Особенности спинального кровообращения на шейном уровне

В конце XIX — начале XX вв. были проведены классиче­ские исследования кровообращения спинного мозга (Adamkiewicz А., 1882, 1889; Kadyi И., 1889; Tanon L., 1908; Рейн Ф.А., 1909; Hoskins E., 1914), продолженные затем K.Ziilch (1954), G.Lazorthes et al. (1957, 1977), А.А.Скором-цом (1967) и др., а в отношении внутриспинального крово­обращения — М.ИЛевантовским (1944, 1957), В.Е.Перву­шиным (1957), И.Е.Кефели (1966), М.Т.Ракеевой (1968) и др. Было установлено, что не все корешковые артерии пи­тают спинной мозг и что кровообращение этого органа не является сегментарным. В отношении шейного отдела име­ют значение следующие данные.

Известно, что, подобно виллизиеву кругу, на передней поверхности верхнешейного-нижнестволового отдела обра­зуется сосудистый круг (ромб) из соединяющихся двух по­звоночных артерий в месте перехода в основную и из отхо­дящих от них вниз двух спинальных артерий, соединяю­щихся в одну переднюю спинальную артерию. Сосудистый бассейн верхнешейного отдела Q-C₄ питается этими двумя передними спинальными артериями. От них, кроме шей­ных сегментов, получают питание передняя часть продолго-

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

Рис. 5.23. Капиллярная сеть в шейном утолщении спинного мозга человека. Мальчик 7 лет. Попереч­ный срез толщиной 90 мк. Реакция на щелочную фо-сфатазу по Гомори. Ок. 12,5. Об. 1.

ватого мозга, пирамидки, часть нижних олив, задний про­дольный пучок и ядра подъязычного нерва. Иногда в облас­ти С1-С4 имеется дополнительная корешковая артерия, иду­щая вместе с третьим или четвертым корешком. Радикуло-медуллярные артерии берут начало и от глубоких артерий шеи. Поэтому шейное утолщение редко ишемизируется при окклюзии позвоночной артерии.

Сосудистая патология верхнешейного отдела Q-C4 встречается чаще всего при аномалии краниоспинального перехода и нередко сопровождается бульбарными симпто­мами, иногда с синдромом Броун-Секара (Boudin G. et al., 1966; Sugar О. et al, 1949; Sutton V., Hoare R., 1951).

Сосудистый бассейн нижнешейного отдела питается двумя непарными корешковыми артериями, идущими сле­ва или справа: они исходят из позвоночных или верхнешей­ной артерий, образуя богатую интраспинальную сеть шей­ного утолщения. Этот бассейн питает нижнешейный отдел С4-С8 и верхнегрудные сегменты "П-Тз.

На уровне С7-8-Т1 задние корешковые артерии отсутству­ют в 10% случаев. Между верхнешейным сосудистым бас­сейном и нижним, который питается артерией Адамкевича, G.Lazorthes (1977) выделил промежуточную зону на уровне Т4-Т9, которая питается корешковой артерией, идущей вме­сте с Т6-Т7 корешками, и слабо снабжается кровью. Сравни­вая зоны кровообращения с полями мелиорации, M.Schneider (1951), K.Zulch (1977) указывали на опасные ишемические зоны упомянутых выше «дальних углов». По данным C.Fazio et al. (1965), на шейном уровне опасной яв­ляется зона стыка на территории Сз-С₄. Согласно же дан­ным J.Corbin (1960), ишемические некрозы локализуются в зонах утолщений, включая шейные.

Выше сообщалось о «жадности» клеток поясничного утолщения к кислороду. Из той же нашей работы совместно с М.Т.Ракеевой (1973) следует, что и в шейном утолщении нервные клетки окружены крайне богатой сетью капилля­ров, особенно в глубоких отделах передних рогов (рис. 5.23).

Наши клинические и морфологические данные согласу­ются с результатами экспериментальных исследований. По данным В.И.Клевцовой (1968), наибольшая скорость кровотока электроплетизмографически установлена в шей­ном и поясничном утолщениях. Экспериментальные иссле-

дования L.Tureen (1936), E.Tauber и O.Langworthy (1935), E.Krogh (1950) показали, что в течение 2-3 десятков минут после перевязки сосудов, кровоснабжающих спинной мозг, наступают грубые изменения в нервных клетках и путях: на­бухание и тигролиз клеток, а затем образуются некротичес­кие полости. На шейном уровне у человека каждая двига­тельная нервная клетка оплетается трехмерной капиллярной сетью. В грудном отделе отдельными капиллярными петлями окутаны лишь единичные клетки. Изучение кровоснабжения спинного мозга в филогенезе показало, что самая ранняя и простая форма спинального кровообращения представлена одним притоком и одним оттоком, а позже — одним прито­ком и двумя венозными оттоками (щука, судак, лягушка, степная агама, варан, уж). В последующем кровоснабжение стало более совершенным — по типу двух притоков и двух от­токов по центральным и периферическим артериям и венам (степная черепаха, курица, голубь, еж, морская крыса, кро­лик, кошка, собака, обезьяна и человек). Если у черепахи и ежа периферические артерии ветвятся только в поверхност­ных слоях белого вещества, то у остальных, в том числе и у че­ловека, проникают в серое вещество и участвуют в крово­снабжении его наружных участков. Следовательно, связан­ные с иннервацией передней конечности клетки наружных слоев передних и задних рогов находятся в оптимальных ус­ловиях, получая кровь из центральных и периферических ар­терий. Не подтверждались, таким образом, представления J.Corbin (1960) о скромной роли периферических артерий, которые ветвятся якобы лишь в поверхностных слоях белого вещества спинного мозга. Также и при патологии выявляется существенная роль периферических экстрамедуллярных со­судов. Это было установлено в экспериментах на собаках (Shimomura J. et al., 1969) с применением микроангиографии спинного мозга (BreigA. et al., 1966) и при патогистологичес-ких исследованиях лиц, погибших после спинальных инсуль­тов (Герман Д.Г., 1968и др.): сказывается сдавление экстраме­дуллярных сосудов, сосудов оболочек позвонков, особенно при сгибании позвоночника. В связи со столь важной ролью периферических зон кровообращения представлялось необ­ходимым изучить факторы, компенсирующие или декомпен-сирующие кровообращение как в центральных, так и в пери­ферических зонах спинного мозга.

Ортопедическая неврология. Синдромология

Ряд особенностей формирования синдромов нарушения кровообращения в спинном мозгу позволил нам провести аналогию с условиями подобных нарушений в головном мозгу. В 1963 г., а также в совместных исследованиях с И.Р.Шмидт (1968, 1969) подчеркивалась возможность ми-елопатии в результате поражения не только спинальных, но и магистральных, вне позвоночного канала позвоночных артерий.

При оценке вертебробазилярной сосудистой патологии широко учитываются сосудистые аномалии и соответствую­щие механизмы компенсации. Известно, что при функцио­нальной недостаточности одной из позвоночных артерий усиливается кровоток в другой (Gegenbauer С, 1899; De Klein A., Nievenhuyse, 1927). Нередко обнаруживаются ано­малии в форме сужения диаметра одной из двух артерий (Яцута К.З., 1905; Спиров М., 1926, 1927; Бухейханов Х.Н., 1942; Гиндце Б.К., 1947; Ахмедов Н.К., 1955; Верещагин И.В., 1961; Клосовский Б.Н., Поленова Н.Т., 1966 и др.). В таких случаях при сдавлении другого сосуда кровоток в системе позвоночных артерий становится недостаточным. Иные же механизмы компенсации в системе позвоночных и, особен­но, спинальных артерий учитывались недостаточно.

В связи с этим мы обратили внимание на роль коллате­рального кровообращения, которое при спинальных миело-патиях не менее важно, чем при церебральных ишемиях (1962, 1963). Оказалось, что для возникновения спинальной сосудистой катастрофы требуется недостаточность коллатера-лей, т.е. недостаточность не только одного пораженного, но и других, в частности, симметричных спинальных или по­звоночных артерий. Вот почему миелопатии встречаются обычно в случаях выраженного остеохондроза при наличии условий для компрессии нескольких артерий и вен, чаще в пожилом возрасте, при узком позвоночном канале, при на­личии артериосклероза и пр. Эти наши данные были в после­дующем подтверждены результатами экспериментальных ис­следований J.Shimomura et al. (1969): компрессии одной лишь передней спинальной артерии недостаточно для развития спинальной ишемии — требуется сдавление еще и корешко­вых и других артерий, кровоснабжающих спинной мозг.

У больных шейным остеохондрозом с нарушениями спи­нального кровообращения обычно складываются условия для поражения магистральных позвоночных артерий вслед­ствие унковертебрального артроза, подвывихов по Ковачу и передних разрастаний суставных отростков. Часто обна­руживается врожденная недостаточность диаметра позво­ночного канала (меньше 14 мм). При врожденном стенозе позвоночного канала на шейном уровне возможны спи-нальные нарушения и при отсутствии остеохондроза, воз­никающие обычно при усиленных физических нагрузках (Kessler J., 1975). Приобретенное сужение канала происхо­дит в результате перечисленных выше механизмов. Дистро­фические поражения позвоночника обычно бывают грубы­ми (III и IV степень по Зекеру). В столь стесненных услови­ях и становится возможной компрессия нескольких сосу­дов, в первую очередь тех из них, которые расположены ближе к стенкам позвоночного канала, т.е. на периферии спинного мозга.

В последующем подобные вопросы компенсации и де­компенсации спинального кровообращения обсуждались в работе C.Fazio et al. (1965). Авторы обратили внимание так­же на дистантные очаги размягчения. В их возникновении придают значение как локальным особенностям кровоснаб­жения (ишемия не только в зоне патологического воздейст­вия, но и в дальней зоне, если там неблагоприятны гемоди-намические условия), так и рефлекторным механизмам (Гре-бенюк В.И. и соавт., 1966, 1970; Штульман Д.Р., 1966; Шара­пов Б.И., 1970; Михеев В.А. и соавт., 1972; Богородинский Д.Г., Скоромец А.А., 1972; Герман Д.Г., 1972 и др.). Известную роль может, видимо, играть локализация висцерального очага, из которого вытекают рефлекторные изменения кровообра­щения в спинном мозгу. Так, Г.А.Акимов (1959) наблюдал та­кие проявления спинальной патологии при инфаркте мио­карда и соответствующие патоморфологические нарушения. Автор подчеркивает как рефлекторный механизм этих изме­нений, так и роль токсических влияний, а также преморбид-ных особенностей сосудов мозга и его клеток. Известное значение имеет и сопутствующий атеросклероз сосудов (Gruner J., Lapresle J., 1962; Jelinger К., 1964; Марголин А. Г., 1968; Митков В., 1969; Neumajer E., 1969; Шакуров Р.Ш., 1971,1974и др.). Согласно G.Lazorthes et al. (1977), снижение АД до 40 мм Hg уже к концу первой минуты приводит к ише-мическим нарушениям в 96% нейронов спинного мозга.

5.2.3.2. Шейные спинальные синдромы

В 1954 г. C.Pallis et al. провели клинико-рентгенологиче-ское обследование 50 человек в возрасте 50 лет и старше. Это были люди, не страдавшие заболеваниями нервной си­стемы, находившиеся в терапевтическом или хирургичес­ком отделении. Рентгенологические признаки дистрофиче­ского поражения шейного отдела позвоночника с умерен­ным или выраженным сужением позвоночного канала они нашли у 38 человек, из числа которых более чем у половины были негрубые спинальные симптомы.

Среди обследованных нами 300 больных шейным остео­хондрозом спинальные симптомы отмечены у 75, т.е. у 25% обследованных. Сопоставление данных C.Pallis и результа­тов нашего исследования подтверждает, что с годами среди больных шейным остеохондрозом нарастает число лиц с симптомами спинального поражения. Сравнительные ма­териалы приведены нарис. 5.24.

Глава V. Синдромы шейного остеохондроза

Таким образом, с несомненностью выявляется роль воз­растного фактора в возникновении симптомов спинального поражения у лиц, страдающих шейным остеохондрозом. Это подтверждается и возрастным анализом прослеженных нами больных. В возрасте до 50 лет только у 20% обнаруже­ны спинальные симптомы, а из 44 больных старше 50 лет — более чем у половины. По данным C.Pallis et al. (1954), спи­нальные нарушения не встречались у тех лиц старше 50 лет, у которых не выявлялись рентгенологические симптомы ос­теохондроза.

Учитывая изложенное выше, обнаружив у пожилых лю­дей пирамидные симптомы, надо в первую очередь решить, не являются ли они спинальными (отсутствие неврологиче­ских церебральных симптомов на стороне гемисиндрома и пр.). В подобных случаях можно заподозрить, что они обусловлены сосудистой патологией или шейным остеохон­дрозом. В местах соприкосновения артерий с костными раз­растаниями позвоночника легко развиваются и атероскле-ротические изменения сосудов (Bohne С, 1927; Primbs А., Weber Е., 1956;KunnertN., 1957). Не исключается, естествен­но, и сочетание этих двух распространенных заболеваний: церебрального артериосклероза и сосудистого поражения спинного мозга в связи с шейным остеохондрозом. Механи­ческое воздействие на спинной мозг или его сосуды могут оказывать не только костные и хрящевые, но и связочные структуры, в частности желтые связки (Clarke Е., Robinson R., 1956; Clarke E., 1958). Представления о сущнос­ти спинальных ишемий при остеохондрозе стали на твер­дую почву после ряда патоморфологических работ (Mair W., Druckman R., 1953; Iwata К., 1960; Бротман М.К., 1964; Гер­ман Д.Г., 1972; Шакуров Р.Ш., 1974 и др.).

Основные черты клинической картины спинальной компрессии были весьма четко представлены к 1940 г. B.Stookey. Заболевание возникает остро или развивается хронически. Поражаются обычно люди преклонного возра­ста. Наиболее четко выпячиваются или выпадают диски Cv-vi. Cvi-vn, Cviii-Ti.

По поперечнику различали следующие локализации грыж: латеральные, задне-латеральные и задние. По отно­шению же к спинному мозгу говорят о латеральной кореш­ковой и вентральной компрессиях. Вентральная компрес­сия бывает срединной — двухсторонней и вентролатераль-ной — односторонней. Представим кратко особенности клинической картины этих форм.