ПАТОЛОГИЯ ВЕНОЗНЫХ КЛАПАНОВ

Клапаны вен подвержены различного рода патологическим изменениям. В процессе внутриутробного развития и в детском возрасте, когда в основном заканчивается формирование ве­нозных клапанов, уже наблюдаются аномалии их строения. Наиболее совершенным является двустворчатое строение кла­пана. Другие атипичные формы венозных клапанов (одноствор­чатые, трех- и четырехстворчатые) чаще бывают неполноцен­ными.

По данным В. Н. Ванкова (1974), из 1058 исследованных клапанов бедренных и наружных подвздошных вен выявлено 152 клапана атипичной формы строения. Неполноценность дву­створчатых клапанов имела место в 8,5%, а атипичных— в 38,9%. Анатомически неполноценный клапан В. Н. Банков называет неполным.

Врожденная неполноценность клапанов создает предпо­сылки для нарушений венозного оттока и ускоряет развитие варикозной болезни.

Некоторые разновидности неполноценных клапанов пред­ставлены на рис. 21.

Мы наблюдали больных в возрасте 20—25 лет с резко вы­раженными проявлениями варикозной болезни, первые при­знаки которой возникали у них с 12—13 лет. При ретроградной флебографии в глубоких венах бедра и голени у них были вы­явлены только единичные клапаны, притом функционально не­полноценные. Описаны наблюдения полного врожденного от­сутствия клапанов в венах нижних конечностей, проявлявшегося тяжелыми формами варикозной болезни [Lodin A. et al., 1959].

В свою очередь, факторы, способствующие развитию вари­козной болезни, приводят к возникновению относительной не­достаточности ранее полноценных клапанов. Г Врожденные нарушения соотношений коллагена, эластина ^и воды в венозной стенке создают предпосылки для развития \так называемой атонической формы варикозной болезни, ко­торую выделяют некоторые авторы [Аскерханов Р. П., 1969]. Венозная стенка истончается, патологические изменения пре-

Рис. 21. Разновидности анатомически неполноценных клапанов.

имущественно в виде склероза происходят во внутреннем, сред­нем и наружном слое. При этом отмечаются патологические изменения в системе иннервации вен вплоть до дегенеративных изменений в ганглиозных клетках поясничных симпатических узлов.

Расширение вен при изменениях внутрисосудистого давле­ния начинает превышать физиологические параметры. Клапаны в таких венах относительно недостаточны. С развитием заболе­вания относительная недостаточность клапанов увеличивается.

б

Рис. 1. Вены тыльной поверхности стопы (а, б).

Рис. 2. Подкожные вены передневнутренней поверхности голени (а б

(а, б).

б

Рис. 3. Подкожные вены задней поверхности голени (а. б).

б

Рис. 6. Подкожные вены передней поверхности бедра (а, б).

Рис. 7. Глубокие вены подошвенной поверхности стопы (а. б).

Рис. 8. Глубокие вены передней поверхности голени (а. б).

б

piic. 9. Глубокие вены задней поверхности голени (а, б).

б

Рис. 12. Глубокие вены передней поверхности бедра (а, б).

Продолжающийся процесс эктазии вен сопровождается дефор­мацией, а затем и разрушением клапанных створок в процессе флебосклероза.

В наибольшей мере флебосклероз развивается в поверхност­ных венах, поэтому и тяжелые патологические изменения кла­панных створок (вплоть до полного их разрушения) также на­блюдаются в поверхностных венах. При морфологических ис­следованиях можно отметить различную степень таких изменений В клапанных створках происходят такие же процессы, как и в интиме вены: фиброэластоз, склероз и гиалиноз [Думпе Э. П.

Склероз и гиалиноз развиваются в стенке вены и клапан­ных валиках. Вследствие фиброза происходят утолщение уко­рочение и деформация клапанных створок, они уже не смыка­ются, что и является причиной несостоятельности клапана

В глубоких венах процесс флебосклероза, как правило, ме­нее выражен и несостоятельность клапанов чаще обусловлена равномерными эктазиями вен.

Естественно, что анатомическая неполноценность отдельных клапанов может сочетаться с приобретенной относительной не­состоятельностью других венозных клапанов.

Кроме того, следует учитывать, что с увеличением возраста может развиваться атрофия отдельных клапанов, что также со­здает предпосылки к нарушениям венозного оттока возникно­вению патологического рефлюкса крови, местной гипертензии в венах. Вследствие этого также может нарушаться функция дистальнее расположенных клапанов.

Второй наиболее частой причиной морфологических измене­нии клапанов, вплоть до их полного разрушения, является тромбоз. В процессе реканализации тромба створки клапана полностью разрушаются. Тромбозы глубоких вен обусловли­вают развитие посттромботической болезни, при которой возни­кает относительная недостаточность клапанов в не поражен­ных тромбозом венах. Обусловлена она венозной гипертензией и извращением венозного оттока.

Венозные клапаны иногда повреждаются во время травм Падение человека с высоты нескольких метров на ноги может сопровождаться разрывом клапанных створок.

Таким образом, при варикозной болезни нарушения функ­ции клапанов развиваются под влиянием различных факторов и наблюдаются во всех отделах венозной системы нижних ко­нечностей: в глубоких, поверхностных, коммуникантных и мель­чайших венах. Нарушение функции клапанов лежит в основе патогенеза варикозной болезни.