ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ

К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обусловливают иповреждения артерий (см раздел "Травмы ар­терий конечностей"). Отдельную группусоставляют случаи ятро-генных повреждений вен при различных хирургическихвмешатель­ствах -- реконструктивных операциях на артериях, пульмонэктоми-ях,мастэктомиях, нефрэктомиях, грыжесечениях, ортопедических и гинекологическихоперациях. Возможны также ранения вен при катетеризации верхней и нижней полыхвен через перифериче­ские вены (подключичную, внутреннюю яремную, подмышечную).Клиника и диагностика: клиническая картина по­вреждений магистральных вензависит от вида повреждения сосу­да, давности ранения и наличия сочетанныхповреждений.Наиболее частыми симптомами повреждения вен являются кро­вотечение и образованиегематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бываютмассивными, и больные по­ступают в лечебные учреждения в состоянии тяжелогоколлапса. Особенно опасны кровотечения из полых и подвздошных вен. Они носятпрофузный характер и иногда приводят к смертельным исходам уже на догоспитальномэтапе. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановитьсясамопроизвольно в результате спадения их стенок, тромбообразования, сдавлениясо­суда паравазальнои гематомой. При сочетанном ранении вен и од­ноименнойартерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделахконечности и присоединяются симптомы ише мии. Однако иногда и при изолированномранении вены пульса­ция может быть ослаблена или отсутствовать вследствиеартериоспазма.При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные ус­ловия для образованияпаравазальных гематом Как правило, они не имеют четких границ и менее напряжены,чем артериальные ге матомы. В отличие от последних пульсация над проекциейвеноз­ных гематом обычно отсутствует, не определяется и систолический шумБольших размеров гематомы достигают при повреждении вен забрюшинногопространства из-за значительной рыхлости его клет­чатки В этих случаях на первоеместо выступают симптомы острой массивной кровопотери: бледность кожныхпокровов, снижение ар­териального давления, тахикардия, адинамия, одышка.Более редким осложнением повреждений магистральных вен является воздушнаяэмболия Наиболее часто она возникает при боковых ранениях подкрыльцовой,подключичной, яремной или бе­зымянной вен в местах фиксации их в фасциальныхвлагалищах Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию воздуха, который скровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызываяэмболию ее ветвей. Клиническая картина воздушной эмболии характеризуетсяобильным кровотечением, сопровождающимся клокотанием и засасыванием воздуха втакт ды­хательным движениям Больной бледнеет, дыхание становится по верхностными неровным, расширяются зрачки, снижается артери­альное давление, появляютсясудороги и быстро наступает останов­ка дыхания и сердечной деятельности.В диагностике повреждений вен основное внимание уделяют правильной оценкеклинических симптомов. В то же время при за крытых сочетанных поврежденияхконечности, особенно сопро­вождающихся переломами костей, диагноз сложен. Вподобных случаях ценное значение имеет флебография, позволяющая опреде­литьхарактер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.Лечение хирургическое. В зависимости от степени и харак­тера ранения накладываютбоковой или циркулярный сосудистый шов или производят пластику поврежденногососуда аутовеной. Шов может быть как ручным с использованием атравматическихигл, так и механическим с применением сосудосшивающих аппара­тов. Перевязкамагистральной вены в качестве способа окончатель­ной остановки кровотечениянежелательна, так как часто ведет к развитию посттромбофлебитического синдрома.Показаниями к ней являются крайне тяжелое состояние больного, наличие гнойнойра­ны, ранение парных или подкожных вен при сохранении кровотока по глубокиммагистралям, отсутствие соответствующего ауто-пластического материала.ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙВарикозным расширением вен нижних конечностей называют за­болевание вен,сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожныхвен, мешковидным расшире­нием их просвета. Оно наблюдается у 17--25% населения. Встаци­онарах больные с варикозным расширением вен составляют 2--3,3% от общегочисла хирургических больных. Женщины забо­левают в 3 раза чаще, чем мужчины.Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозногорасширения вен.Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднениемоттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногахили сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные осравнитель­но большой частоте варикозного расширения вен у людей опреде­ленныхпрофессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами икашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить,почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширениевен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях.Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникаетлибо вследствие врожденного отсутствия ве­нозных клапанов, либо вследствие ихфункциональной недостаточ­ности при недоразвитии. Однако прямых доказательств впользу врожденной недостаточности клапанов мало.Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в раз­витии варикозногорасширения вен придают нарушению (ослаб­лению) тонуса венозной стенки вследствиегормональной перестрой­ки в организме (беременность, менопауза, период половогосозре­вания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпываю­щеобъяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозноерасширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.По мнению некоторых авторов, существенное значение в воз­никновении варикозногорасширения вен имеют наследственные фак­торы. Так замечено, что данноезаболевание довольно часто встре­чается у людей, у родителей которых былоаналогичное заболе­вание.Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущаяроль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всехлюдей, но в обычных ус­ловиях закрыты и не функционируют. Под влияниемнеблаго­приятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим поло­жением,затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями;гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекциии интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются истано­вятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижнихконечностей начинает поступать большее количество крови под более высокимдавлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапаннаянедостаточность и появляются варикозные узлы.Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникнове­ние варикозногорасширения вен обусловлено одновременным воз­действием ряда факторов, которыеможно разделить на две группы:а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные измене­ния вен; наличиенефункционирующих артериоло-венулярных анас­томозов; нейроэндокринныерасстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающиеповышение давле­ния в венах нижних конечностей и затруднение оттока венознойкрови.Повышение давления в венозных стволах при варикозном рас­ширении вен приводит кнедостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь изглубоких вен под влия­нием мышечных сокращений выталкивается в поверхностныевены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижнейтрети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупныекоммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, чтоведет к раскрытию ар­териоло-венулярных анастомозов. В результате этогоснижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабже­ние ихкислородом (локальная гипоксия тканей), возникает пато­логическая проницаемостькапилляров и венул, что сопровожда­ется нарушениями реологических свойств крови.В просвете сосу­дов уменьшается содержание альбуминов и увеличиваетсяколиче­ство крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменныеэлементов крови, блокирующих терминальное сосудис­тое русло; Происходитдальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количествафункционирующих капил­ляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления ихизвне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапилляр-номпространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов,форменных элементов крови, плазменного белка. Бе­лок стимулирует развитиесоединительной ткани в коже и подкож­ной клетчатке, вызывает гиалиноз и склерозстенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканяхнарушают­ся обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитиемтрофических расстройств (преульцерозный дерматит, эк­зема, язвы).Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больныепредъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Последние обычно отчетливовыявляются в вер­тикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов,выбухающих сплетений. У 75--80% больных поражается ствол и ветви большойподкожной вены, у 5--10% -- малая подкожная ве­на; обе вены вовлекаются впатологический процесс у 7--10% больных. По внешнему виду различаютцилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешан­ные формы варикоз­ногорасширения вен. При пальпации они упругоэластичной кон­систенции, температуракожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках. В горизонтальномпо­ложении больного на­пряжение вен умень­шается. По мере прогрессирования заболевания присоединяются жало­бы набыструю утомляемость, чувство тя­жести и распирания в ногах, судороги викро­ножных мышцах, паре­стезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исче зают кутру следующе­го дня после ночного отдыха. Со временем появляются пигмен­тациякожных покро­вов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой(рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой,легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировойклетчаткой.Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебитырасширенных вен, кровотечения из варикоз­ных узлов.Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности ниж­ней трети голени, внадлодыжечной области. Их появлению не­редко предшествует дерматит,сопровождающийся мокнущей экзе­мой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные,но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, краяне­правильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные.Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительныестрадания. Язвы становятся особен­но болезненными при присоединении инфекции.Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходитьиз-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают.При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходурасширенной вены, затруднение при ходьбе. При обследовании обращает на себявнимание гиперемия кожных покровов над тромбированными венами, которыепальпируются в виде плотных болезненных тяжей.Разрыв варикозно-расширенной вены может происходить от самых ничтожныхповреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей излопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной.Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб,анамнестических данных и результатов объективно­го исследования не представляетсущественных трудностей. Важ­ное значение для точного диагноза имеют пробы,отражающие функциональное сйстояние различных звеньев венозной системы.О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробыТроянова--Тренделенбурга и Гаккенбруха.Проба Троянова-- Тренделенбурга. Больной, находясь в гори­зонтальном положении,поднимает ногу кверху. Поглаживая от стопы к паху, врач способствует опорожнениюповерхностных вен. После этого сдавливают большую подкожную вену у места еевпа­дения в бедренную и, не отнимая пальца, просят больного встать. Стволбольшой подкожной вены вначале остается пустым. Однако через 20--30 с видно, чтоварикозные узлы на голени начинают на­полняться кровью снизу вверх. Пока палецпродолжает сдавливать ствол, наполнение узлов не бывает таким напряженным, какимоно было до исследования. Только после отнятия пальца вена быстро наполняетсякровью сверху вниз и напряжение узлов увеличивает­ся. Положительный симптомТроянова--Тренделенбурга указыва­ет на недостаточность венозных клапанов и, вчастности, остиаль-ного клапана, расположенного в месте перехода большойподкож­ной вены в бедренную. При проведении данной пробы сдавление вены можноосуществлять и жгутом, накладываемым в верхней трети бедра.Проба Гаккенбруха. Руку прикладывают на бедро к месту впадения большой подкожнойвены в бедренную и просят больного покашлять; при этом приложенные пальцыотмечают толчок. По­ложительный симптом кашлевого толчка указывает нанедостаточ­ность остиального клапана и является следствием повышения давления всистеме нижней полой вены.Для оценки состоятельности клапанного аппарата коммуникантных вен используютпробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шей­ниса и пробу Тальмана.Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорож­нения подкожных вен наногу, начиная со стопы, накладывают эластичный бинт, сдавливающий поверхностныевены. На бедро под пупартовой связкой накладывают жгут. После того как больнойвстанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй ре­зиновый бинт. Затемпервый -- нижний -- бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечностькнизу так, чтобы между бинтами оставался промежуток в 5--6 см. Быстрое наполнениеварикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здеськоммуникантных вен с недостаточными клапанами. Их отмечают растворомбриллиантового зеленого.Трехжгутовая проба В. Н. Шейниса. Больного укладывают на спину и приподнимаютему ногу, как при пробе Троянова--Тренделенбурга. После того как подкожные веныспадутся, наклады­вают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховойскладки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать наноги. Быстрое набухание вен на каком-либо участке ко­нечности, ограниченномжгутами, указывает на наличие в этом от­деле коммуникантных вен снесостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голенисвидетельствует о наличии измененных коммуникантных вен ниже жгута. Перемещаяпослед­ний вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализоватьих расположение.Проба Тальмана. Вместо трех жгутов используют один длин­ный (2--3 м) жгут измягкой резиновой трубки, который наклады­вают на ногу по спирали снизу вверх;расстояние между витками жгута должно быть 5--6 см.Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе-- Пертеса ипроба Пратта-1.Маршевая проба. Больному в положении стоя, когда у него мак­симально наполняютсяподкожные вены, на бедро накладывают жгут, сдавливающий только поверхностныевены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 3--5мин. Если при этом подкожные вены спадаются, значит, глубокие вены проходимы.Если вены после ходьбы не запустевают, результат пробы надо оценивать осторожно,так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависетьот неправильно­го проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно тугонало­женным жгутом), наличия ниже жгута несостоятельных коммуни­кантных вен, отналичия резкого склероза вен, препятствующего спадению их стенок.Проба Пратта-1. После измерения окружности голени боль­ного укладывают на спинуи поглаживанием по ходу вен опорожня­ют их от крови. На ногу (начиная снизу)туго накладывают элас­тичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены.Больно­му предлагают ходить в течение 10 мин. Появление боли указы­вает напоражение глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторномизмерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен.Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен,важное место принадлежит функциональ­но-динамической флебоманометрии, прикоторой измерение веноз­ного давления проводится с различными динамическимипробами --пробой Вальсальвы (натуживание) и мы­шечной нагрузкой (10-- 12 приседаний).Для исследования давления в глубоких венах на голень на­кладывают эластичныйбинт до сдавления под­кожных вен, пунктиру­ют одну из вен тыла стопы и иглусоединя­ют с электроманомет­ром.При оценке флебо-тонограмм учитывают следующие показатели: исходное давление,давление при пробе Вальсальвы, "систоли­ческий подъем" (при сокращении мышцго­лени) и "диастолический спад" (при их расслаблении), "систоло-диастолический"гра­диент в начале и конце мышечной нагрузки, а также время возврата давленияк исходному уровню. При проходимых глубоких венах давление повышается при пробеВальсальвы на 10--15%, систолическое и диастолическое давление снижается на45--50%, значительно уменьшается систолодиастолический градиент. После мышечнойнагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню.Флебография позволяет судить о характере изменений и про­ходимости глубоких вен,оценить состояние клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен.Необходимость в этом исследова­нии особенно остро возникает в тех случаях, когдаклинические данные и функциональные пробы не дают четкого представления офункции вен.В настоящее время обычно применяют прямую внутривенную флебографию, котораябывает дентальной и проксимальной. При дистальнои флебографии контрастноевещество (верографин, уротраст и др.) вводят в одну из вен тыла стопы илимедиальную краевую вену. Чтобы контрастировались глубокие вены, в нижней третиголени, над лодыжками, накладывают резиновый жгут. Ис­следование целесообразнопроводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб(функционально-динамическая флебография). Применяют серийную рентгеногра­фию:первый снимок делают сразу же после инъекции (фаза по­коя), второй -- принапряженных мышцах голени в момент подъема больного на носки (фаза мышечногонапряжения), третий-- после 10--12 приподниманий на носках (фаза релаксации).В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполня­ет глубокие вены голении бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные контуры указанных вен,хорошо прослеживает­ся их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностьюопорож­няются от контрастного вещества (рис. 62). На флебограммах по задержкеконтраста удается четко определить локализацию несо­стоятельных коммуникантныхвен.При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно вбедренную вену путем либо пункции, либо кате­теризации через подкожную вену поСельдингеру. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной веныи прохо­димость подвздошных вен.Термография помогает обнаружить невидимые глазом участ­ки расширенных вен,уточнить локализацию несостоятельных ком­муникантных вен. На термограммахрасширенные вены определяют­ся в виде светлых участков на более сером фоне.В формулировке развернутого клинического диагноза первично­го варикозногорасширения вен нижних конечностей должны быть отражены особенности клиническоготечения (неосложненное, ос­ложненное), конкретно указаны вены с несостоятельнымклапанным аппаратом (поверхностные, коммуникантные, глубокие или те и другие),определена стадия заболевания (компенсации, декомпенса­ции).Дифференциальный диагноз: следует проводить в первую очередь спосттромбофлебитическим синдромом, для кото­рого характерны указания наперенесенный тромбоз глубоких вен, стойкий отек пораженной конечности,"рассыпной" тип расширения вен, большую выраженность трофических расстройств.Важны ре­зультаты функциональных проб, позволяющие заподозрить нару­шенияпроходимости глубоких вен. Данные флебоманометрии и флебографии дают возможностьуточнить диагноз.Необходимо исключить компенсаторное варикозное расшире-иие поверхностных венвследствие сдавления подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшнойполости и таза, тка­ней забрюшинного пространства, врожденные заболевания --синдромы Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне.Отсутствие гипертрофии и удлинения пораженной конечности, гипертрихоза,пульсации расширенных вен и систолического шума над их проекцией позволяетисключить синдром Паркса Вебера. Можно исключить и синдром Клиппеля--Треноне наосновании ха­рактерной для него триады симптомов: сосудистых пигментных пятен накоже нижней конечности, извитых и резко расширен­ных вен преимущественно полатеральной поверхности конечности, увеличения объема и длины конечности.Аневризматическое расширение большой подкожной вены у со­устья с бедренной можетбыть принято за бедренную грыжу (см. раздел "Грыжи живота").Лечение: применяющиеся способы лечения можно разделить на консервативные,склерозирующие, хирургические.Консервативное лечение преследует профилактику дальнейшего развития заболевания.Проведение консервативного лечения оправда­но во всех случаях, когда имеютсяпротивопоказания к примене­нию других способов, при отказе больных отоперативного лече­ния, у людей, страдающих облитерирующими заболеваниями, убе­ременных. Больным необходимо рекомендовать бинтование пора­женной конечностиэластичным бинтом или ношение эластичных чу­лок. Им следует носить удобную обувьна невысоком каблуке, из­бегать длительного стояния, тяжелых физическихнапряжений. Если по характеру работы приходится длительное время сидеть,пора­женной ноге надо придать горизонтальное положение. Целесообраз­но черезкаждые 1--1 1/2 ч немного походить или 10--15 раз поднять­ся на носки. Возникающиепри этом сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливая венозныйотток. Существен­ная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозногорасширения вен принадлежит лечебной физкультуре; при неослож­ненных формахполезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30--35°С) ножныеванны из 5--10% раствора хлорида натрия.Склерозирующая терапия заключается во введении в варикоз­ные узлы илирасширенные вены склерозирующих растворов (ва-рикоцида, вистарина, сотрадекола,тромбовара и др.). В ответ возникает деструкция интимы. Процесс заканчиваетсясклеиванием стенок вен, облитерацией просвета их с образованием плотногофиброзного тяжа. Пункцию вены производят в вертикальном поло­жении больного илив положении сидя. Сразу после пункции ноге придают горизонтальное иливозвышенное положение и про­изводят инъекцию раствора в запустевшую вену пометоду воздуш­ного блока (препарат вводят вслед за 1--2 мл воздуха). Местоинъекции прижимают марлевым шариком или поролоновой губкой, на конечностьнакладывают эластичный бинт. Больному предла­гают ходить.в течение 2--3 ч.Склерозирующая терапия должна применяться по строгим по­казаниям: а) дляоблитерации отдельных узлов или участков рас­ширенных вен в начальной стадиизаболевания при отрицательном симптоме Троянова -- Тренделенбурга; б) дляоблитерации отдель­ных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных,наиболее крупных, вен на бедре и голени; в) в виде комбинирован­ного лечения(склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Нерекомендуется применять лечение склерози-рующими растворами у больных с резковыраженным расширением просвета вен при наличии тромбофлебита, облитерирующих игной­ничковых заболеваний.Хирургическое вмешательство является единственным радикаль­ным методом лечениябольных с варикозным расширением вен ниж­них конечностей. Противопоказанием кего применению является наличие у больных тяжелых сопутствующих заболеванийсердечно­сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающих воз­можностьвыполнения любой операции. Хирургическое лечение не показано в периодбеременности, у дряхлых стариков, у больных с гнойными заболеваниями различногопроисхождения.Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у меставпадения в бедренную вену (операция Троянова--Тренделенбурга) и ее добавочныхветвей (рис. 64). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ееприто­ками является одной из причин рецидивов. Особое внимание долж­но бытьуделено пересечению добавочных венозных стволов, не­сущих кровь от медиальной илатеральной поверхности бедра; ос­тавление их также является частой причинойрецидивов. Удаление большой подкожной вены целесообразнее производить по методуБэбкокка. С этой целью в дистальный отдел пересеченной большой подкожный венывводят зонд Бэбкокка или аналогичные ему инстру­менты. Иногда зонд удаетсяпродвинуть до верхней трети голени и ниже. Через небольшой разрез над нижнимконцом инструмента об­нажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента врану. Подтягиванием за него удается удалить весь венозный ствол. Же­лательноиспользовать зонд Гризенди, имеющий на верхнем конце конический наконечник сострым нижним краем. При подтяги-нии все боковые ветви большой подкожной веныпересекают на од­ном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки подконическим наконечником. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, аконечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которыенельзя удалить по Бэбкокку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы поНарату. При этом подкожную клетчатку между двумя разрезами "тоннелируют" спомощью зажима, что значительно облегчает выделение вены.Обязательной является перевязка несостоятельных коммуникантных вен, которые чащевсего локализуются на внутренней по­верхности голени, в надлодыжечной области.При отсутствии тро­фических расстройств оправдана надфасциальная перевязкакомму-никантных вен по Коккету. Выраженные трофические изменения кожи иподкожной клетчатки не позволяют отыскать коммуникантные вены без значительнойотслойки подкожной клетчатки в сторо­ны. Это вызывает нарушения лимфо- икровообращения в области операционного разреза, что приводит к лимфорее инекрозу краев раны в послеоперационном периоде. У таких больных целесообраз­насубфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону. Операцию производят изразреза по внутренней поверхности голе­ни длиной 12--15 см. Рассекают кожу,подкожную клетчатку, соб­ственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают ипересекают коммуникантные вены. Целость глубокой фасции восста­навливают путемсшивания ее край в край или в виде дубликатуры.При наличии индурации кожи и подкожной клетчатки на внут­ренней и наружнойсторонах голени следует выполнить субфасциальную перевязку коммуникантных вен изразреза по задней по­верхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяетизбежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать каквнутреннюю, так и наружную группы перфорантных вен голени.После операции ноге больного придают возвышенное положение. Со 2-го дня наголень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-й суткипосле вмешательств по поводу неосложненных форм варикозного расширения венбольные мо­гут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдениеврача-хирурга. Швы снимают на 7--8-е сутки. Эластичный бинт ре­комендуется носитьв послеоперационном периоде в течение 8-- 12 нед.ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕНПод острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающеесяобразованием тромба в ее просвете. Среди причин, способствующих развитиюзаболевания, важное значение имеют инфекция, травматические повреждения,злокачественные новообразования. Нередко тромбофлебит осложняет течениевари­козного расширения вен нижних конечностей.В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушение структуры венознойстенки, замедление кровотока и повышение коагуляционного потенциала крови, чтоявляется следствием уси­ления активности прокоагулянтного и тромбоцитарногозвеньев системы гемостаза.Клиника и диагностика: основной симптом заболева­ния -- боли по ходутромбированной вены, усиливающиеся при дви­жениях, физической нагрузке. Приосмотре в области тромба отмечают гиперемию и отек кожных покровов, апальпаторно по ходу вены определяют болезненное уплотнение, обычно четкоотграни­ченное от окружающих тканей; реже воспалительный инфильтратраспространяется на окружающую клетчатку и кожу. Объем пора­женного отделаконечности или не изменяется, или увеличивается на 1--2 см.Общее состояние больных, как правило, страдает незначительно, а температура телачаще бывает субфебрильной. Лишь у некоторых больных наступает гнойноерасплавление тромба с развитием септического состояния.При прогрессирующем течении заболевания возможно распрост­ранение тромбоза посистеме большой подкожной вены в проксимальном направлении за пределысафенобедренного соустья, и тог­да тромб может флотировать в просвете бедреннойвены, создавая реальную угрозу эмболии легочной артерии (1%).Лечение: определяют локализацией заболевания. Если пато­логический процесс невыходит за пределы голени, больных можно лечить консервативно в амбулаторныхусловиях. В комплекс меди­каментозной терапии наряду с антикоагулянтами должныбыть включены препараты, улучшающие реологические свойства крови,микроциркуляцию и оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационнуюфункцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, венорутон,индометацин), обладаю­щие неспецифическим противовоспалительным свойством(реопирин, бутадион) и дающие десенсибилизирующий эффект (диазолин, димедрол,супрастин). Целесообразно местное применение гепариновой мази, обязательныбинтование конечности эластичным бин­том, дозированная ходьба.При распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее верхней исредней трети), для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показанасрочная операция по Троянову--Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного,одновременно должны быть иссечены тромбированные поверхностные) вены вместе сучастками кожи и инфильтрированной подкожной клетчатки.







Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 913;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.009 сек.