Экстрагенитальные заболевания

В цивилизованных странах мира материнская смертность от экстрагенитальных заболеваний занимает первое место. Реального снижения этого показателя можно добиться только путем оздоровления больных женщин вне и во время беременности. В случае наступления беременности у женщин с хроническими соматическими или инфекционными заболеваниями задачами акушера являются: решение вопроса о возможности вынашивания данной беременности; метод прерывания беременности при наличии противопоказаний к вынашиванию; выбор средств для профилактики и лечения плацентарной недостаточности, развивающейся во всех случаях болезней женщины, особенно хронических или непосредственно предшествующих беременности. Практически все экстрагенитальные заболевания, предшествующие беременности, приводят к системным изменениям гемодинамики и микроциркуляции, в том числе матки. Результатом становится ангиопатия матки, в условиях которой наступает и развивается беременность. Заболевания женского организма, возникшие еще в пубертатном периоде, приводят к нарушениям метаболизма. В результате ожирения различного генеза, болезней печени, поджелудочной железы и желудочно‑кишечного тракта развиваются каскадные взаимосвязанные и взаимообусловленные изменения в обмене белков, липидов, углеводов и электролитов. Это приводит к существенному ухудшению начальных трофических процессов в матке, прежде всего при формировании плацентарного ложа (ПЛ) и плаценты. Все это сказывается на развитии плода – при наличии экстрагенитальной патологии перинатальная заболеваемость и смертность повышены.

Сердечно‑сосудистые заболевания

Частота сердечно‑сосудистых заболеваний у беременных, по данным различных авторов, колеблется в значительных пределах, но находится на первом месте среди всех экстрагенитальных заболеваний. Так, заболевания сердца, по данным МЗСР РФ, наблюдаются в среднем у 7 %, гипертоническая болезнь – у 11 %, артериальная гипотония – у 12 % будущих матерей.

Пороки сердцаМитральный стеноз и сочетанный митральный порок сердца с преобладанием стеноза чаще всего становятся причиной материнской и перинатальной смертности. Стеноз митрального клапана вызывает переполнение малого круга кровообращения, в то время как при беременности создаются условия для застоя крови в легких. У половины беременных при митральном стенозе возникает или прогрессирует недостаточность кровообращения.

Недостаточность митрального клапана встречается в 10 раз реже, чем стеноз и при беременности редко приводит к неблагоприятным исходам. То же самое относится и к аортальным порокам.

Диагностируемый наиболее часто пролапс митрального клапана при отсутствии выраженной митральной недостаточности редко приводит к осложнениям беременности, хотя некоторые авторы указывают на больший процент таких осложнений беременности и родов, как гестоз, гипотрофия и гипоксия плода, несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности.

Основная причина перинатальной патологии при болезнях сердца – преждевременные роды, хотя, по данным М. М. Шехтмана, их частота не отличается от популяционной и составляет 7–8 %.

Одно из наиболее частых осложнений родов (15–20 %) при наличии порока сердца – патологическая кровопотеря.

Пороки сердца без нарушения кровообращения оценивают в 3 балла перинатального риска, с нарушением кровообращения – в 10 баллов.

Артериальная гипертензияГипертензия, осложняющая беременность, одна из главных причин, приводящих к перинатальной и материнской смерти. По данным ВОЗ, с ней связано 20–33 % случаев материнской смертности. В России частота гипертензивных состояний у беременных составляет 11 %.

По классификации ВОЗ принято различать следующие стадии артериальной гипертензии: • I стадия – повышение АД от 140/90 до 159/99 мм рт. ст. (2 балла риска);

• II стадия – повышение АД от 160/100 до 179/109 мм рт. ст. (8 баллов риска);

• III стадия – повышение АД от 180/110 мм рт. ст. и выше (12 баллов риска).

Данные о влиянии беременности на имевшуюся до нее гипертоническую болезнь противоречивы, однако большинство авторов сходятся во мнении, что артериальное давление имеет тенденцию к снижению в середине беременности и повышении в начале и конце гестационного процесса.

Артериальная гипертензия значительно осложняет течение беременности: в большинстве случаев развивается гестоз (86 %); исследования М. Фрида выявили развитие отслойки плаценты у 5‑10 %. Интересны данные О. М. Супряги, В. А. Бурлева о влиянии гипертонической болезни на частоту задержки развития плода: при предшествующей гипертензии частота ЗРП в 2,5 раза превышала контрольные показатели, а частота перинатальной смертности достоверно не отличалась. В случае гестационной гипертензии показатели ЗРП в основной и контрольной группе были сопоставимы, но перинатальные потери в группе с гипертензией при этом превышали контрольные в 2,5–5 раз. Анемия Несмотря на большое количество работ, посвященных изучению данной патологии, к настоящему времени не отмечено тенденции к снижению ее частоты. Более того, в последние десять лет в СНГ и России отмечен рост числа беременных с анемией. Установлено, что анемия у беременных в РФ встречается в 42 % случаев, из них в 12 % она существует до беременности, а развитие ее симптомов чаще происходит во II–III триместрах гестации, с прогрессированием клинико‑лабораторных проявлений после родов.

Частота анемий, определенных по снижению уровня гемоглобина в крови с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80 %, и от 49 до 99 % – по уровню сывороточного железа. Частота анемии, по данным МЗСР, за последние 10 лет увеличилось в 6,3 раза.

Ряд авторов подразделяют заболевание на «анемию беременных» и «анемию у беременных», подразумевая в последнем случае малокровие, существовавшее еще до гестационного процесса. «Анемия беременных» протекает тяжелее вследствие недостаточной адаптации организма.

До последнего времени считалось, что наиболее распространена (около 80 %) железодефицитная анемия. Однако к настоящему времени доказано, что весьма часто при низких показателях гемоглобина содержание железа и трансферрина в крови в норме, а в генезе анемии существенная роль принадлежит дефициту белка в рационе.

Исследования последних лет показали, что анемия – ведущий предиктор реализации инфекционно‑воспалительных заболеваний как причины фетоплацентарной недостаточности: сочетание хронического пиелонефрита с анемией, как правило, всегда приводит к плацентарной недостаточности в декомпенсированной форме (ЗРП), в то время как хронический пиелонефрит в отсутствие анемии подобных последствий не вызывает. Это в полной мере относится к сифилису, гепатиту С и туберкулезу. Влияние указанных болезней на осложнения беременности и развитие плода прямо пропорционально тяжести анемии и минимально при отсутствии оной.

Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты). Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно‑плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.

Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развиваются выраженный отек и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз. Возможно преобладание воспалительной инфильтрации субэпителиального пространства или самого поверхностного слоя париетального эндометрия, где выявляются сегментоядерные лейкоциты, эозинофилы и плазматические клетки среди скоплений местных лимфоцитов. Это приводит к поверхностной имплантации плодного яйца. В хорионе и ранней плаценте имеют место нарушение развития ворсин хориона, гипоплазия плаценты. Все вышеперечисленные изменения приводят к недостаточности первой волны инвазии трофобласта.

При анемии отсутствует гестационная трансформация по превращению узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком. В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин. Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктров. Все это приводит к недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.

Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую следствие дефицита железа и белка, в том числе алиментарного генеза при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ФПН, как правило, вторична. Во II триместре гестации прогрессирующие циркуляторные гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН, и если беременность не прервалась в I триместре, то это может произойти во II триместре.

К 24‑й неделе беременности повышается объем плазмы на 40 %, объем эритроцитов – на 15 %, поэтому создается умеренно выраженная анемия за счет гемодилюции.

III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно‑гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению плацентарного комплекса. Осложнения III триместра – ЗРП, чаще по симметричному типу, гипоксия плода, а особенно гипоксическая травма мозга, инфекционно‑воспалительные заболевания, гестоз и преждевременные роды.

Во многих отечественных публикациях не отражена роль хронических воспалительных процессов в развитии анемии. Однако этот фактор настолько важен, что специально выделен термин «инфект‑анемия», которая составляет около 4 % всех анемий у беременных. Здесь уместно подчеркнуть, что раннее начало половой жизни, низкий социальный уровень, отсутствие информации о планировании семьи, безопасном сексе способствует широкому распространению инфекционно‑воспалительных заболеваний женской половой сферы. Анемия приводит к дефициту гликогена во влагалищном эпителии, следствием чего являются влагалищные дисбиозы – бактериальный вагиноз и кольпит, роль которых хорошо известна в возникновении перинатальной инфекции. Лечение этих дисбиотических процессов во многом определяется очередным порочным кругом, в котором отсутствие гликогена препятствует нормальному содержанию лактобактерий, выработке молочной кислоты и увеличению рН. Частота осложнений хронических инфекционно‑воспалительных заболеваний при анемии составляет 37 %, а дисбиоза гениталий – 47 %. Анемия осложняет течение беременности и родов, влияет на развитие плода. У 40–50 % женщин присоединяется гестоз, премущественно отечно‑протеинурической формы. Частота недонашивания составляет 11–42 %, слабости родовой деятельности – 10–15 %, гипотонических кровотечений – 10 %, послеродовый период осложняется гнойно‑септическими заболеваниями у 12 % и гипогалактией у 38 % родильниц.

Доказанным при анемии беременных можно считать:

• повышение перинатальной смертности (ПС) до 140–150 ‰;

• повышение перинатальной заболеваемости (ПЗ) до 1000 ‰;

• частоту задержки развития плода (ЗРП) 32 %;

• гипоксию плода – 63 %;

• гипоксическую травму мозга новорожденных – 40 %;

• инфекционно‑воспалительные изменения – 37 %.

Анемия имеет различную балльную оценку в зависимости от степени тяжести. Снижение концентрации гемоглобина до 101–109 г/л – 1 балл, 110‑91 г/л – 2 балла, 90 г/л и ниже – 4 балла.

Заболевания почек Среди экстрагенитальных заболеваний у беременных болезни почек и мочевыводящих путей занимают второе место после болезней сердечно‑сосудистой системы. По данным ВОЗ, инфекции мочевыводящих путей являются наиболее распространенными заболеваниями во время беременности, в том числе у практически здоровых женщин при наличии нормальной функции почек и отсутствии структурных изменений в мочевыводящих путях до беременности.

Пиелонефрит – самое частое заболевание почек у беременных. По данным М. М. Шехтмана, он возникает у 12,2 % беременных. МЗСР РФ сообщает об увеличении частоты пиелонефрита при беременности в 1985–2005 гг. в 3,6 раза.

Критическим сроком развития пиелонефрита при беременности является II триместр (22‑28‑я недели), причем особенно тяжело заболевание протекает на фоне имеющейся артериальной гипертензии. Наиболее частыми осложнениями беременности при этом являются гестоз (40–70 %), преждевременные роды (25 %), ХПН и ее проявления. При пиелонефрите в родах возникают аномалии родовых сил, кровотечения, гипоксия плода и асфиксия новорожденного. Перинатальная смертность, по данным М. М. Шехтмана, равна 62,5 ‰.

Частота гломерулонефрита при беременности гораздо реже – 0,1–0,2 %. Такая беременность редко заканчивается благополучно. У большинства женщин плод погибает внутриутробно же происходят преждевременные роды. Анемия ниже 100 г/л возникает у 26 % беременных, гестоз развивается почти у половины (причем большинство его случаев приходится на II триместр), ПОНРП – в 2 %, перинатальная смертность равна 107,2 ‰.

По данным продолжительных исследований, у детей, рожденных от матерей с гломерулонефритом, патология мочевыводящих путей диагностируется в 80 % случаев.

Хронические заболевания почек вне обострения во время беременности оцениваются в 3 балла перинатального риска, острые процессы – в 4 балла.

Заболевания щитовидной железы Причина увеличения щитовидной железы во время беременности – относительный дефицит йода, возникающий в результате трансплацентарного перехода его части к плоду, за счет увеличения клубочковой фильтрации и почечного клиренса йода. Хорионический гонадотропин имеет структурное сходство с гипофизарным тиреотропным гормоном (ТТГ), что способствует увеличению активности и размеров щитовидной железы в период беременности.

Диффузный нетоксический зоб – самая частая патология щитовидной железы, частота его выявления зависит от содержания йода в окружающей среде и колеблется от 5‑10 % до 80–90 %.

Диффузный нетоксический зоб, т. е. диффузное увеличение щитовидной железы, не сопровождающееся усилением ее функциональной активности, при достаточном потреблении йода не сопровождается снижением функции щитовидной железы и не влияет на частоту осложнений беременности и родов. В этом случае заболевание не представляет опасности и не имеет балльной оценки риска. Выраженный дефицит йода может приводить к развитию гипофункции щитовидной железы матери и плода. В эндемичных по зобу местностях увеличена частота рождения детей с врожденным гипотиреозом.

Наиболее частое осложнение диффузного токсического зоба, при котором происходит усиление функциональной активности щитовидной железы, – невынашивание. Признаки угрожающего выкидыша или преждевременных родов встречаются у 46 % беременных. Угроза прерывания беременности, как правило, возникает на ранних сроках, что объясняется отрицательным влиянием тироксина на имплантацию и развитие плодного яйца. Токсический зоб оценивается в 5‑10 баллов риска в зависимости от степени выраженности тиреотоксикоза.

Довольно часто у больных с гиперфункцией щитовидной железы происходит дальнейший прирост риска за счет развития токсикоза первой половины беременности, что связано с эндокринными нарушениями, свойственными основному заболеванию. Иногда тяжесть токсикоза и его резистентность к проводимой терапии требуют прерывания беременности. Гестоз развивается реже и, как правило, протекает с преобладанием гипертензионного синдрома.

Роды у большинства больных тиреотоксикозом протекают физиологически; характерно быстрое течение родового процесса. Послеродовый период характеризуется частой недостаточностью лактации (40 %). По данным М. М. Шехтмана, при наличии адекватной коррекции нарушений в период беременности и нетяжелом течении тиреотоксикоза дети в большинстве случаев рождаются без каких‑то специфических отклонений. При отсутствии лечения у 65 % детей можно обнаружить органические и функциональные нарушения: пороки развития (19 %), патологию ЦНС (30 %).

У женщин с гипотиреозом репродуктивная функция резко угнетена, беременность наступает редко. С развитием беременности наблюдается уменьшение симптомов гипотиреоза. Эти изменения связаны с компенсаторным увеличением активности щитовидной железы плода. Однако перинатальные показатели неблагоприятны. Гипотиреоз повышает частоту аномалий развития плода, в том числе количественных и структурных хромосомных аберраций. Характерные осложнения при недостаточности щитовидной железы – гестоз, железофолиеводефицитная анемия (тиреопривная) и антенатальная гибель плода. Даже субклинические формы этого заболевания могут привести к невынашиванию беременности. Наиболее характерное осложнение родового процесса – слабость сократительной деятельности матки. Мертворождаемость у женщин, страдающих гипотиреозом, наблюдается в 2 раза чаще, чем у здоровых. В литературе имеется множество отдельных наблюдений беременности и родов у больных микседемой. Во всех случаях перинатальные исходы беременности были неблагополучными. Гипотиреоз оценивается в 10 баллов перинатального риска.

Заболевания надпочечников При наличии болезни или синдрома Иценко‑Кушинга беременность у женщин, страдающих активной стадией заболевания, наблюдается редко (4–8 %); исходы ее крайне неблагоприятны как для матери, так и для плода. При достижении ремиссии исходы более благоприятные, хотя относительно нормальное течение беременности происходит всего в 30 % наблюдений. Характерным осложнением беременности становится, как правило, гестоз, который наблюдается у трети больных. Новорожденные от матерей с болезнью Иценко‑Кушинга обычно находятся в тяжелом состоянии: 10 % рождаются глубоко недоношенными, 17 % имеют дефицит массы тела, 20 % – макросомию. Нередки врожденные уродства, респираторный дистресс‑синдром, гипогликемия, диабетическая фетопатия.

Случаи сочетания беременности с синдромом Кона (первичный гипоальдостеронизм) крайне редки. Беременность при этом заболевании считается противопоказанной. В литературе имеются данные о единичных случаях, в 100 % осложненных гестозом, отслойкой плаценты или гибелью плода.

В шкале О. Г. Фроловой и Е. И. Николаевой заболевания надпочечников оценивались в 5‑10 баллов риска.

Ожирение Статистические данные показывают, что избыточным весом страдает более 60 % населения США, свыше 50 % – в России. Частота ожирения среди беременных составляет, по разным данным, от 10 до 29,6 %.

Ожирение оценивается в 2 балла перинатального риска.

При наступлении беременности на фоне избыточного веса значительно чаще развиваются осложнения, особенностью которых зачастую являются упорное течение, раннее начало, неэффективность проводимой терапии. Данные по структуре осложнений в период беременности противоречивы. Так, согласно результатам европейских исследований, у беременных с ожирением наиболее высок риск развития гестационного диабета, гипертонии, инфекций мочевыводящих путей, генетических мутаций плода. Американские ученые указывают на высокий риск экстрагенитальной патологии у данной категории пациенток.

Неполноценность желтого тела вследствие гормонального дисбаланса способствует возрастанию угрозы прерывания беременности, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 3,7‑35 % случаев. Другим осложнением ранних сроков гестации становится токсикоз, который у тучных женщин встречается в 10–17 % случаев, что примерно в 2 раза чаще, чем у беременных с нормальным весом. Типичным акушерским осложнением у женщин с избыточной массой тела является гестоз. Частота его в 2–5 раз превышает аналогичные показатели в группе беременных с нормальным весом. Характерные и весьма неблагоприятныу особенности гестоза у тучных беременных – его раннее начало (до 30 недель) и упорное течение.

Процент перенашивания беременности колеблется в диапазоне от 10 до 48,3 %. При этом, по мнению Е. А. Чернухи, данное осложнение коррелирует со степенью ожирения. Это объясняется наличием нейрогормональных нарушений у беременных с избыточной массой тела, которое проявляется выраженной гипоэстрогенемией. Несвоевременное излитие околоплодных вод у беременных, страдающих ожирением, встречается в 3 раза чаще, чем у женщин с нормальной массой тела. Этому способствуют морфологические изменения плодных оболочек. Изменение белкового обмена и недостаточное потребление железа в связи с повышением затрат приводят к развитию анемии, которая, по данным М. М. Шехтмана, ВОЗ, встречается у тучных женщин в 4‑10 %. Чаще всего анемия наблюдается еще до беременности, поскольку дефицит белка прогрессирует по мере длительности ожирения.

Нарушения гомеостаза в системе мать‑плацента‑плод приводят к внутриутробной гипоксии, задержке роста плода, его инфицированию. Внутриутробная гипоксия – одна из главных причин перинатальной смертности, ее частота достигает, по разным данным, 4,1‑13,1 %. В большинстве случаев критические изменения функционального состояния плода возникают в период беременности, а не во время родов. Это имеет важное практическое значение в плане ранней диагностики осложнений и выявления факторов перинатального риска. По данным В. Е. Радзинского, И. М. Ордиянц, беременность на фоне ожирения приводит к более быстрому и значительному срыву компенсаторно‑приспособительных реакций в системе мать‑плацента‑плод, поэтому ПН носит характер суб– и декомпенсации. С другой стороны, Н. В. Стрижова и соавт. склонны считать, что у беременных с ожирением наблюдается усиление функциональной активности плаценты (увеличение ее объема и васкуляризации за счет расширения маточно‑плацентарного бассейна). Это одна из причин рождения у тучных беременных крупных плодов с частотой 30–36 %.

Для оптимизации ведения беременных с ожирением Н. В. Мальцева предлагает раннее выявление степени ожирения в совокупности с определением типа иммунного ответа методом ЭЛИ‑П‑Тест. Это позволит своевременно сформировать группу риска по развитию поздних акушерских осложнений и прогнозировать оптимальный исход беременности и родов для матери и плода.

Нарушения биоценоза влагалища Инфекционно‑воспалительные заболевания матери являются наиболее частой причиной невынашивания беременности, мертворождений и занимают ведущее место в структуре перинатальной заболеваемости и смертности.

В основе патогенеза вагинитов и бактериальных вагинозов беременных лежит нарушение микроэкологии влагалища, обусловленное снижением иммунологической и неспецифической резистентности. При этом бактериальные вагинозы возникают на фоне снижения местного иммунитета и активности лизоцима, а кольпиты – при выраженных изменениях лимфоцитарного потенциала (снижение относительного и абсолютного содержания Т‑лимфоцитов, с одновременным снижением содержания В‑лимфоцитов и повышением количества О‑лимфоцитов).

Выраженное снижение всех факторов гуморального иммунитета в сочетании с высокой инфицированностью слизистых влагалища и высоким уровнем бактериурии обусловливают выделение беременных с кольпитом и бактериальным вагинозом в группу риска по реализации восходящей инфекции у матери и развитию инфекционно‑воспалительных заболеваний плода и новорожденного.

Повышенный научный и практический интерес к данной проблеме вызван не только широким распространением бактериальных вагинозов и вагинитов во многих странах мира, но и тем, что эта патология – значительный фактор риска, а в некоторых случаях и непосредственная причина развития тяжелой инфекционной патологии женских половых органов, плода и новорожденного.

Частота гибели плодов и новорожденных от инфекции колеблется в пределах 17,0‑36,0 % по отношению к общему показателю перинатальной смертности.

Изменение структуры инфекций и биологических свойств возбудителей вызывает существенные трудности в проведении рациональной этиотропной и патогенетически обоснованной терапии бактериального вагиноза.

Многие исследователи отмечают высокую частоту осложнений беременности, родов и послеродового периода, что ассоциируют с дисбиозом влагалища. Так, угроза прерывания беременности у женщин с кольпитом составляет 56,8±8,02 %, при бактериальном вагинозе – 40,96±5,05 %. У каждой пятой‑шестой беременной с генитальной инфекцией беременность заканчивается спонтанным абортом. У каждой второй женщины с вагинитом и каждой третьей с бактериальным вагинозом роды осложняются преждевременным излитием околоплодных вод, что значительно превышает подобные осложнения в популяции (17,4 %).

Изучение данных о физическом развитии и состоянии здоровья детей непосредственно после рождения, особенностях течения у них периода адаптации, наличии различных заболеваний и патологических состояний за время пребывания в отделении новорожденных показало, что у беременных с кольпитом родилось 24,9 % новорожденных с внутриутробной гипотрофией, а при бактериальном вагинозе – 13,2 %, что, соответственно, в 9 и 3 раза чаще, чем у детей здоровых матерей. Выявлена высокая частота внутриутробных инфекций у младенцев матерей с вагинитом и бактериальным вагинозом (135 ‰ и 98 ‰ соответственно). Ряд авторов указывают на наличие причинно‑следственной связи между перинатальной смертностью и состоянием плаценты при инфекции матери.

Заслуживает внимания и ранняя неонатальная инфекционно‑воспалительная заболеваемость, которая составила 46 и 13 % соответственно у новорожденных от матерей с кольпитами и бактериальными вагинозами при полном отсутствии ее у матерей с нормоценозом влагалища. Клинические проявления гнойно‑септических заболеваний у детей, рожденных матерями с кольпитами и бактериальными вагинозами, различны: при кольпитах в основном диагностирована пневмония, при бактериальном вагинозе – омфалит и конъюнктивит.

По нашим данным, бактериальный вагиноз необходимо включить в перечень перинатальных факторов риска беременности с присвоением оценки в 1 балл.