ВЕНЫ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. Связь между нимиосуществляют коммуникантные вены. Поверхностные вены представлены большой ималой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (vena saphena magna)начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутреннейповерхности голени и бедра до овального отверстия, где на уровне нижнего рогасерповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самыйверхний сегмент ее впадают v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v.curcumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5--2,5 см в нее вливаются двеболее крупные добавочные вены -- v. saphena accessorla medialis и v. saphenaaccessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеюттакой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожнаявена ноги (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой веныстопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, гдевпадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голениимеется множество анастомозов.Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами,сопровождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задниебольшеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в стволбедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая венабедра.На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная вена переходит в наружнуюподвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общейподвздошной вене.Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством коммуникантных вен.Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственносоединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь черезпосредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые коммуникантные венырасполагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней трети голени,где нет мышц, а также на стопе. В норме диаметр коммуникантных вен не превышает1--2 мм.Вены имеют клапаны, которые, препятствуя обратному току крови, способствуютдвижению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способствуюттакже сокращения сердца и мышц голени и бедра, присасывающее действие груднойклетки, внутрибрюшное давление. Важная роль принадлежит и тонусу венознойстенки.Корнями лимфатической системы нижней конечности являются лимфокапилляры,образующие лимфокапиллярную сеть, которая дает начало лимфатическим сосудам.Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфуот кожи и подкожной клетчатки, следуют в основном по ходу большой и малойподкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатическиеузлы. Вторые отводят лимфу от глубжележащих тканей, располагаются по ходусоответствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховыелимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфатическихузлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляется впоясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфатическихузлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левыйпоясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток.В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствующиеактивному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движениюпрепятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. Наинтенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус исократительная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающеедействие грудной клетки.ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ)
Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически проявляющиеся в детском имолодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениямипораженной конечности, являясь причиной ранней инвалидизации больных.Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна изврожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежитчастичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной илибедренной).Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являютсяврожденные странгуляции вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальнымиветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположеннымимышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наружному краюбольшеберцовой кости. Следующую группу причин составляют врожденное отсутствие(аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блокамагистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости смножественными перегородками, затрудняющими венозный отток.Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняютвенозные коллатерали, не подвергшиеся обратному развитию в эмбриональномпериоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венознойгипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через системурасширенных коммуникантных устремляется в подкожную венозную сеть. Повышениедавления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытиюартериоло-венулярных анастомозов, что ухудшает кровообращение в терминальномсосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тканей,отек, лимфостаз пораженной конечности.Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращаютвнимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и заее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены,локализующиеся преимущественно на наружной поверхности конечности, к 6--7 годамприсоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности.Впоследствии развивается варикозное расширение в бассейнах большой и малойподкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функциональнонедееспособной.Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографическогоисследования, позволяющих определить локализацию блока глубоких вен, а такжесостояние подкожных, коммуникантных и эмбриональных вен. Дифференциальныйдиагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключитькоторый помогают результаты артерио- и флебографического исследований(отсутствие артериовенозных свищей).Лечение: хирургическое. В последние годы считают необходимой ревизиюблокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, чтосвоевременное устранение странгуляций, обусловленных фиброзными тяжами,аберрантными артериями и мышцами, ликвидация флебэктазий приводит к регрессутаких осложнении, как удлинение конечности и варикозное расширение вен. Приобнаружении аплазий или гипоплазий магистральных вен хирургическая коррекциякрайне сложна или невозможна.Дисплазии подкожных и межмышечных вен характеризуются наличием врожденныхвенозных узлов или конгломератов расширенных вен в подкожной клетчатке и мышцахконечностей.Клиника и диагностика: основной симптом заболевания -- варикозное расширениеподкожных вен, которые имеют вид извитых стволов или конгломератов из венозныхузлов, заметных уже в первые годы после рождения ребенка Клиническая картинастановится особенно отчетливой у детей в возрасте 8--10 лет. К этому временипоявляются диффузное расширение подкожных вен, увеличение окружности идеформация конечности, атрофия и укорочение трубчатых костей, ограничениедвижений в суставах.При флебографии на фоне проходимых глубоких вен определяются различные повеличине и форме флебэктазий подкожных, межмышечных и коммуникантных вен.Лечение, поэтапное хирургическое удаление подкожных варикозно-расширенных вен,что улучшает трофику тканей. Радикальное удаление измененных вен, расположенныхв толще скелетных мышц, считается нецелесообразным, так как является оченьтравматичным вмешательством, сопровождающимся массивной кровопотерей.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 1747;