Аритмии как синдром болезни

(+++) ¾ встречается часто; (++) ¾ нередко; (+) ¾ редко; (-) ¾ практически не встречается.

Тахиаритмии включают: частые ЭС, суправентрикулярную пароксизмальую тахикардию (СПТ), мерцательную аритмию (МА) и трепетание предсердий (ТП), пароксизмальную желудочковую тахикардию (ПЖТ) и фибриляцию желудочков (ФЖ). Часть этих тахиаритмий начинается, как правило, с ЭС, но не все ЭС влекут за собой развитие тахиаритмии.

Пароксизмальные регулярные тахикардии (ПТ) чаще обусловлены механизмом re-entry. Они представляют собой приступ частого сокращения сердца (ЧСС более 130 в мин, а иногда и более 200 в мин; интервалы R-R регулярные). Для классической ПТ характерно внезапное, приступообразное начало (больной ощущает его как "толчок" в сердце) и окончание, которое может сопровождаться обильным мочеиспусканием. Например, ЧСС была у больного 60 в мин, через 5 с уже превысила 200 в мин, а еще через 5 мин приступ внезапно прекратился. ПТ чаще всего наблюдаются у больных с органическими поражениями сердца, но может быть и у лиц без патологии сердца. ПТ может быть стойкой (длительностью более 30 с для желудочковых ПТ и более 2 мин для суправентрикулярных ПТ) и неустойчивой (продолжительностью менее 30 с и 2 мин соответственно). С точки зрения ЭКГ можно упрощенно классифицировать тахиаритмии следующим образом:

· с неизмененным комплексом QRS ¾ суправентрикулярная ПТ (СПТ);

· с уширенным комплексом QRS (могут быть: СПТ с блокадой ветвей ножки пучка Гиса или ПЖТ);

· ПЖТ с уширением QRS и А-В диссоциацией (независимым сокращением пердсердий и желудочков).

ПТ может быть:

1) суправентрикулярной (СПТ), когда очаг возбуждения находится в сердечной ткани выше уровня желудочков и разветвлений пучка Гиса (комплекс QRS не изменен, но может быть узкий или широкий вследствие аббератного проведения импульса в желудочки или на фоне блокады ножки пучка Гиса):

а) предсердной (встречается в 20% случаев) -- есть Р перед QRS;

б) из АВ узла. Узловая ПТ ¾ наиболее частая причина СПТ (особенно у женщин) и встречается в 60% случаев. На ЭКГ: нет Р или Р наслаивается на QRS или Р появляется после суженного QRS;

в) при синдроме WPW, реципропная с участием дополнительных путей проведения (до 40% случаев).

2) желудочковой (встречается реже СПТ), обычно стойкой (почти всегда с наличием симптоматики, выраженными нарушениями гемодинамики и развитием ишемии миокарда

Все варианты ПТ заметно ухудшают гемодинамику, снижают: АД и пульсовое давление, конечно-диастолическое наполнение ЛЖ и коронарный кровоток (на 70%, при ЧСС более 180 в мин), УОС. Все это может привести к тяжелым нарушениям функции миокарда: формируется критическое снижение УОС, и развиваются опасные для мозга и жизни больного проявления острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН): кардиальная астма (КА) и отек легких (ОЛ). Многое здесь зависит от: ЧСС, функции желудочков, коронарного кровотока, автономных рефлексов, длительности ПТ и фоновых заболеваний (прежде всего сердца) у больного. Гемодинамические нарушения тем больше, чем выше ЧСС, особенно на фоне дилатаций камер сердца и снижении ФВЛЖ (менее 40%). Осложнения ПТ: аритмический шок, ОЛЖН, ОИМ, стенокардия, приступы МАС (из-за ишемии мозга).

Основные причины развития СПТ (они аналогичны таковым при ЭС, но СПТ чаще связана с повышением активности симпатической нервной системы):

1. Все органические болезни сердца (ИБС, ОИМ, ГБ, миокардиты, митральный стеноз, кардиосклерозы, ДКМП и др.).

2. Наличие тиреотоксикоза, синдрома WPW (за счет наличия аномальных путей проведения синдром WPW дает 20% ПТ) и короткого QT.

3. Лекарственная токсичность ¾ передозировка СГ, хинидином, В₂-аэрозольными агонистами, теофиллином; а также избыточный прием кофе или чая (кофеина).

4. Нарушения электролитного состава (снижение уровней калия и магния), КЩС (ацидоз) и гипоксия.

5. Алкогольная миокардиодистрофия (приступы СПТ возникают обычно после алкогольных эксцессов).

Критерии функциональной СПТ: нет органического поражения сердца и ХНК; транзиторный характер; развитие приступа в период аффекта или стресса; положительный эффект от использования седативных средств. У здоровых основными причинами СПТ могут быть: НЦД, рефлекторная тахикардия (при язвенной, желчекаменной и мочекаменной болезнях, шейном остеохондрозе позвоночника). Главное отличие СПТ от ПЖТ в том, что СПТ может быть у здоровых, а ПЖТ ¾ исключительно у тяжелых сердечных больных.

Клиника СПТ. Приступ развивается внезапно (длительностью от нескольких минут до нескольких суток), появляются: сердцебиение, потливость, обмороки, одышка, боли в сердце и проявления ХНК (у больных с сопутствующей ИБС). Возможно (хотя при СПТ редко) снижение АД и остановка сердца вследствие внезапной потери вклада предсердий в наполнение желудочков. После приступа СПТ нередко отмечается обильное и частое мочеиспускание. Тяжесть этих клинических симптомов зависит от: ЧСС, продолжительности СПТ и выраженности поражения сердца.

Лечение СПТ должно быть направлено на купирование приступа и профилактику повторных пароксизмов. Информацию для тактики лечения ПТ обычно дает анализ ЭКГ: частота, регулярность Р и QRS, наличие связи предсердной и желудочковой активности, сравнение формы QRS в период синусового ритма и ПТ, а также чувствительность к вагальным пробам.

Этап самопомощи ¾ "вагусные пробы", которые повышают вагальный тонус. Их проводят у лиц молодого или среднего возраста при отсутствии тяжелой органической патологии внутренних органов. У лиц с нормальным АД в 80% отмечается положительный эффект от "вагусных проб". Противопоказаниями для вагусных проб служат: ИБС, ОИМ, выраженная дисциркуляторная энцефалопатия, инсульт; синдром каротидного узла, СССУ, ХНК _{II-III ст}. и глаукома.

Варианты вагусных проб:

· глубокий вдох с последующей задержкой дыхания и натуживанием (проба Вальсавы);

· массаж сино-каротидной зоны (в области сонной артерии), справа непосредственно под углом нижней челюсти, на 1 см выше края щитовидного хряща) в течение 5 с;

· вызывание рвоты (раздражение пальцем корня языка);

· "рефлекс ныряющей собаки" (опускание лица в таз с холодной водой на 10-20 с);

· питье холодной воды (+2^оС) или наложение на шею льда.

Алгоритм купирования СПТ:

1. Рефлекторные, вагусные пробы

ß (-) эффект

2. АТФ (аденозин) с целью блокирования проведения импульса через А-В узел: 10 мг (2-3 мл) в/в болюсом за 1 мин. в/в болюс аденозина (АТФ).

ß (-) эффект (повторно рефлекторные пробы)

3. Через 2 мин. повторно этап №2

ß (-) эффект

4. Верапамил– 2,5-5-10 мг в/в болюсом за 2-3 мин (или начинают сразу с него), без разведения. Если нет эффекта, повторяют введение через 10 мин. От первой дозы приступ купируется в 80% случаев (часто "на игле"), а при повторном введении верапамила в той же дозе ¾ в 100% (доза максимальная разовая =0,75 г; доза максимальная суточная около 2 г).

ß (-) эффект (повторно рефлекторные пробы)

5. Повторно верапамил в/в болюсом, но 5-10 мг.

ß (-) эффект (повторно рефлекторные пробы)

6. Через 20 мин новокаинамид1,0 в/в медленно (со скоростью 1 мл в мин) без разведения или на растворе глюкозы, в сочетании с мезатоном (0,25 мл – 1% раствора) либо с норадреналином (0,2 мл – 0,2% раствора), который действует более плавно. В менее тяжелых случаях новокаинамид вводят в/м по 0,5 г (максимальная суточная доза = 3 г) или дают внутрь по 0,75 г (1 таб.=0,25 г) через 3 ч (доза суточная = 6 г).

ß (-) эффект или появляется возвратная СПТ

6. Электроимпульсная терапия (ЭИТ). Ее проводят сразу, если возникли выраженные нарушения гемодинамики, которые сопровождаются клиникой (коллапс, КА, ОЛ, потеря сознания).

Альтернативная схема: рефлекторные пробы Þ обзидан 5 мг в/в (является препаратом 2-й линии, снижает ЧСС) Þ верапамил Þ ритмонорм (1-2 мг на кг веса) Þ кордарон (300-450 мг) Þ обзидан (в/в 5 мг в 20 мл физиологического раствора) Þ дигоксин (в/в 0,25-0,5 мг в 10 мл панангина; из-за медленного начала действия дигоксин редко используется в неотложной терапии) Þ ЭИТ.

СГ предпочтительнее применять у больных с симптомами ХНК. Вводится дигоксин в/в болюсом 0,25-0,5 мг (0,025% ¾ 2 мл) на 20 мл физиологического раствора. Если нет эффекта, позднее вводят каждые 2 часа по 0,25 мг, до достижения максимальной суточной дозы 2 г или в/в строфантин 0,05% ¾ до 1 мл на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозе.

В качестве других средств купирования СПТ можно использовать болюсы:

· кордарона в/в в дозе 5мг/кг (6-9 мл, то есть. 300-450 мг) без разведения, в течение 5 мин (максимальная доза = 450 мг; максимальная суточная доза = 750 мг);

· этмозина в/в 150 мг(2 мг/кг) в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия;

· ритмонорма в/в, 1-2 мг/кг за 10 мин.

Если СПТ развивается на фоне повышения АД, то лучше применять новокаинамид. Если СПТ развивается на фоне нормального АД, то предпочтительнее использовать верапамил, дигоксин или пропранол. При возникновении СПТ на фоне ОИМ ее устраняют с помощью новокаинамида. Если лекарственная терапия неэффективна, или имеется сильная анемия и/или гипотензия, то используют ЧПЭС или ЭИТ.

В некоторых случаях СПТ можно оборвать и приемом лекарств внутрь: верапамила (120-240 мг в разовой дозе); этацизина (сразу 100 мг, потом еще 200 мг через 3 ч); пропранола (40 мг 4-6 р/д); новокаинамид (сразу 2 г, а далее по 1 г каждый ч, до получения эффекта или до достижения дозы 4 г). Все же амбулаторно этими антиаритмиками лучше не купировать пароксизмы СПТ из-за повышенной вероятности развития тромбоэмболий. Если у больного приступ СПТ протекает легко, то дают антиаритмики (в/в или внутрь) только для купирования приступа. При частых, тяжелых пароксизмах СПТ необходимо постоянное лечение. Более сложной врачебной задачей является профилактика приступов СПТ.

Для ПЖТ характерны следующие изменения на ЭКГ: длительность более 30 с, комплекс QRS изменен (аналогичен таковому при желудочковой ЭС или блокаде ножки пучка Гиса) и уширен (длительность более 0,14 с на фоне блокады правой ножки пучка Гиса и боле 0,20 с ¾ на фоне блокады левой), ЧСС более 130/мин, QRS менее -90^о до 180^о, конкордантность ¾ все зубцы положительны (R) или отрицательны (QS или Qr в V1-6). При наличии блокады правой ножки пучка Гиса имеются монофазный R или R/S в V₁ , QS в V₆. Тогда как при наличии блокады левой ножки пучка Гиса характерны любой Q в V₆, заметная S волна в V_1-2. Любую тахикардию с широким QRS более 0,12 с следует рассматривать как ПЖТ, пока не доказано иное. Следует различать СПТ с абберантным внутрижелудочковым проведением от ПЖТ, так как клиника и лечение этих аритмий разные. Так, при ПЖТ следует избегать в/в введения верапамила и АТФ. Выделяют несколько вариантов ПЖТ: мономорфные, полиморфные (в том числе и "пируэт") и ФЖ. Для особой формы ПЖТ ¾ "пируэта" (пляшущие точки) характерно появление на ЭКГ двунаправленных, веретенообразных синусоид, QRS как бы "пляшет" вокруг изолинии. Для "пируэтной" ЖТ характерны: спонтанные прекращения аритмии (часто эпизоды ЖТ протекают без симптомов, длятся несколько секунд или минут); частый переход в необратимую ФЖ и устойчивость к ЭИТ.

Желудочковые аритмии могут быть:

а) неопасными (нет симптомов нарушения кровообращения у лиц без органических поражений сердца)

б) опасными для жизни (ПЖТ плюс нарушения кровообращения или ФЖ)

в) потенциально опасными, занимающими промежуточное положение (чаще имеются органические болезни сердца; могут быть эпизоды неустойчивой ПЖТ, но нет больших нарушений кровообращения).

Основные причины ПЖТ:

· тяжелые органические поражения миокарда (ИБС, ДКМП, аортальные пороки сердца). Так, до 80% ПЖТ (чаще из ЛЖ) обусловлены острой коронарной недостаточностью (ОИМ или перенесенным ранее на фоне аневризмы ЛЖ или снижения ФВЛЖ) или хроническими проявлениями ИБС на фоне удлиненного QT;

· комбинированное лечение ХНК большими дозами СГ и мочегонных (в этих случаях лучше использовать ИАПФ, чем СГ), что вызывает тяжелые электролитные нарушения (гипокалиемию) с последующим развитием аритмии. ПЖТ часто является предвестником ФЖ.

· синдром "удлиненного QT" (на 30-40% по сравнению с должным) вследствие диффузной десинхронизации процессов реполяризации в миокарде. По мере удлинения QT появляется тенденция к развитию "пируэтной" ПЖТ с последующим формированием ФЖ.

У здоровых лиц (без патологии сердца или наличия предрасполагающих факторов) ПЖТ возникают крайне редко. Несколько чаще у них ПЖТ встречается на фоне блокады ножек пучка Гиса. Здоровыми эта ПЖТ хорошо переносится (с точки зрения гемодинамики) и почти никогда не приводит к смерти. При разграничении СПТ и ПЖТ в пользу последней будут свидетельствовать возраст (старше 40 лет) и наличие в анамнезе ХНК, ОИМ или стенокардии. В целом, ПЖТ редко возникает в здоровом сердце, чего нет при СПТ.

Клинические симптомы ПЖТ вариабельны (от отсутствия симптоматики до гемодинамического коллапса) и зависят от длительности ПЖТ, ЧСС и выраженности патологии сердца. Больные жалуются на: внезапное начало сердцебиений, ангинозная боль (или чувство тяжести в сердце), слабость, головокружение, обморок, симптомы ОЛЖН (вследствие потери вклада предсердий в наполнение желудочков и их ненормальной активации). Могут быть аритмический шок и симптомы ЖКТ нарушений (тошнота, рвота, метеоризм). Стабильность гемодинамики у больного не исключает наличия у него ПЖТ.

Алгоритм купирования ПЖТ (потенциально летальной аритмии). Если у больного приступ ПЖТ длится более 30 с и имеются признаки нестабильности гемодинамики (снижение АД систолического менее 90 мм рт. ст., нарастание ХНК и появление ОЛЖН), ангинозная боль или ОИМ, потеря сознания, срочно проводят ЭИТ. Если нет эффекта, то вводят в/в лидокаин или новокаинамид (или сульфат магнезии). Если нет эффекта ¾ проводят повторно ЭИТ (или ЧПЭС).

Сразу удар кулака в нижний край грудины

ß

Если больной неплохо переносит ПЖТ, и нет значимых гемодинамических нарушений вводят:

Лидокаин ¾ в/в быстро (за 1 мин), болюсом, без разведения 50-100 мг или 3-5 мг/кг (10 мл 1% раствора содержат 100 мг). Затем каждые 5 мин по 40-60 мг до достижения суммарной дозы 200 мг (20 мл раствора или 3 мг/кг). Затем постоянно в/в, капельно со скоростью 3 мг в мин в течение 30 мин (и даже на протяжении 12 ч!), но не более 600 мг/ч (60 мл 10% раствора). Лидокаин обычно хорошо переносится и дает небольшие побочные эффекты. Если нет эффекта в течение 20-30 мин (эффективность лидокаина составляет около 10%), берем другой препарат или проводим ЭИТ.

ß нет эффекта

Новокаинамид(можно начинать сразу с него)¾в/в болюс по 100 мг
(1 мл) или 10-15 мг/кг с интервалом в 5 мин (обычная скорость 50 мг/мин в зависимости от АД) до достижения положительного или побочных эффектов, или суммарной дозы 1 г (10 мл 10% раствора). Препарат вводится под постоянным контролем АД (каждые 5 мин) и длительности QRS. Можно вводить новокаинамид и в/в капельно, медленно со скоростью 20-30 мг/мин в течение 1 ч. Эффективность новокаинамида составляет около 30%. Но даже если он не купирует ПЖТ, то уменьшает скорость сокращения желудочков и улучшает переносимость больным ПЖТ.

В качестве резерва используют:

· Кордарон ¾ в/в 350-450 мг (5 мг/кг) без разведения, за 10-30 мин.

· Этмозин ¾ в/в 150 мг (4 мл 2,5% раствора) за 3 мин.

· Сульфат магния ¾ в/в 1-4 г за 2 мин (10-20 мл 25% раствора без разведения), а далее капельно 3-20 мг/мин. Он наиболее эффективен при "пируэте".

ß нет эффекта

ЭИТ

В целом для купирования ПЖТ препаратом первого ряда является лидокаин, а второго ¾ новокаинамид, мекситил, флекаинид, пропафенон.

Профилактика повторных приступов ПЖТ ¾ часто это более трудная задача, чем купирование пароксизмов ЖТ (используют препараты 1 класса А, В, С и 3 класса). Если приступы возникли на фоне ОИМ, то после купирования ПЖТ вводят в/в капельно лидокаин (если он эффективен) со скоростью 2-3 мг/мин, в течение 1-2 суток. Позднее лидокаин принимают внутрь в поддерживающих дозах, в том числе и для профилактики частых СПТ (более 4 раз в месяц) или новокаинамид (0,5 г 4 р/д), или кордарон (0,2 г 3 р/д), или ритмонорм (0,15-0,3 г 3 р/д), b-АБ, хинидин (0,2 г 2-3 р/д) или комбинацию: хинидин + b-АБ.

В целом противорецидивное лечение должно продолжаться не менее месяца после последнего пароксизма ЖТ. Сложность профилактического лечения заключается в том, что через несколько месяцев к принимаемому антиаритмику развивается толерантность, и он перестает эффективно действовать.

Если опасная для жизни ПЖТ возникла из-за повреждения миокарда (например, вследствие ОИМ), то основное внимание в лечении должно быть направлено на лечение болезней сердца (или внесердечных заболеваний).

При рецидивирующей ПЖТ и рефракторной к лечению (особенно на фоне WPW) проводят оперативное лечение: резекцию или разрушение дополнительных проводящих путей (пучка Кента), деструкцию A-В узла с навязыванием ритма кардиостимулятора (ИВР). Опасность этих операций сравнительно невелика, поэтому они могут с успехом заменить лекарственную терапию. В последнее время имплантируют автоматический антитахикардиальный кардиовертер-дефибрилятор, который постоянно "следит" за электрической активностью сердца и выявляет появление опасной тахикардии, которая эффективно ликвидируется программируемой серией электрических токовых импульсов.

Прогноз при ПЖТ вариабельный. Так, если ПЖТ возникла в течение 6 недель после ОИМ, то прогноз плохой: 75% больных умирает в течение года. В целом больные с нестабильной ПЖТ после перенесенного ОИМ имеют в 3 раза больший риск летальности, чем больные после ОИМ, но без приступов ПЖТ. Лица с ПЖТ, но без органических заболеваний сердца, имеют относительно хороший прогноз.

Таблица 24