ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ РЕТРОГРАДНЫЙ КРОВОТОК КАК НЕПОСРЕДСТВЕННАЯ ПРИЧИНА РАСШИРЕНИЙ ВЕН ПРИ ВАРИКОЗНОЙ БОЛЕЗНИ

Анатомическая неполноценность венозных клапанов или их функциональная несостоятельность вследствие дилатации вен создают возможность возникновения патологического ретро­градного кровотока.

Практически все патологические расширения вен нижних конечностей возникают под воздействием ретроградного крово­тока. В системе нижней полой вены мы условно различаем три разновидности «насосов», которые в физиологических условиях участвуют в обеспечении оттока крови, а при варикозной бо­лезни под их влиянием возникает ретроградный противоестест­венный кровоток в венах нижних конечностей. Это "Hacoc" нижней полой вены, действие которого проявляется при повы­шениях внутрибрюшного давления.«1Мышечный насос» конеч­ности—суммарная насосная деятельность ее сокращающихся мышц при ходьбе..Насос» стопы также функционирует только при ходьбе, действие его проявляется при опоре на стопу вслед­ствие сдавления плантарных вен.

В состоянии покоя эти «насосы» бездействуют, они неэф­фективны и в положении лежа, когда в венах низкое трансму-ральное давление. В основном роль их проявляется в верти­кальном положении человека, при мышечной активности во время ходьбы, при физическом труде.

В физиологических условиях все три насосных механизма участвуют в обеспечении центростремительного кровотока. При варикозной болезни вследствие эктазии вен и несостоятельно­сти венозных клапанов эти «насосы» служат причиной возник­новения патологического ретроградного кровотока. Под влия­нием «насосного» механизма нижней полой вены в венах ниж­ней конечности возникает ретроградный кровоток, насосный механизм стопы обеспечивает центростремительный кровоток. Под действием мышечного «насоса» конечности в патологиче­ски измененных венах возникает центростремительный и ретро­градный кровоток.

Брюшной отдел нижней полой вены представляет собой тон­костенный цилиндр диаметром 2,5—Зсм, форма которого округ­лая в положении стоя и овальная в положении лежа. При повышениях внутрибрюшного давления нижняя полая вена уп-лощается, обеспечивая выталкивание крови в центростремитель­ном направлении. Возможность ретроградного кровотока огра­ничивают клапаны подвздошных или бедренных вен. Кратко­временное повышение внутрибрюшного давления возникает во время кашля, выполнения работы, связанной с поднятием и удерживанием тяжестей. В процессе жизнедеятельности крат­ковременные повышения внутрибрюшного давления очень

часто имеют место (например, кашель при простудных заболе­ваниях, бронхитах, коклюше). Хронические запоры, сопутст­вующие варикозной болезни, также служат поводом для повы­шения внутрибрюшного давления.

При варикозной болезни повышения внутрибрюшного дав­ления, передающегося на нижнюю полую вену, вызывают в ней не только центростремительный, но и ретроградный кровоток. Под влиянием ретроградного кровотока начинается процесс нисходящей эктазии вен и развития несостоятельности клапа­нов. Вначале расщиряются нижняя полая,подвздошная вены, затем бедренная, большая подкожная и вены голени. Недоста-точная оснащенность клапанаами наружной подвздошной вены создает предпосылки к дилатации и относительной недостаточ­ности остиального клапана большой подкожной вены или кла­панов бедренной вены (рис. 23, а, б).

В клинической практике наблюдаются различные варианты, когда встречается относительная недостаточность тех или иных клапанов, что четко определяется при ретроградной флебогра-фии. Во время пробы Вальсальвы при флебоскопии видно, как контрастированная кровь устремляется ретроградно через не­достаточные клапаны большой подкожной и бедренной вен или только по одной из названных вен. В случаях недостаточности клапанов глубоких и поверхностных вен контрастное вещество, введенное посредством пункции в бедренную вену при пробе Вальсальвы, распространяется по глубоким и поверхностным венам до средней трети голени. При полноценных клапанах ретроградного распространения контрастного вещества не про­исходит. При этом четко контрастируется клапан, ограничиваю­щий ретроградный кровоток (рис. 24, а, б).

Графическая регистрация показателей давления в венах стопы в положении стоя свидетельствует о резком увеличении скорости повышения давления при кашле и пробе Вальсальвы в случаях недостаточности клапанов глубоких вен по сравне­нию с показателями нормы.

В связи с насосной деятельностью мышц и оснащенностью вен клапанами по законам гидродинамики в венах имеет место ламинарный и турбулентный кровоток как явление физиологи­ческое. При работе мышц поток крови движется не только в проксимальном, но и дистальном направлениях. Под влия­нием ретроградного кровотока створки клапанов смыкаются. У клапанных створок и возникает турбулентный кровоток. Бла­годаря этому в клапанных синусах не оседают кровяные пла­стинки и форменные элементы крови.

Общеизвестно также, что тромбоз обычно возникает в венах в состоянии покоя, когда мышцы бездействуют, особенно опасна релаксация мышц при наркозе.По данным многих ав­торов, в этот период времени особенно часты венозные тром­бозы.

Рис. 24. Флебограммы нормально функционирующих клапанов глубоких вен бедра (а) и голени (б)—ретроградное контрастировать.

Таким образом, в патогенезе возникновения тромбозов вен следует особо подчеркнуть роль клапанных синусов, где агре­гация форменных элементов крови и начало тромбообразова-ния наиболее вероятны.

Если больной вынужден длительно находиться в постели, мышечная активность и, в частности, движения в голеностопных суставах— действенное,, средство, профилактики тромбообразо-вадия в венах голени. Следует отметить, что тленно вены голе­ней—основной источник эмболии легочной артерии.——^-

Рис. 25. Неравномерные подклапанные расширения большой подкожной вены (ретроградное контрастирование).

Особую роль играет турбулентный и ретроградный кровоток в развитии патологических изменений вен нижних конечностей. Ретроградный кровоток, возникающий в нижней полой вене, создает гипертензию в подвздошных венах или венах нижней ко­нечности. Вначале ретроградный кровоток ограничивают кла­паны, но под влиянием повторяющейся гипертензии врожденно неполноценные вены начинают расширяться, что приводит к от­носительной недостаточности клапанов. При кашле ретроград-

ный кровоток в большой подкожной вене может достигать

3000 мл/мин, а линейная скорость-2,5 м/с [Bjordal R.,

1970г:

Таким образом, начинается нисходящий процесс развития относительной недостаточности клапанов и дилатации вен. Глу­бокие вены защищены фасциальными футлярами, мышцами;

очевидно, поэтому в глубоких венах наблюдается равномерная дилатация. В поверхностных венах, напротив, подкожная жиро­вая клетчатка не ограничивает возможность неравномерных, иногда весьма крупных .патологических расширений. Неравно­мерные расширения вен—вариксы—как характерный признак заболевания нашли отражение в его названии. В магистраль­ных подкожных венах такие расширения образуются вблизи ве- __ нозных клапанов (рис. 25, а, б).

Механизм возникновения таких расширений мы объясняем следующим образом: при функциональной и особенно анатоми­ческой неполноценности венозного клапана ретроградный поток крови, проходя через щель между створками, отклоняется пре­имущественно в какую-либо одну сторону. Таким образом, струя крови направлена на один из участков венозной стенки, что и приводит к ее перерастяжению, выпячиванию, иногда весьма значительному.

Одностороннее выпячивание возникает, когда щель между клапанными створками расположена эксцентрично или когда имеются анатомические изменения одной створки, или анатоми­чески изменены обе створки, но одна из них поражена больше, а другая меньше. В таких обстоятельствах щель в анатомически неполноценном клапане расположена эксцентрично, что и обус­ловливает направленность струи крови преимущественно на одну из стенок вены. Венозная стенка наиболее тонка в области синусов венозных клапанов, однако при варикозной болезни па­тологически расширяются не эти отделы венозной стенки, а уча­стки ее, расположенные дистальнее клапана, что лишний раз свидетельствует о повреждающей роли ретроградного турбу­лентного кровотока.

Помимо локального давления струи крови на стенку вены, под воздействием турбулентного кровотока оказывается весь сегмент вены дистальнее клапана. Когда имеет место ретроград­ный кровоток, можно говорить об эффекте форсунки, так как струя крови проходит через неполностью сомкнувшиеся створки клапана. Патологическое расширение сосудов возникает по­этому не перед участком сужения, а после него.

Аналогичные явления наблюдаются и в артериальных сосу­дах—так называемые постстенотические аневризмы при ко-арктации аорты.

В случаях относительной несостоятельности венозного кла­пана, когда щель между его створками располагается по цен­тру, при ретроградном кровотоке струя крови направлена по

Рис. 26. Аневризматические подклапанные расширения большой подкожной вены вблизи ее устья (а, б, в) (ретроградное контрастирование).

оси сосуда, тогда и возникает равномерное аневризматическое расширение вены.

Наиболее часто значительные локальные расширения боль­шой подкожной вены встречаются в ее проксимальном отделе. Вена расширяется ниже остиального клапана. Такие расшире­ния большой подкожной вены нередко ошибочно диагности­руют как бедренную грыжу (рис. 26, а—в). Поводом для ди­агностической ошибки Служат: 1) .одинаковая локализация; 2) спадение в положении лежа и напряжение в положении стоя:

3) усиленная отчетливая пере­дача кашлевого толчка; 4) сход­ная консистенция.

Дифференциальная диагно­стика проста. Важно, чтобы врач, осматривающий больного, помнил о возможности аневриз-матического расширения вены в этой области. Пациент осматри- вается в положении стоя. Одна рука хирурга размещается над расширенной веной в пределах бедра или верхней трети голени. Второй рукой необходимо быст­ро сдавить припухлость в пахо­вой области или произвести по- вторные сдавления припухлости. При этом пальцы второй руки улавливают волну крови, кото­рая при этом распространяегся в дистальном направлении по расширенным венам. Перкуссия вен в верхней трети голени или на бедре ощущается в области аневризмы.

Аневризматические расшире­ния большой подкожной вены в ее проксимальном отделе обычно наблюдаются у больных во II стадии болезни, когда под­кожные вены значительно рас­ширены. Поэтому само наличие варикозной болезни должно слу­жить поводом для дифференци­альной диагностики, так как ино­гда и у больных с варикозной болезнью встречаются бедрен­ные грыжи.

Аневризматические расширения вен наблюдаются и в преде­лах нижней трети бедра, порой они также бывают значитель­ных размеров. Диагностика таких расширений не вызывает за­труднений (рис. 27). Обычно термин «аневризма» применяется в связи с локальными расширениями артерий или вен, но под действием артериального кровотока.

Аневризма (термин греческого происхождения — aneurysma, от aneuryno—расширяю)—расширение просвета артериаль­ного сосуда на ограниченном участке вследствие выпячивания сосудистой стенки. Это определение не отражает всего много-

образия аневризм, поэтому было предложено называть аневризмой расширение кровя­ ного ложа независимо от его происхождения [Милонов О. Б., 1965]. В отношении вен обычно используется термин «экта­ зия», под которым определя- ются расширения вен вообще, обычно диффузные или равно­ мерные.

Крупные локальные расши­ рения вен встречаются сравни­ тельно редко, поэтому нам представляется правомерным пользоваться в таких случаях термином «венозная анев­ ризма».

Многолетние клинические наблюдения, вазографические и флебоманометрические ис­ следования позволяют нам ут­ верждать, что при варикозной болезни' все виды патологиче­ ских расширений вен при на­ личии предрасполагающих факторов происходят под влия­ нием ретроградного кровотока. В глубоких венах он вызывает равномерную дилатацию, в ма­ гистральных подкожных венах образует различного вида под- клапанные локальные расши­ рения и в бесклапанных участ­ ках—равномерные расшире­ ния. Эти явления в основном наблюдаются в большой под­ кожной вене. Малая подкож­ ная вена на большем протяже­ нии защищена фасцией, и рас­ширения ее преимущественно также равномерные, как и в глу­боких венах.

Притоки магистральных подкожных вен при варикозной бо­лезни расширяются в основном под влиянием ретроградного кровотока из глубоких вен по коммуникантным венам. Такие расширения иногда бывают значительных размеров, пред­ставляя собой конгломераты извитых неравномерно расширен­ных вен с истонченными стенками. Особенность таких измене-

ний заключается в том, что вены не только расширяются, но и удлиняются. Расширяющиеся вены имеют множественные ветви, ограничивающие смещения вены во время ее удлинения.

Одной из особенностей механизма патологических расшире­ний подкожных вен конечностей является разновидность пато­логического кровотока. В магистральных подкожных венах ретроградный кровоток возникает под влиянием кавального на­соса в условиях статической венозной гипертензии. Патологи-ческий кровоток в коммуникантных венах возникает преиму-щественно во время работы мышечных насосов. В такой ситуа­ции подкожные вены расширяются в условиях динамической венозной гипертензии.

В запущенных стадиях варикозной болезни мелкие подкож­ные вены подвергаются патологическому воздействию ретро­градного кровотока как из магистральных подкожных вен, так и из коммуникантных вен. В этих венах одновременно наблю­дается и статическая, и динамическая венозная гипертензия.

Магистральные подкожные вены, очевидно, не подвержены патологическим расширениям под воздействием динамической венозной гипертензии, но кровоток в них ускоряется. Повыше­ние давления в расширенных притоках магистральных подкож­ных вен происходит вследствие сброса крови из глубоких вен по коммуникантным венам. Следовательно, в этих притоках на­блюдается патологический ретроградный кровоток. Однако в магистральных подкожных венах кровоток уже имеет естест­венную направленность, поэтому патологических расширений вен не образуется.

Следует отметить, что при варикозной болезни степень пато­логических расширений магистральных подкожных вен и их притоков резко отличается. Мелкие подкожные вены расширя­ются, как правило, в значительно большей степени,чем основ-ные стволы. Так, мелкая подкожная вена диаметром 0,2—0,5 мм при расширении может достигать размеров в 10—20 мм. Основ­ной ствол большой подкожной вены при этом может расши­риться только в 2—3 раза. Поэтому клапаны мелких вен могут служить причиной возникновения турбулентности при ретро­градном кровотоке только в начальных стадиях расширения. Резкое перерастяжение вены приводит к гибели ее клапанов. Основной ствол большой подкожной вены может длительно про­тивостоять высокому венозному давлению. При нисходящем процессе расширения подкожных вен, когда развивается отно-сительная недостаточность клапана в устье притока основного ствола, ретроградный кровоток начинает устремляться в этот приток, быстро приводя к его резкой дилатации и последова­тельному разрушению клапанов.

Если такой приток расположен в проекции большой подкож­ной вены, то его нередко принимают за ее расширенный ствол. При отступлениях от классической методики удаления расширенных поверхностных вен часто удаляют этот расширенный приток большой подкожной вены, а основной ствол ее остав­ляют. Во время операций по поводу рецидивов варикозного рас­ширения вен мы неоднократно встречались с такими пациен­тами. О производившейся операции можно было судить по пос­леоперационным рубцам, да и больные отмечали, что в этих участках вены были расширены. При вазографии или операции у этих больных удавалось обнаружить ствол большой подкож­ной вены. Естественно, что степень его расширения за годы, про­шедшие после первой операции, увеличивалась.

Для выявления неполноценных притоков основного ствола большой подкожной вены наиболее оправдано применение рет­роградной вертикальной флебографии, которая выявляет на­правление и степень патологического кровотока. На флебо-граммах четко выявляются места расположения относительно недостаточных клапанов и патологический рефлюкс контрасти-рованной крови по венам. Проведенный нами анализ и изучение результатов более 900 ретроградных флебографии нижних ко­нечностей показали, что в глубоких венах под воздействием рет­роградного кровотока, как правило, не возникает локальных аневризмоподобных расширений.

Обычно дилатация глубоких вен имеет диффузный равно­мерный характер, в отличие от вариксов поверхностных вен. Стенки глубоких вен значительно тоньше, чем стенка большой подкожной вены, однако последняя оказывается менее устойчи­вой к воздействию патологического ретроградного кровотока. Следовательно, объяснить наличие аневризматических расшире­ний поверхностных вен и отсутствие таких расширений в глу­боких венах можно влиянием тканей, окружающих вены. Глу­бокие вены заключены в фасциальные футляры и на значитель­ном протяжении окружены мышцами. Поверхностные вены, напротив, окружены податливой жировой клетчаткой. Большая роль фасций в защите вен от локальных расширений также оче­видна. Изучение взаимоотношений вен и фасций нижних конеч­ностей важно для уяснения особенностей патологических рас­ширений вен при варикозной болезни. Подкожная жировая клетчатка нижней конечности разделяется поверхностной фас­цией на два слоя. Притоки большой подкожной вены располо­жены в первом слое жировой клетчатки и не защищены поверх­ностной фасцией. При варикозной болезни патологическим рас­ширением в первую очередь и в наибольшей мере подвергаются именно вены, расположенные над поверхностной фасцией.

Патологические расширения большой подкожной вены также можно рассматривать в зависимости от ее взаимоотношений с поверхностной фасцией. Аневризматические расширения боль­шой подкожной вены встречаются вблизи ее устья или в ниж­ней трети бедра, где вена окружена хорошо выраженным слоем подкожной жировой клетчатки.

Возможность образования аневризмоподобных расширении большой подкожной вены в этих отделах имеет прямую связь с недостаточной фасциальной защитой. Следует отметить, что и извилистость ствола большой подкожной вены наблюдается преимущественно в нижних отделах бедра и верхних отделах голени. В других отделах конечности ствол большой подкожной вены расширяется равномерно. Такая же закономерность на­блюдается и в отношении малой подкожной вены.

Следует также отметить индивидуальные особенности со­стояния фасций и фасциальных влагалищ. По аналогии с вари­антами анатомического строения вен можно выделить и вари­анты анатомического строения фасций. В одних случаях фасции прочные, хорошо выражены, в других—они тонкие, менее проч­ные. При варикозной болезни довольно часто встречается недо­развитие поверхностной фасции, следовательно, снижена и ее защитная роль.

Таким образом, характер анатомического строения фасций нижних конечностей может играть определенную роль в патоге­незе патологических расширений вен при варикозной болезни.

На основе макроскопического изучения характера патологи­ческих изменений поверхностных вен при варикозной болезни выделялись различные формы: цилиндрическая — веретенооб-разная; извилистая, змеевидная,спиральная или штопорообраз-ная; мешотчатая, или ампулярная, и смешанная. Все эти разно­видности изменений наблюдаются в надфасциально располо­женных венах. Эктазия глубоких вен обычно равномерная.

Патоморфологические изменения при варикозной болезни обозначаются как фдебосклероз, В начальных стадиях заболе­вания развиваются гипертрофия и новообразование клеточных элементов всех слоев венозной стенки, происходит ее утолщение. Затем одновременно в различных участках вены начинают про­исходить и дегенеративные процессы, сопровождающиеся раз­растанием соединительной ткани. Разрушаются мышечные элементы, увеличивается число коллагеновых волокон. Преоб­ладающим процессом становится склероз. Атрофируются глад-комышечные и эластические элементы. В результате гибели всех сократительных элементов венозная стенка становится ригид-ной, рубцово-перерожденной.

Э. П. Думпе с соавт. (1982) полагают, что в основе прогрес­сирующего флебосклероза лежат процессы извращенного кол-лагеноза во всей венозной стенке, в развитии которых важную роль играет раздражение малодифференцированных соедини-тельнотканных клеток, сосредоточенных преимущественно в по­граничной медиоинтимальной зоне. Их фибробластическая трансформация, сопровождающаяся новообразованием колла­гена, сочетается с его усиленной полимеризацией и стабилиза­цией в виде патологических белково-полисахаридных комплек­сов.

Глава 3