ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ.
Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При позднейдиагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощипрогноз у большинства больных неблагоприятный.Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся образованием сгусткакрови в участке сосудистого русла.Этиология: непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являютсянарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза изамедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабетом.Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибахмягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистогопучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могутпредшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции насосудах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоненекоторых гематологических (полицитемия) и инфекционных (сыпной тиф)заболеваний.Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелиясосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано своздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе стем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способностиэндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы ибиологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, нои ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитическойактивности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функциональноактивным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторовсвертывающей системы крови. В результате на поверхности агрегата адсорбируютсянити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменныеэлементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значительном угнетениилитического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенныйхарактер.Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частьютромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови покровеносному руслу.Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболеваниясердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно первые 2--3 недзаболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой илихронической аневризмой левого желудочка.Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный пороксердца с преобладанием стеноза, осложненный внутрипредсердным тромбозомвследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострыйбактериальный эндокардит и врожденные пороки сердца.Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральныхартерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшногоотделов аорты.Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или суженияартерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным артериальным спазмом,ответственным за формирование продолженного тромба, который блокируетколлатеральную сеть.При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующихсосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причинойкоторой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. Впораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведетк развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов иформированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющихтяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистоготромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на теченииокислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увеличиваетсясодержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результатенарушенной клеточной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,кровоток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальнымифутлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распадулизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого являетсяразвитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровотокпоступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к метаболическому ацидозу,токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушениясердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся ухудшением показателей сердечнойдеятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениямицентральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия, снижается почечнаяфильтрация.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 793;