Острые нарушения спинального кровообращения

В прошлом часто диагностировали гематомиелию там, где в действительности имели место очаги некроза и миело-маляция — травматомиелия по Л.Б.Бирбраиру (1939). О том же писали R.Klaue (1948), K.Zblch (1954), E.Hultsch (1956), A.Grossiord et al. (1959), J.Corbin (1960), Д.Г.Герман (1972) и др. Быстрое развертывание клинической картины связано или с острым развитием грыжи диска, или с гиперэкстензи-онной травмой (Brain W.R., 1948, 1952; Schneider R., 1951, 1954; Kahn E., 1954; Clark E., Robinson P., 1956; Штулъ-ман Д.Р., Румянцев Ю.В., 1966): при переразгибании шеи в позвоночном канале ущемляются желтая и зубчатая связ­ки, что и приводит к сдавлению спинного мозга. Острая ишемия может быть обусловлена и внутрисосудистыми ме­ханизмами, включая рефлекторно-спастические, как и при церебральных сосудистых катастрофах, а дополнительная травма, зачастую весьма легкая, может быть лишь разреша­ющим фактором (Frykholm R., 1951; Герман Д.Г., 1964, 1972; Курако Ю.А., Попова М.А., 1967; Пустовойтенко В.П., Вол-ковец, 1967). В литературе приводят много различных клас­сификаций острых спинальных ишемий, включая ишемии при остеохондрозе (Steinbach G., 1956; Hetzel К, 1960; Дави-денков С.Н. и соавт., 1963; Волков А.А., Калашникова З.В., 1963; Коломейцева И.П. и соавт., 1966; Марков Д.А., Гитки-на А.С., 1967; Михеев В.В. и соавт., 1972 и др). Их в основном сводят к трем группам: 1. Размягчение в бассейне передней спинальной артерии или тотальное, с некрозом передних рогов, с диссоциированными чувствительными и провод-

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

никовыми расстройствами, или центральное с некрозом пе­редних рогов и разрушением белого вещества с синдромом Броун-Секара. 2. Размягчение в бассейне задней спиналь-ной артерии, проявляющееся заднестолбовыми нарушени­ями. 3. Поперечное тотальное размягчение. При гистологи­ческом исследовании спинного мозга определяются его отек, некроз нервной ткани и зернистое перерождение. Тромбозы медуллярных сосудов редки. Приведем характер­ный пример.

Больной Б., 52 лет,на протяжении 1,5 лет периодиче­ски испытывал по утрам боли в мышцах шеи, иногда глу­хие боли в левой руке и чувство распирания в левом ухе. За полгода до поступления в клинику он проснулся с по­висшей левой кистью. Появились резкие ноющие боли в левом плече, предплечье и левой половине грудной клетки. Когда он через неделю после этого обратился к невропатологу, у него были обнаружены симптомы гру­бого переднерогового шейного поражения, которые затем сохранялись в течение многих месяцев, включая период пребывания в клинике. Боли же в руке и груди почти ис­чезли в течение недели. В соматическом статусе выявля­лись симптомы негрубого артериосклероза. При невроло­гическом исследовании объем движений в шейном отде­ле позвоночника ограничен, особенно наклоны головы влево и вперед. Очень легкая гипоальгезия в зоне С7 сле­ва. Основное ядро клинической картины сводилось к вы­раженному парезу мышц левого предплечья, особенно разгибателей кисти, мышц тенара и гипотенара со значи­тельной атрофией их. Разгибание кисти и разделение пальцев невозможно. Отмечены вялый парез левой трех­главой мышцы, легкая гипотрофия мышц левого плечево­го пояса, качественные изменения электровозбудимости мышц тенара и гипотенара левой руки. Рефлексы с трех­главой мышцы и карпорадиальный вначале отсутствова­ли, а затем были резко снижены. Рефлекс с двуглавой мышцы, равно как и рефлексы на ногах, были слегка по­вышены. Слева непостоянно вызывался симптом Шеф-фера. На рентгенограммах шейного отдела позвоночника грубые явления остеохондроза Cy-vi и Cvi-vii, уменьшение сагиттального размера позвоночного канала до 12 мм, су­жение межпозвонковых отверстий Cv-vi и Cvi-vii, значи­тельные разрастания processus uncinatus.

В приведенном наблюдении анамнез типичен для боль­ного шейным остеохондрозом: шейные прострелы, лево­сторонняя брахиальгия с возникновением в последующем негрубой компрессии корешка С7. Развившиеся же остро на этом фоне двигательные нарушения соответственно ни­жнешейным сегментам не могут быть объяснены одними механическими факторами. Рентгенологические и клини­ческие признаки поражения преобладают в области Cvi, тогда как явления выпадения в двигательной сфере соот­ветствуют уровню С7 и Cs. При компрессии спинного моз­га грубое выпадение в области передних рогов не может не сопровождаться выраженными симптомами выпадения со стороны длинных путей. В приведенном наблюдении кли­ническая картина ограничивается почти исключительно симптомами со стороны передних рогов. Такая избиратель-

ность поражения может быть объяснена нарушениями кро­вообращения в области передних рогов, снабжаемых ветвя­ми передней спинальной артерии. Следует учесть, что в пе­редние рога особенно много сосудов идет от артерий уров­ня Суп- У данного же больного на уровнях Cvi-vn условия кровообращения неблагоприятны как в позвоночной арте­рии, т.к. выявлены значительные боковые костные разрас­тания на рентгенограмме в прямой проекции, так и в ко­решковых артериях, о чем свидетельствует сужение межпо­звонковых отверстий на косой рентгенограмме, и в перед­ней спинальной артерии вследствие уменьшения сагит­тального размера позвоночного канала на рентгенограмме в боковой проекции.

На основании клинико-рентгенологического обследова­ния трех больных в возрасте 57, 58 и 68 лет нами описан зад-неканатиковый (заднестолбовой) сосудистый синдром. Воз­никая инсультообразно при наличии у больных изменений сосудов и позвоночника, он проявляется симптомами гру­бого выпадения со стороны столба Бурдаха. Во всех трех на­блюдениях очаг поражения локализовался слева¹: стойко сохранялось расстройство глубокой чувствительности в ле­вой руке с парестезиями и неловкостью движений при от­сутствии или слабой выраженности других спинальных симптомов. Нарушения глубокой чувствительности были крайне грубыми. Пальценосовая проба выполнялась с боль­шим промахиванием. Больные при закрытых глазах не мог­ли определить положение руки, которая зачастую для них незаметно сползала с одеяла, свешивалась с кровати. Кисть становилась несколько отечной, менялась ее кожная темпе­ратура. У всех больных были выявлены признаки склероза сосудов сердца и глазного дна.

На рентгенограммах определялся грубый остеохондроз. Соответственно пораженному уровню выявлялись и кореш­ковые симптомы. Сагиттальный диаметр позвоночного ка­нала был значительно уменьшен (до 12-10 мм). Унковертеб-ральный артроз неизменно оказывался очень грубым, де­формации позвоночной артерии способствовал и подвывих межпозвонковых суставов. Таким образом, создавались ус­ловия для сдавления всех систем кровоснабжения шейного отдела спинного мозга, что сводило до минимума возмож­ности компенсации коллатеральным кровообращением.

K.Zulch (1945), указывая на опасную в смысле возмож­ной ишемии зону Сш-rv, писал, что соответствующие сооб­ражения являются лишь теоретическими. «Но мы, — писал он, — до сих пор в человеческой патологии не знаем нахо­док, которые могли бы подтвердить это» (с. 92). Можно по­лагать, что описанный синдром является таким подтверж­дением. Это относится в особенности к одному нашему на­блюдению, в котором очаг по клиническим данным был на уровне Civ-

Больной Р., 58 лет.Поступил 25 декабря 1958 г., вы­писан 7 мая 1959 г. Много курил, алкоголем не злоупо­треблял. В детстве перенес натуральную оспу и сыпной тиф. Семь лет назад во время перевозки сена вдруг ощу­тил «удар» в лобной области, появился туман перед гла­зами. На следующее утро почувствовал онемение в ле­вой руке, кисть стала холодной, отечной. Движения со-

¹ Также и в случае, опубликованном М.А.Фарбером (1978), была левосторонняя локализация. Об одном наблюдении сообщила Т.Г.Си­дорова (1968). О единичных «заднесегментарных нарушениях в сочетании с заднестолбовой атаксией» (как осложнениях инфаркта мио­карда) сообщила Г.К.Садыкова (1993).

Ортопедическая неврология. Синдромология

Рис. 5.25. Схематическое изображение артериального кровообра­щения задних канатиков спинного мозга: 1 — корешковая артерия; 2 — задняя артерия канатика; 3 — поперечные ветви артерии зад­ней борозды; 4 — ветвь нежного канатика (Голля) анастомозирует с поперечными ветвями артерии задней борозды; 5 — ветвь клино­видного канатика (Бурдаха) не анастомозирует; б —fasciculus gracilis (Голля); 7 —fasciculus cuneatus (Бурдаха); 8 — a. vertebralis.

вершались в полном объеме, но были крайне неловкими. Одновременно испытывал ощущение онемения в левой половине головы и лица, боль в затылке и небольшую слабость ног. В течение трех месяцев находился в стаци­онаре; подозревалась атипичная сирингомиелия, прово­дилась рентгенотерапия. Отечность руки исчезла. Нелов­кость же движений в ней осталась до периода поступле­ния в клинику. За три года до того стал отмечать сердце­биения, одышку, пастозность ног, синюшность кожных по­кровов. По данным терапевтического исследования: эм­физема легких, легочное сердце, легочно-сердечная не­достаточность третьей степени, АД — 110/80, венозное давление — 105 мм НгО. На глазном дне склеротическая ангиопатия сетчатки, расширение вен вследствие сердеч­но-сосудистой недостаточности. Слева снижен слух (ш.р. — 4 м), слегка укорочены воздушная и костная про­водимости. Асимметрия вестибулярной возбудимости. Двусторонний ладонно-подбородочный рефлекс. Резко ограничен объем движений головы, особенно наклон вле­во. Слева положительный феномен межпозвонкового от­верстия с отдачей в шейную паравертебральную область. Болезненны темпоральная точка Бирбраира, надэрбов-ские точки и верхняя точка Эрба. Слева гипотония и гипо­трофия мышц тенара, первого межкостного промежутка, двуглавой мышцы, меньше — дельтовидной, большой круглой и грудных мышц. Невозможны движения противо­поставления и приведения большого пальца. Снижена си­ла двуглавой мышцы. Сила сжатия слева и справа — 10 кг. Вытянутые вперед руки, особенно левая, отклоня­ются влево. При закрытых глазах левая рука опускается вниз, пальцы медленно расходятся, II и III пальцы сгиба­ются. На левой руке повышены все рефлексы, отсутству­ют феномены Лери и Майера. Болевая и температурная гипоестезия слева в зоне полукапюшона и полукуртки до "Л, выраженная более четко на шее и надплечье в зоне иннервации С4. Снижение (почти отсутствие) мышечно-суставного чувства в левой руке, начиная от плечевого су­става и вниз, больше в дистальных отделах. Отсутствует вибрационная чувствительность на левой ключице и ши­ловидном отростке луча. Двумерно-пространственная чувствительность на руке снижена негрубо. При пальце-носовой пробе левой рукой неизменно промахивается влево. Левая рука на ощупь холоднее правой, при движе-

ниях она бледнеет. Объем движений, мышечный тонус и координация в ногах нормальные, сила равномерно снижена, рефлексы повышены, особенно правый ахил­лов. Справа снижен подошвенный рефлекс. Слева при вызывании рефлексов Бабинского и Оппенгейма возника­ет симптом веера. Брюшные рефлексы быстро истоща­ются. Спондилографически: грубый остеохондроз (++++) Cin-iv с соскальзыванием тела Сщ кзади по отношению к Civ на 3 мм. Диск в этом позвоночном сегменте и в мень­шей степени Cw-v резко уплощен. На обоих этих уровнях сублюксация по Ковачу. Уменьшение сагиттального диа­метра позвоночного канала на уровне Civ-v: расстояние от заднего экзостоза тела Civ до передней стенки дужки Cv 12 мм. На снимках в 3/4 и прямой проекции сужение меж­позвонкового отверстия Cin-iv за счет унковертебрального артроза. Шейные ребра Суц-

После лечения сердечными средствами, эуфиллином и кислородом уменьшились одышка, сердцебиение, акро-цианоз. Стала меньше печень. Неврологическая симпто­матика осталась без перемен. По катамнестическим дан­ным через год (4.05.60) состояние без перемен.

Таким образом, у мужчины 58 лет с сосудистой недо­статочностью неврологическая картина представлена симптомами грубого поражения пучка Бурдаха при ин-тактности пучка Голля. На той же стороне выявлена гипо-альгезия соответственно корешку С». Остеохондроз Сщ-iv и соответствующая корешковая патология С4 подтверж­даются как спондилографически, так и результатами не­врологического исследования, наличием ряда шейных феноменов, обычно наблюдаемых у данной группы боль­ных. Уменьшение сагиттального диаметра позвоночного канала создает условия для компрессии спинного мозга, что объясняет гипотрофию некоторых мышц руки и лег­кие двухсторонние пирамидные симптомы. Что касается локализации по поперечнику спинного мозга в пучке Бур­даха, то она не была предвосхищена K.Ziilch (1954). Лока­лизация эта находит объяснение в особенностях васкуля-ризации данной области (рис. 5.25). Основной источник кровоснабжения нижнешейного отдела спинного мозга — корешковая артерия С₂- При ее закупорке поражается си­стема: корешковая артерия столба — ветвь пучка Бурда­ха. Так возникают условия для размягчения в пучке Бур­даха. Этого не случается с пучком Голля (ветви артерии заднего столба), он сохраняет свое кровообращение за счет поперечных ветвей артерии задней борозды. По­следняя связана с интактной корешковой артерией дру­гой стороны. Детали приведенной схемы могут быть под­тверждены или отвергнуты лишь с получением солидных патоморфологических верификаций.

Таким образом, наряду с подчеркиваемым многими кли­ницистами вариантом миелопатии с преимущественным поражением передних рогов и боковых столбов, существует и заднестолбовой острый ее вариант. Упомянутые же гисто­логические исследования W.R.Brain et al. уже в 1952 г. вы­явили небезучастность задних столбов при шейной миело­патии. Не менее доказательными являются данные J.Haley и J.Perry (1950), которые подвергли гистологическому ис­следованию спинной мозг 126 трупов с выпячиванием шей­ных дисков. Наиболее ярким в гистологической картине оказалось уменьшение количества аксонов в пучках Бурда­ха и Флексига. Особенно четко эти изменения выступали на 6 трупах с суженными межпозвонковыми отверстиями. Здесь же выявлялась рассеянная дегенерация задних кореш-

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

ков. Поражение пучка Флексига сочеталось с сужением или закупоркой спинальных ветвей позвоночной артерии в мес­те, где эти ветви проходят через межпозвонковые отверстия и подкрепляют переднюю и заднюю спинальные артерии. По наблюдениям авторов, эти ветви, пересекая задний ко­решок по пути к задним спинальным артериям, снабжают область пучка Флексига. Дегенерация в этом пучке — ре­зультат частичной ишемии. Все это создает достаточные предпосылки для хронической миелопатии.

Следует к тому же учесть, что белое вещество спинного мозга орошается кровью в 2-3 раза меньше, чем серое. Пе­редняя спинальная система предназначается в основном для кровоснабжения серого вещества, которое в своем раз­витии предшествует развитию белого вещества. Последнее снабжается менее обильной задней спинальной системой (Lazorthes G., 1973-1977). Все говорит в пользу реальности данного синдрома. Между тем задние канатики занимают 39% поперечного сечения шейного отдела спинного моз­га — они развиваются соответственно развитию суставов рук и их рецепторов (Brouwer В., 1915, 1933).

Заднестолбовой сосудистый синдром при шейном остео­хондрозе был описан нами впервые в 1959 г. Похожие кли­нические проявления вне связи с остеохондрозом в литера­туре встречались. Так, R.T.Williamson в 1895 г. сделал первое клинико-анатомическое сообщение об одном случае задне­го спинального инфаркта. Сведений о состоянии глубокой чувствительности автор не приводил, были лишь указания на имевшуюся параплегию с болями в ногах и гипоальгези-ей. Размягчение охватывало заднюю зону задних и боковых столбов, задние рога. Причина заболевания не была уста­новлена. Позже, по свидетельству О.Реrieretal. (1960, 1961), в литературе встречались подобные клинические или кли-нико-анатомические описания единичных наблюдений, но отнюдь не изолированного заднестолбового поражения и отнюдь не в связи с шейным остеохондрозом (Ullman M., 1938; Steegman А., 1955, 1961; Schott et al, 1959; Dhaene R., 1961). В случае H.Hetzel (1960) незначительные изменения в левом заднем роге и заднем столбе сопутствовали грубому поражению в зоне васкуляризации передних отделов спин­ного мозга — у больного была тетраплегия. Также и в трех случаях O.Perier et al. (1961) наряду с расстройством глубо­кой чувствительности отмечались и сегментарные расст­ройства чувствительности, парезы, а очаги размягчения распространялись за пределы задних столбов. Это касается и подобных наблюдений K.Iwata (1960), Д.А.Маркова и Л.С.Гиткиной (1967), Д.Г.Германа (1966, 1972). Удивитель­ная однотипность клинической картины заднестолбового сосудистого синдрома, приуроченность ее к уровню грубого остеохондроза у пожилых людей при наличии изменений со стороны сосудов — все это позволяет поставить правильный диагноз. Его трудно поставить лишь в случаях, если невро­патолог недостаточно знаком с клиникой шейного остеохондроза.