ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Посттромбофлебитический синдром -- симптомокомплекс, развивающийся вследствиеперенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Согласно статистическимданным, в различных странах им страдает от 1,5 до 5% населения.Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбойтромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису втечение ближайшего времени. Наиболее частым исходом является реканализация,реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. Процесс организациитромба начинается со 2--3-й недели от начала заболевания и заканчиваетсячастичной или полной его реканализацией, наступающей в сроки от несколькихмесяцев до 3--5 лет. В результате происходящих изменений вена превращается вригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нееразвивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомическиеизменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическимнарушениям в конечности. Вследствие повышения давления в пораженных глубокихвенах увеличивается давление в системе коммуникантных вен, которые становятсяфункционально несостоятельными. Исходя из этого, при вертикальном положениибольного, а также при ходьбе кровь не только направляется по глубоким венамвверх, но и устремляется в подкожные вены дистальных отделов конечности, т. е.возникает извращенный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет кповышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответнойкомпенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытиеартериоло-венулярных анастомозов. Длительное функционирование последнихобусловливает запустевание капилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменениямикроциркуляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой,где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращенияхикроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление изглубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальнойвенозной гипертензии в нижней трети голени.Нарушения микроциркуляции (см. "Варикозное расширение вен нижних конечностей")становятся причиной образования трофических язв.Клиника и диагностика: наиболее ранний симптом -- чувство тяжести и боли впораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чащеболи тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются вгоризонтальном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больныхбеспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночноевремя. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются припальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптомПайра) или сдавливании тканей между берцовыми костями (симптом Мейера). Отекибывают часто, не исчезают полностью даже после длительного лежания. Припоражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражениибедренной вены -- голень и нижнюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени-- область лодыжек и стопу.У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычнозахватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены.При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки.Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурациятканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброза. Особенно резкоона выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженнойконечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащимтканям.Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску.Нередко зона пигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто наизмененном участке кожи возникает мокнущая экзема, сопровождающаясямучительным зудом.Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, которые обычнорасполагаются над внутренней лодыжкой и характеризуются опорным,рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, реже множественные, имеютсклерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемоеиз них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всюокружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резкоболезненными.Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную.Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличиисоответствующей клинической симптоматики, как правило, являются доказательствомпосттромбофлебитического синдрома. Подтверждают диагноз результатыфункциональных проб Дельбе--Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушениепроходимости глубоких вен.При флебоманометрии отмечают высокие показатели систолического идиастолического давления, отсутствие выраженной динамики в величинахсистолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрыйвозврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вендавление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличивается в 2 раза посравнению с нормой.Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализацииглубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюксконтрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенныекоммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физическойнагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делаетнеобходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастноевещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ееклапанного аппарата. Отсутствие контрастирования подвздошных венсвидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенныевенозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженнойконечности .Дифференциальный диагноз: проводят с варикозным расширением вен и врожденнымивенозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне).Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом можетнавести на мысль о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бываютна обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхностиживота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутловатостью лица поутрам, обнаруживают изменения в моче. И в том и в другом случае нет присущихпосттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств. Развитие отекаконечности возможно вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолейв паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинногопространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленногопосттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные тканитвердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. Вотличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов неизменена, язв и расширенных подкожных вен нет.Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубокихвенах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление,бинтование препятствует образованию отека, способствует нормализации обменныхпроцессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование,сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегонных средств(триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо рациональное трудоустройство. Длялечения длительно не заживающих язв применяют местно антисептики и антибиотикиширокого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"),солкосерил, комбутек. Эффективно лечение в камерах с регулируемой средой. Дляликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, талька иглицерина в равных соотношениях с тронным количеством дистиллированной воды,борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать больнымдесенсибилизирующие препараты, средства, улучшающие кровообращение вмикроциркуляторном сосудистом русле (венорутон, трентал).Лечение: хирургическое. Предложены многочисленные хирургическиевмешательства при этом заболевании.Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат реканализованной вены иустранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечностипобудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистыхклапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданиюэкстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис.Сущность еесостоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которуюпроводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавоймышцы бедра. Во время ходьбы, когда сокращается m. gracilis, выкроенная из неетесьма сдавливает подколенную вену, создавая своеобразный вентильный механизм.Операция в настоящее время находит ограниченное применение).При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном односторонней окклюзиейподвздошных вен, применяют операцию перекрестного аутдвенозного надлобковогосафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток кровииз пораженной конечности на здоровую сторону. Недостатком операции являетсявысокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразованиянекоторые хирурги дополняют операцию наложением временных артериовенозныхфистул, усиливающих объемный кровоток в венах.При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтированияоблитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной веныс аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозынеизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) сбольшой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысокая.Не нашли широкого применения к лечении данного заболевания и такие операции, какрезекция реканализованных вен, направленные на устранение патологическогорефлюкса крови.Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получилиоперации на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служатдополнением к реконструктивным операциям. При частичной и полной реканализацииглубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбораявляется сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методуЛишена, Коккета или Фелдера. Фасниоиластика у болыпинства больных невыполнимаиз-за выраженной индурации кожи и подкожной клетчатки, а также субфасциалыюгоотека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяетликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранитьизвращенный ретроградный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венознуюгнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улучшитькровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больнымследует рекомендовать постоянное эластическое бинтование оперированнойконечности.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 856;