, а также мышц первого межкостного промежутка. Резко снизилась сила сжатия слева — 4 кг, не удается приве­дение большого пальца до мизинца (противопоставление возможно). Сухожильные рефлексы на левой руке повыше­ны. Гиперпатия «полукурткой» до Т7-8 слева. Гипоальгезия в области большого пальца. Левое предплечье и кисть слег­ка набрякшие, синюшные. При пробе Боголепова обычный цианоз кисти возвращается через 20 с, справа окраска нор­мализуется через 10 с. Увеличены в объеме II-III пальцы. Ле­вая кисть теплее правой. Через 10 минут после новокаиниза-ции левой передней лестничной мышцы уменьшились боли в левой локтевой области.

Таким образом, у мужчины 46 лет заболевание началось в тридцатилетнем возрасте после воздушной контузии. Связь заболевания с травмой черепа кажется сама собой ра­зумеющейся. Однако последовательность развития симпто­мов, клиническая картина и изменение ее под влиянием воздействий на шейный отдел позвоночника — все это го­ворит о том, что основное ядро патологии — в шейной об­ласти. Как ни разнообразны клинические проявления, они в основном группируются на левой половине головы, при­чем боли распространяются от шеи вперед по типу «снима­ния шлема». Это малохарактерно для травматического по­ражения черепа и весьма типично для патологии позвоноч­ной артерии или краниоцервикальной склеротомной кар­тины. Концентрация симптомов и признаков слева склады­валась исподволь после появления шейных прострелов че­рез год после травмы. В последующем зависимость цереб­ральных жалоб от состояния шейного отдела позвоночника подтверждается изменением их под влиянием растяжения по Бертши. Но и с самого начала выявилась их связь с шей­ной патологией: они сочетались с сосудистыми нарушения­ми в левой руке, а через 8 лет — с болями в ней. Также и ас­тенический синдром, развившийся после травмы у мужчи­ны с некоторыми ранними проявлениями церебрального артериосклероза, не может быть объяснен одной лишь трав­мой черепа, т.к. он прогрессирует вместе с левосторонними шейными симптомами. Вегетативные нарушения не связа­ны с одной лишь посттравматической церебрастенией, они


Глава VIII. Течение



 


носят характер регионарных вегетативных расстройств. Психические же изменения ближе к атеросклеретическим, чем к травматическим: на первый план выступает истощае-мость. Отмечавшаяся после травмы взрывчатость уступила место слабодушию, астении. Что же определяет неблаго­приятное течение заболевания?

Первые симптомы в форме шейных прострелов появи­лись менее чем через год после травмы. В дальнейшем раз­вились нарушения чувствительности в зоне Сб (область большого пальца). Интересно, что болевому синдрому предшествовали сосудистые нарушения — отечность руки. Таким образом, вазомоторные симптомы слева выступали как в области головы в форме синдрома позвоночной арте­рии, так и в области руки в связи с изменениями в сосудах корешков. Эти изменения происходят в первую очередь в компремируемом корешке слева. Связь их с посттравма­тической патологией позвоночника доказывается вышеиз­ложенными особенностями течения заболевания, характер­ным сочетанием симптомов со стороны руки и головы и, наконец, характерными шейно-позвоночными нарушения­ми. Сюда относится ограничение движений шеи влево, по­ложительный феномен межпозвонкового отверстия слева, болезненность типичных точек. В последующем на течение заболевания наложили отпечаток те же вегетативные, ней-роваскулярные нарушения, но уже за счет рефлекторно-ве-гетативных процессов в макроинтервалах времени с форми­рованием ряда признаков нейроостеофиброза: наряду с синдромом передней лестничной мышцы — явления пле-челопаточного периартроза и эпикондилеза. Гипоальгезия по ульнарному краю левого предплечья, судя по всему, свя­зана со сдавлением нижнего ствола плечевого сплетения на­пряженной передней лестничной мышцей. Слабость сано-генетических процессов обусловлена еще одним фактором из сферы трофических нарушений — с фибротизацией ни­жнешейных дисков. Вряд ли такая фиксация нижнешейных дисков обусловлена одними лишь стойкими контрактурны-ми мышечно-тоническими нарушениями.

Об этом говорит отсутствие динамики в рентгенологи­ческой картине, прослеженной в течение двух лет. Выше обездвиженного отдела позвоночника на уровне Сщ-iv и Qv-v разгибание происходит, но эти компенсаторные разгибательные движения сопровождаются подвывихом мелких суставов, что указывает на слабость связочного ап­парата. Возникающий, таким образом, подвывих создает условия для воздействия передних углов суставных отрост­ков Qv-v на позвоночную артерию. Так складываются


двойные условия для синдрома позвоночной артерии: в связи с унковертебральным артрозом и подвывихом по Ковачу. Ограничение объема сгибания в области подвыви­ха лишает больного механизмов, предохраняющих от трав­мирования позвоночную артерию. У больного выступает характерная диссоциация между сравнительно стационар­ной патологией позвоночника и динамичностью, измен­чивостью клинической картины. Схематически эта дина­мика может быть представлена следующим образом: воз­душная контузия; через четыре месяца — экзацербация це-ребрастенического синдрома, затем шейные прострелы, позже повторные обострения с отеком левой руки и боля­ми в левой половине головы; после физических перегру­зок — левосторонняя брахиальгия с явлениями компрес­сии корешка Сб. Нет сомнения, что среди факторов, спо­собствующих экзацербациям процесса, важную роль игра­ет травматизация позвоночной артерии и корешков при разгибании головы вследствие упомянутого подвывиха, а при наклоне в сторону — вследствие травматизации ко­решка унковертебральными разрастаниями. В последую­щем наблюдение в течение четырех лет выявляло колеблю­щееся течение с улучшением под влиянием лечения и с преобладанием то синдрома левой позвоночной арте­рии, то синдрома брахиальгического с явлениями эпикон­дилеза, периартроза, поражения передней лестничной мышцы. Новокаинизация последней всякий раз приноси­ла улучшение, но слабость в пальцах кисти нарастала. При наличии постоянных изменений позвоночника выра­женная динамика клинических явлений зависит от ряда дополнительных факторов: экзацербации наступают то посде душевных волнений, то в период интеркуррентной инфекции, то после поднятия тяжестей.

Таким образом, диагноз, указанный в начале истории бо­лезни, следует завершить словами: хронически-прогреди-ентное течение, затянувшийся этап обострения (точнее, эк­зацербации) после физической перегрузки.

Получив данную историю болезни, врач мог бы предста­вить весь анамнез графически так, как он показан, напри­мер, нарис. 8.2. Два явных фактора, определяющих неблаго­приятное течение: противопоказанные физические пере­грузки и травматический церебральный. Т.к. второй в дан­ном примере, пожалуй, ведущий, возникает следующий во­прос. Если логика оценки первого фактора направляет мыс­ли на анализ механических воздействий, логика второго от­крывает путь к оценке церебральных факторов остеохонд­роза и его синдромов.

 








Дата добавления: 2015-04-07; просмотров: 833;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.051 сек.