Краниальгические и церебральные синдромы, связанные с компрессией позвоночной артерии и периферических нервов

В связи с врожденной и приобретенной патологией шей­ных тканей, в первую очередь позвоночных, возможна ком­прессия нервных и сосудистых структур, что приводит к бо­левым и другим краниальным синдромам. Возможно сдав-

ление ствола мозга, спинного мозга и их сосудов на крани-оцервикальном уровне. Встречается сдавление позвоноч­ной артерии на уровне шейных позвонков, т.е. не только ир­ритация периартериального нервного сплетения, а истин­ная компрессия, стеноз сосуда. Важную роль играют непо­средственные повреждения. Фиксированная в своем кост­ном кольце артерия при «хлыстовых» и других травмах над­рывается, скручивается, в ней обнаруживают внутристеноч-ные и периартериальные кровоизлияния (Коршунов А.С., 1970; Прохорский A.M., 1975). В последующем на ангио-, ве­но-, спондило- и дискограммах обнаруживают деформацию артерии, гипоплазию ее стенок как результат сдавливания костными, дисковыми и Рубцовыми структурами (Брод­ская З.Л., 1977). Особенно же важную роль в нарушениях функции головного мозга в отдаленном периоде травмы иг­рают развивающиеся к тому времени травматический ос­теохондроз и сопутствующие ему унковертебральные разра­стания. Эти разрастания, а также передние углы суставных отростков при подвывихе по Ковачу и спондилоартрозе яв­ляются наиболее частым фактором деформации позвоноч­ной артерии.

Согласно ангиографическим данным А.А.Скоромец и Т.А.Скоромец (1993), наиболее частыми формами пора­жения позвоночной артерии являются ее атеросклеротичес-кая окклюзия у атланта при аномалии Киммерле — у 27% обследованных, компрессия артротическими разрастания­ми—у 27%, унковертебральными разрастаниями — у 21% и гипоплазия артерии — отмечена у 14% обследованных.

Выше мы остановились на краниальгиях в связи с трав­мой, воспалением и другими процессами, ведущими к де­компенсации при краниовертебральных аномалиях. Среди причин неврологического дебюта краниовертебральных аномалий возможную роль играет тот факт, что с заверше­нием роста позвоночника еще продолжается рост спинного мозга (Chamberlain E. W., 1939). Создаются условия для сдав-ления и растяжения мозгового ствола, особенно заднего мозга со стенозом сильвиева водопровода и спинного мозга, для ущемления миндалин мозжечка. Находят кистозные «арахноидиты», изменения кровообращения с интрамедул-лярными полостями (Gustawson W., OlsbergE., 1940; Turner J., Aldren V., 1943; Gardner W. J., 1957; Парамонов Л. В., 1991).

Дислокация в краниовертебральной области с воздейст­вием на нервные и сосудистые элементы возможна вследст­вие не только деструкции или растяжения связок с вент­ральным смещением атланта, но и воспаления. Возможно ревматоидное поражение поперечной и крестовидной свя­зок атланта. Встречается и распространение инфекции из фарингеальной области и из глубоких тканей шеи (Schilling F., 1963; Skok et al, 1964; Michie M., Clark V., 1968; Torklus D., Gehle W., 1970; Smilowicz M., 1970; Коломейце­ва И.П., Парамонов Л.В., 1972; Bensekom G., 1972; SukkoffM. et al., 1972; Kao С et al., 1972; Robinson R., Riley L., 1975). Асептические же — реактивные, возможно, и аутоиммун­ные спаечные процессы сопутствуют часто практически любым краниовертебральным дислокациям. А.А.Луцик (1979), З.Л.Бродская (1979) диагностировали такого рода реактивный лептоменингит как миелографически, так и на операционном столе. С учетом указанных механизмов и бы­ли описаны неврологические проявления (Penfield W.,

¹ Сочетающиеся с миелопатией негрубые симптомы недостаточности кровообращения в вертебробазилярной системе обычно не про­грессируют.

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

Coburn D., 1938; Рорре Е. et al, 1953; Swanson П., Fincher Е., 1949; Давиденков С.Н., 1952; Carcin R., Oeconomos В., 1953; Spillane J. et al., 1957; Дерябина Е.И., 1960; Давиденков С.Н., Шамова Г.В., 1962; MumenthalerV., EichenbergerM., 1963; Па­рамонов Л.В., Коломейцева И.П., 1965; ЛуцикА.А., 1979; По-пелянский А.Я., 1981 и др.). Эти проявления сопутствуют ба-зилярной импрессии, деформированному большому заты­лочному отверстию и уменьшению размеров задней череп­ной ямки, когда гипертрофированный задний мозг, удли­ненный задний ствол мозга и мозжечок опускаются через большое затылочное отверстие. Миндалики мозжечка могут опускаться до уровня позвонков Сц-Сш, сдавливая отделы продолговатого мозга; IV желудочек вытягивается, сильвиев водопровод удлиняется и суживается. Описано опущение мозжечковой ткани до поясничной области (Straussler E., 1904). Спинной мозг удлинен, конский хвост укорочен, а часть корешков и оболочек фиксирована в коже. Это уси­ливает натяжение спинного мозга и смещение головного мозга в позвоночный канал. Аномальное состояние спин­ного мозга без сопутствующих костных элементов обычно имеет место у нежизнеспособных детей, умирающих в бли­жайшее время после родов. У взрослых на вскрытии находят грубые изменения спинного мозга, который на уровне ком­прессии представляет почти сплошной фиброзный тяж. По мнению ряда авторов, с краниовертебральной патологи­ей может быть связана и истинная сирингомиелия. В 1940-1943 гг. F.Lichtenstein описал сочетание платибазии с шей-ногрудной сирингомиелией и с затруднениями ликвороот-тока. В последующем W.Gardner (1957-1965) сформулировал гидродинамическую теорию сирингомиелии: расширение и дивертикулы спинального центрального канала из-за ат-резии отверстий Мажанди и Люшка, из-за затрудненного ликворного оттока. Эта патология формируется, как и дру­гие аномалии, в эмбриональном периоде. В норме отвер­стия Мажанди и Люшка открываются на 8 неделе эмбрио­нальной жизни под влиянием давления ликвора — R.Weed (1917). При определенных же видах сирингомиелии, как и при гидроцефалии Денди-Уолкера у детей (стеноз отвер­стий желудочка, расширение его полости и аномалия рос­тральной порции червя), эти отверстия открываются недо­статочно или сохраняется их полная атрезия. Проявления аномальных дислокаций в краниовертебральной области порою ошибочно диагностируют как рассеянный склероз или травматический чреззубовой вывих атланта. По данным АА.Луцика (1979), среди 27 больных с аномальными сме­щениями атланта у 10 травма лишь спровоцировала невро­логический дебют заболевания, а у 3 других облегчила под­вывих атланта под влиянием нерезкого движения в услови­ях аномальной недостаточности суставно-связочных струк­тур. Верному диагностическому решению при дифферен­циальной диагностике опухолей и краниовертебральных аномалий помогает учет как медленной динамики и грубос­ти явлений выпадения при опухоли, так и рентгенологичес­кой картины. При этом, наряду с приведенными выше дан­ными краниоспондилографического, томографического исследований, учитываются и данные миелографические (Epstein В., 1948; LiliexistB., 1960; Бродская З.Л., 1979), ком­пьютерной томографии (Парамонов Л.В., 1991).

При синдроме Моркио — мукополисахаридозе IV типа гипоплазия зуба аксиса сопровождается дислокацией ат­ланта и компрессией верхних отделов спинного мозга. Диа-

гноз подтверждается, во-первых, комплексом деформаций скелета (короткие туловище и шея, широкая нижняя че­люсть с большими промежутками между зубами, вальгус-ные стопы и пр.), а во-вторых, большим количеством кера-тинсульфата в моче и наследованием заболевания по ауто-сомно-рецессивному типу.

Все описанные аномалии могут прямо или косвенно ска­заться и на состоянии позвоночной артерии. Существуют и аномалии, как бы прямо нацеленные на нее, угрожающие ей деформацией, а по мнению З.Л.Бродской (1977), и сопут­ствующие аномальным деформациям позвоночной арте­рии. Рассмотрим анатомические отношения артерии в кра­ниовертебральной области.

Специальное морфологическое исследование взаимоот­ношений позвоночной артерии и соединительнотканных образований в зоне между атлантом и затылочной костью (Чудновский Н.А. с соавт., 1983) установило следующее (см. рис.5.2).

В месте выхода позвоночной артерии из отверстия попе­речного отростка атланта, где она огибает заднюю сторону верхнего суставного отростка этого позвонка, артерия и ок­ружающие вены вплотную прилегают к этому суставному отростку. Общее фасциальное влагалище сосудов вплетает­ся в надкостницу позвонка, в капсулу атланто-затылочного сустава и фасцию верхней косой мышцы головы. Мышца снаружи прилежит к сосудам, прижимая их к капсуле атлан-то-аксиального межпозвонкового сустава, а участок V₃_4 проходит в капсуле атланто-затылочного сустава. Позво­ночная артерия и ее симпатическое сплетение контактирует с верхней косой мышцей головы в том самом месте, где мышца начинается своим коротким сухожилием от попе­речного отростка атланта. Петля позвоночной артерии сво­ими изгибами контактирует через жировую прокладку с по­луостистой и нижней косой мышцами головы.

Выше упоминалось, что нередким аномальным вариан­том поперечного отростка Q и ниже является его наклонен­ное книзу положение. В случаях, когда изгиб позвоночной артерии сочетается с данной костной аномалией, деформа­ция сосуда имеет место только на уровне наклоненного по­перечного отростка (Бродская З.Л., 1977). При этом верши­на во фронтальной плоскости всегда обращена к углубле­нию в гипоплазированном теле позвонка.

Атланто-затылочная мембрана делит всю горизонталь­ную часть позвоночной артерии на наружный и внутренний отрезки. Последний, находясь в эпидуральном пространст­ве, простирается до твердой мозговой оболочки. На всем протяжении горизонтальная часть артерии находится в тра-бекулах атланто-затылочного синуса (Стунжас М.У., 1956). Пульсация артерии здесь оказывает влияние на объем ве­нозной крови в синусе и на отток ее из черепа вообще. На­помним, что ту же заднюю атланто-затылочную мембрану на уровне верхней части атланто-затылочного сустава про­бодают передняя и задняя ветви первого шейного нерва. Передняя ветвь располагается между капсулой сустава и ме­стом прикрепления верхней косой мышцы головы; зад­няя — между той же капсулой и полуостистой мышцей голо­вы. Далее задняя ветвь прослеживается между отрогами по­луостистой и большой прямой мышц головы. Задняя ветвь С] — одна из самых толстых, образует подзатылочный нерв, иннервирующий задние подзатылочные: прямые и косые мышцы. Эта ветвь спинномозгового нерва Q контактирует

Ортопедическая неврология. Синдромология

с первым межпозвонковым ганглием, расположенным в по­звоночном канале на боковой массе атланта. Кзади и кнару­жи от ганглия располагается позвоночная артерия, а кнут­ри — перидуральная клетчатка и твердая мозговая оболочка.

Периартериальное сплетение позвоночной артерии тес­но связано с таким же сплетением затылочной артерии (Schultze H.A., SauerbergA., 1956).

По мере перехода периартериального сплетения позво­ночной артерии в сплетение, окутывающее ее интракрани-альные разветвления, это сплетение теряет значительную часть симпатических волокон. Здесь начинают преобладать волокна парасимпатические. Это послужило поводом пред­полагать наличие в этом месте гломуса, подобного каротид-ному (Arslan М., 1952; Kunert W., 1952, 1963). Травматизация перивазального сплетения, а иногда и деформация артерии четко проявляются при определенных движениях головы. Известно, что движения головы сказываются на нормаль­ном кровотоке (De Kleyn A., Nievenhuyse, 1927; Kunert W., 1957; Tissington-Tatlow W., 1957; Toole J., Tucker S., 1960; Chrast В., Korbicka L., 1962). Наклон головы уменьшает кро­воток в гомолатеральной, а поворот — контрлатеральной позвоночной артериях. Весьма неблагоприятны сочетания поворота с разгибанием шеи. Особенно же опасны движе­ния головы при первичной и вторичной патологии — при вертебральных и краниовертебральных изменениях (Bartschi-Rochaix IV., 1945; BiemondA., 1951; Ford P., ClakkD., 1956; Hardin С et al, 1960; Sheehan S. et al, 1960; Toole L., Tucker S., 1960; Chrast В., Korbicka L., 1962; Tatlow W., BammerH., 1957; BayerH., 1958;GutmanG., Tiwisina Th., 1959; Боголепов Н.К., Растворова А.А., 1960; Верещагин Н.В., 1962; Чухрова В.А., Верещагин Н.В., Салазкина В.М., 1966; Ярул­лин Х.Х., Салазкина В.М., 1967; Табеева Д.М., 1971; Анто­нов ИЛ., Гиткина Л.С., 1977; Эниня Г.И. и соавт., 1989; Бу-леца Б.А., 1990 и др.). Клинические проявления усугубляют­ся движениями головы. При пробе де Клейна возникают атактические, зрительные и другие расстройства, измене­ния кровенаполнения мозга при этом регистрируются на реоэнцефалограммах. Описаны нарушения церебрального кровообращения и при манипуляциях на шейном отделе (при мануальной терапии — Prast-Thomas P., Berger К, 1947; Bouding G., Barbizet J., 1958; Clark D., 1959; Green D., Joynt J., 1959; Masson M., Combier J., 1962; Homer T, Harter D., 1977; Щегава В.Н., 1989 и др.). После форсированной ротации го­ловы и повреждения позвоночной артерии на уровне атлан-то-аксиального сочленения у пациентов возникали прехо­дящие или стойкие нарушения кровообращения в вертебро-базилярной системе, начиная от приступов головокруже­ния, атаксии, нарушения зрения и до синдрома Валленбер-га-Захарченко.

Анализ уровня патологии артерии удобно проводить с учетом ее участков, выделенных для оценки ангиограмм (FicherE., 1939; БрагшаЛ.К, 1975- см. рис. 5.1):V_X- от ус­тья до поперечного отростка Сц; V2 — от выхода из попереч­ного отростка Сц до входа в поперечный отросток Q (зона описанной нами «точки позвоночной артерии»); V₃ — где артерия огибает заднюю сторону верхнего суставного отро­стка Ci; V4 — где артерия в том же горизонтальном направ­лении устремляется назад и кнутри, прободая атланто-заты-лочную мембрану и проникая в большое затылочное отвер­стие. Н.В.Верещагин (1980) предлагает следующее деление на участки: Vi — экстраканальный от устья до Cyi; V₂ — ин-

траканальный от Cvi до С4; V₃ — от Сц до вхождения в по­лость черепа; V4 — интракраниальный. Во внутричерепной части стенка артерии истончается из-за редукции адвенти-ции и среднего слоя, почти исчезают эластические волокна (Wilkinson J.M.S., 1972). Различного рода аномалии самой позвоночной артерии возможны во всех участках. В подза-тылочной же области наиболее часты перегибы в форме спиралей. Они не суживают просвет сосуда и, в отличие от часто встречающихся здесь приобретенных патологических деформаций артерии, не играют значительной клинической роли. Более значимы здесь первично аномальные измене­ния скелета. Их роль в отношении позвоночной артерии и вен значительна на всех участках артерии. Проследим их сверху вниз, начиная с интракраниальной зоны.

Область переднего края большого затылочного отверстия то приподнята при платибазии и импрессии, то смещена во фронтальной плоскости при атланто-аксиальных аномалиях и ассимиляции атланта. Здесь складываются условия для ан-гуляции позвоночной артерии. Она возможна и в местах пронизывания задней атланто-аксиальной мембраны. Анги-ографические данные такого рода с частичной хирургичес­кой верификацией приводятся в отдельных сообщениях. F.Ford (1952) описал приступы преходящей стволовой ише­мии с атактическими и вестибулярными нарушениями в мо­мент разгибания головы вследствие сдавления позвоночных артерий у юноши с дефектом зуба аксиса. А.А.Луцик (1982) наблюдал распластывание дурального мешка на высоко под­нятой верхушке зубовидного отростка. На ангиограммах, а затем на операции обнаруживался петлевидный перегиб самых краниальных участков позвоночной артерии. В тех случаях, когда распластывание мозга происходило не на вер­хушке, а на задне-верхнем углу тела аксиса при смещении вперед зубовидного отростка, больше деформировались на­чальные участки передних спинальных артерий. В таких слу­чаях складываются условия для миеломаляции и образова­ния кист в верхних сегментах спинного мозга (Michie M., Clark D., 1968; Коломейцева И.П., Парамонов Л.В., 1972; Лу-цик А.А., 1979). Перед входом в череп, там, где артерия при­лежит к капсуле бокового атланто-аксиального сустава, она деформируется не часто. Видимо, играет роль «петля безо­пасности», обеспечивающая хорошую мобильность артерии (см. ниже). Латеральнее же, там, где горизонтальный участок артерии лежит в борозде дуги атланта, отношения другие. В тех случаях, когда здесь вместо борозды образуется кост­ный канал — аномалия Киммерле, артерия в значительной степени утрачивает мобильность, что может обусловить не­достаточность кровообращения. Видимо, поэтому у больных с аномалией Киммерле и вертеброгенной патологией синд­ром позвоночной артерии, по данным А.Я.Попелянского (1981), встречался в 82%, а среди больных без аномалий Киммерле — лишь в 32%. Декомпенсация наступала в сред­нем у половины больных после травм, включая и травмы плеча. Автор описывает нарушение сознания при боковой флексионной травме по хлыстовому механизму в кранио-вертебральной области в момент падения на плечо или ло­коть. При такой травматизации горизонтального участка от­носительно фиксированной позвоночной артерии и может возникнуть ишемия мозга с потерей сознания и последую­щей церебральной дисциркуляцией, ригидностью мышц и болями в подзатылочной области.

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

Впрочем, лишь у каждого четвертого с аномалией Ким-мерле при использовании рео- и ангиографии удается уста­новить связь вертебробазилярной сосудистой недостаточ­ности с данной аномалией. Имеют значение дополнитель­ные факторы: уплотнение артериальной стенки, импульса-ция из близрасположенных патологических очагов и пр.

Следует учесть, что здесь же, в районе прохождения го­ризонтального участка артерии, располагается и первый шейный корешок, и подзатылочный нерв, иннервирующий глубокие мышцы данной зоны и имеющий связи с большим затылочным нервом. Нейрохирурги при вертеброгенных за­болеваниях, сопровождающихся затылочными болями, на­блюдали во время операции картину вовлечения первого шейного корешка в арахноидальный спаечный процесс (Tonis W., Krenkel W., 1955; Bues К, 1959).

Клинические проявления натяжения нервных элементов при аномалии Киммерле пока никем не изучались, сведе­ния о них редки. Приводим одно из наблюдений.

Больная Ш., 28 лет.Аномалия Киммерле справа, не-вральгия затылочных нервов с частыми приступами. В те­чение последних четырех лет беспокоят начавшиеся по­сле родов приступы режущих и стреляющих болей, рас­пространяющихся из подзатылочной области справа до орбиты и до глубоких отделов уха. Они сопровождаются слезотечением и тошнотой. Приступы повторяются по не­сколько раз в день, продолжаются в течение 1-2 минут, начинаясь и завершаясь внезапно. Провоцируются легко в атмосфере бензина, в духоте, чаще повторяются во время менструаций. Физиотерапевтические процедуры помощи не оказывают. В прошлом — холецистит и одон-тогенный двухсторонний гайморит. В соматическом стату­се — незначительная приглушенность сердечных тонов. АД — 110/70. На ЭКГ — синусовая тахикардия, 92 удара в минуту, признаки нарушения метаболизма миокарда. На рентгенограммах — незначительные пристеночные наложения в гайморовых пазухах. Подвижность шейного отдела достаточная. Справа болезненны сонная артерия и ткани медиальнее заднего края грудино-ключично-со-сковой линии на границе верхней и средней ее третей. Наиболее же болезненна «точка большого затылочного нерва». При поколачивании по ней — отдача в висок. Не­постоянная и без резких границ зона гипоальгезии в виде овала 105 мм медиальнее ушной раковины. Глазное дно не изменено. На рентгенограмме аномалия Киммерле справа. На реоэнцефалограмме выявляется уменьшение кровенаполнения в бассейне левой внутренней сонной артерии и правой позвоночной. После разгибания головы всюду уменьшается кровенаполнение мозга, но больше всего, почти на треть, на стороне, противоположной ано­малии Киммерле, в системе не позвоночной, а сонной ар­терии. Значительное облегчение впервые за четыре года наступило и оставалось в течение месяца наблюдения в стационаре после приема тегретола.

Причиной наблюдаемых приступов не являются, естест­венно, ни послеродовый период, ни действие паров бензи­на или перегревание — факторы, которые могут играть лишь провоцирующую роль.

Напомним, что подзатылочный нерв — ветвь первого спинномозгового нерва контактирует с соответствующим чувствительным ганглием, который расположен здесь же, спереди от позвоночной артерии и позади твердой мозговой

оболочки. Компрессия или натяжение этих образований может, естественно, проявляться нарушениями не только сосудистыми, но и сенсорными. Поиски точки поражения приводят нас к месту прохождения подзатылочного нерва, его ганглия и ветвей, равно как и участка Vj. Это зона над дугой позвонка Q за его боковой массой под костным мос­тиком — у больной выявлена аномалия Киммерле. И у нее же выявлена легкая гипоальгезия в зоне иннервации анас­томозов затылочных нервов.

Специального рассмотрения требует вопрос о невральги-ческом характере приступов. Такого рода пароксизмы болей в зоне затылочных нервов — исключительная редкость. Бы­тующий часто термин «невральгия затылочного нерва» — это обычно диагностическая ошибка. При шейном остео­хондрозе не встречается невральгия ни затылочных, ни даже тройничного нерва, для которого такие пароксизмы, естест­венно, не цервикогенные, типичны. Их эпилептоподобный механизм связан с определенным состоянием стволовых ап­паратов. Туннельный фактор может быть лишь способству­ющим (Карлов В.А., Савицкая О.Н., Вишнякова М.А., 1980). Нельзя согласиться с E.Wfeber (1960), считающим, что вслед­ствие ишемии ствола с вовлечением нисходящего ядра V че­репного нерва возможны тригеминальные боли (не более и не менее, как вследствие усиления шейного лордоза!). Да, склеротические, компрессионные и другие процессы, равно как и дизрафический статус, могут повлиять на состояние стволовых аппаратов и иногда провоцировать невральпгчес-кий приступ. Однако причина его — в специфической эги-лептоподобной готовности к соответствующим разрядам. Поэтому вывод об этиологической роли шейно-сосуни—гй дистонии, остеохондроза или шейной позы спорный. Дан­ное наблюдение — казуистика, совпадение указанной готов­ности и туннельного синдрома позвоночной артерии : г :;-затылочного нерва. Слезотечение и тошнота, которыми со­провождаются болевые приступы, провоцирующее вл;:--и; температурных, токсических и эндокринных факторов — все указывает на возможную роль вазомоторных нарушсшш в связи с участием позвоночной артерии и ее сплетения. Эта артерия на уровне участка V3 вряд ли может остаться безуча­стной при приступах. По данным реоэнцефалографим, при разгибании головы происходят сдвиги, связанные ; в-интересованностью участка Уз правой артерии. Об этом го­ворит уменьшение кровенаполнения в правой позвоночной артерии, а также в левой сонной — характерное перерасгт-е-деление крови, описанное А.Я.Попелянским (1979) при синдроме позвоночной артерии.

Ниже поперечного отростка Q, в зоне точки позвоноч­ной артерии, позади сустава Сщ и кпереди от нижней косой мышцы располагается резервная петля безопасности. Это извитой участок позвоночной артерии, свободно смещаю­щийся при движениях атланта относительно аксиса. Физи­ологическая извитость сосуда обеспечивает уменьшение пульсовой волны, равномерный ток крови (Сепп Е.К., 1927; Клосовский Б.Н., 1951; КгауепЪйЫ Н., Yasargil V., 1957). Встречается и чрезмерная спиралевидная извитость как проявление аномалии. Она часто сочетается с другими ано­малиями: аневризмами, высоким вхождением артерии в ко­стный канал, висцеральными и др. аномалиями.

При асимметрии диаметра артерии она чаше тоньше справа, с этой стороны меньше кровенаполнение (Коб­зарь И.А., Плачида Ю.И., 1990). Чрезмерное удлинение и из-

Ортопедическая неврология. Синдромология

витость способствует возникновению перегибов, которые, по данным морфологического, ангиографического и кли­нического исследований, могут стать причиной временного или стойкого нарушения проходимости артерий в участках Vi и V₃ (Primbs A., Weber Е., 1956; Krayenbiihl В., Yasargil M., 1957; Hadley L., 1958; Bauer et al, 1961; Верещагин Н.В., Бра-гина Л.К., 1971). Перегиб при движениях головы приходит­ся на эти участки, т.к. они расположены вне жесткого кост­ного кольца. Выше было упомянуто о значительном внутри­черепном венозном застое при патологии краниовертеб-рального уровня.

Этот гемодинамический фактор менее значим при сред­не- и нижнешейной патологии. Но и на этом уровне, как по­казали И.Р.Шмидт и АА.Луцик (1979), флебоспондилогра-фия обнаруживает увеличение диаметра вен и чрезмерную выраженность их анастомозов у больных с синдромом по­звоночной артерии. Во время операции на мозге обнаружи­вается некоторая синюшность тканей и повышенная крово­точивость. Больные испытывают постоянное чувство тяжес­ти, «наполненности» в голове, особенно после сна. Отмеча­ется улучшение после отсасывающего массажа. Можно по­лагать, что с описанными застойными сосудистыми меха­низмами связаны те проявления синдрома позвоночной ар­терии, которые в отдельных сообщениях представлены в ка­честве внутричерепного гипертензионного синдрома (Ле­карь П.Г., Приборкин В.Я., 1970; Чекнева Н.С., Либман Н.Б., 1973). В остром опыте, как показали исследования наших сотрудников, при раздражении симпатического сплетения позвоночной артерии ликворное давление мгновенно сни­жается (Богданов Э.И., Попелянский А.Я., 1980).

Таковы известные в настоящее время клинические про­явления компрессионных воздействий на нервные и сосу­дистые структуры в аномальной краниовертебральной об­ласти.

В норме, как упомянуто выше, повороты и наклоны го­ловы ухудшают кровоток в гомо- или гетеролатеральной по­звоночной артерии. Это ухудшение особенно выражено при наличии унковертебрального артроза — чаще всего на уров­не Cy-vi- Однако унковертебральный артроз встречается у больных шейным остеохондрозом в 87%, тогда как синд­ром позвоночной артерии — лишь у 1/3 из них. Существуют, следовательно, и другие причины травматизации артерии. Это, во-первых, подвывихи по Ковачу у 1/3 больных. Такой подвывих с деформацией задней стенки артерии и его сим­патического сплетения возможен при конституциональной «расшатанности» сегмента, при малой подвижности ниже­лежащих сегментов. Указывают на роль ретроспондилолис-теза, передних разрастаний суставных отростков, на встре­чающиеся в редких случаях грыжи диска, которые прорыва­ются через унковертебральную щель (Pichler Т., 1959; Брод­ская З.А., ЛуцикА.А., 1969; Коршунов А.С., 1970). Травматиза­ции артерии и других мягких тканей шеи при наличии унко­вертебрального артроза или подвывиха способствуют трав­мы, в особенности при переразгибании, хлыстовые и другие резкие движения шеи (Fassio E., 1948; Bdrtschi-Rochaix W., 1949; Hohmann H., 1955; Seletz F., 1958; Frankel I., 1959; Forrez F., Shapiro S., 1961; Barhamcarter A., 1964; Mcevan A., 1967; Gates P., 1968; Simeone F, Goldberg H., 1970; Jung A., Kehr P., 1972; Белая Л. И., Епифанов В.А., 1982). Во всех слу­чаях деформации артерии, как это видно во время опера­ции, она фиксирована Рубцовыми тканями и костно-хря-

щевым элементом экзостозов, что лишает ее возможности защитить себя от травматизации. A.Prims и E.Weber (1956) указывают, что при движениях позвоночная артерия под­вергается травматизации, которой не знает никакой другой сосуд. При травматических разрывах впереди зоны подвы­виха находят тромбозы в артерии, а в ее стенке — кровоиз­лияния и разрывы (Прохорский A.M., 1973; Дуров М.Ф., 1975). В ней довольно рано развиваются атеросклеротичес-кие изменения.

Атеросклероз предпочтительно развивается в сосудах, соприкасающихся с сухожильными, костными и другими твердыми тканями (Bohne С, 1927; Palma E., 1953-1978; Hutchinson E., Jates P., 1956; Primbs A., Weber E., Kunert W., 1957, 1963; Gob A., 1959; Дымецкий Ю., 1967; Oblzanazky, 1970; Шанъко Г.Г., 1979). Таким образом, унковертебраль-ные разрастания, как и другие названные механические факторы, могут стать причиной синдрома позвоночной ар­терии (заднешейного симпатического синдрома) как непо­средственно, так и опосредованно, способствуя склерозу этой артерии. В материале K.Lewit (1969) из 18 больных с синдромом позвоночной артерии у 6 причиной было пора­жение позвоночника, удвух — атеросклероз и у 10 причина была смешанной. При интактной сосудистой стенке кост­ные разрастания, формирующиеся медленно, видимо, ска­зываются на кровообращении не много. Среди больных с преходящими нарушениями кровообращения в вертебро-базилярной системе наиболее благоприятный катамнез у тех из них, у которых стеноз артерии вызван костными разрастаниями при негрубом атеросклерозе (Сарин М.И. и соавт., 1970).

В вопросе о роли вертеброгенной компрессии позвоноч­ной артерии в возникновении сколько-нибудь стойких рас­стройств мозгового кровообращения точку над i поставили специальные исследования В.В.Гонгальского и Б.О.Цюрко (2000).

Локальные изменения кровотока только в участке арте­рии, прилежащем к костным разрастаниям, выявлены лишь в 19% визуализируемой ее деформации. Только у 5% боль­ных 58-63 лет отмечена асимметрия скорости кровотока в интракраниальном отделе позвоночной артерии. Среди 37 пациентов с костными разрастаниями только у двух и только у одного с гипоплазией артерии был ретроградный кровоток в V₄ сегменте. При отсутствии стеноза за счет со­стояния самой стенки артерии сами по себе костные разра­стания не приводили к изменению кровотока и в пробах де Клейна. Только сужение артерии на 20-30% дает сброс кро­вотока в ее интракраниальном отделе.

Одно дело — функциональная стадия синдрома позво­ночной артерии (проявление частое), другое дело — органи­ческая стадия (явление редкое).

В связи с описанными интраканальными поражениями позвоночной артерии следует иметь в виду и ее экстрака­нальное поражение на участке от устья до Су]. В 25% она аномально отходит не от верхней, а от верхне-задней по­верхности подключичной артерии, а в 3% смещена лате-рально, оказываясь под передней лестничной мышцей. Пе­региб артерии и ее компрессия этой мышцей были установ­лены ангиографически. Клинически эти изменения прояв­ляются синдромом Пауэрса (Powers S. et al., 1961): приступы головокружения, шума в ухе. Э.И.Злотник и Л.С.Гиткина (1963) считают, что синдром можно диагностировать лишь

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

ангиографически. Следует согласиться, что такое подтверж­дение диагноза перед операцией очень важно. Однако об этом синдроме можно получить информацию и по клини­ческим данным: сочетание факта меньероподобных присту­пов с болезненностью надключичной области, с отдачей в ухо или с возникновением вестибулярных приступов при поколачивании по зоне артерии и лестничной мышце.

Существует и другая аномалия артерий — высокое вхож­дение в канал: в 12-20% — на уровне Сщ-iv (Ястребова Т.А., 1954; Верещагин Н.В., 1962). При этом артерия может быть сдавлена длинной мышцей шеи. Эти изменения, равно как и упомянутые выше перегибы и стеноз артерии, способст­вуют развитию склеротического процесса в месте перегиба и в контралатеральной артерии из-за компенсаторного уси­ления кровотока в ней. Обнаружение унковертебральных разрастаний у больных с расстройством кровообращения в вертебробазилярной системе само по себе вовсе не указы-

вает на зависимость клинической картины от этих разраста­ний. Последние могут быть и сопутствующей, клинически незначимой рентгенологической находкой (Daneri R. et al, 1961). Они в 50% случаев среди такого рода больных не вы­зывают деформации артерий (ангиографические исследова­ния Sheehan S. et al., I960). Тем не менее, среди больных с расстройствами кровообращения в вертебробазилярной системе находили указанные разрастания в 30-40% (Салаз-кина В.М. и соавт., 1977; Верещагин Н.В., 1980). Среди боль­ных с поражением каротидной системы они обнаружива­лись лишь в 17%. С другой стороны, при рентгенологически существенном шейном остеохондрозе реографическое ис­следование выявляет нарушения церебральной гемодина­мики в 70-80%, особенно при функциональных пробах, а клинические проявления синдрома позвоночной арте­рии — лишь в пределах 10% (Яруллин Х.Х., Салазкина В.М., 1967; Щепина, 1990).