ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТВ основе заболевания лежит дистрофическое поражение арте­рий, преимущественнодистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерациисосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдаетсяу муж­чин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующемэндартериите составляет 99:1.Этиология и патогенез: развитию эндартериита спо­собствуют длительныепереохлаждения-отморожения, травмы ниж­них конечностей, курение, авитаминозы,тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушенияауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Рядавторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией,обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующийспазм артерий и сопро­вождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемиисосудис­той стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброзадвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистойстенки. На фоне изменений интимы обра­зуется тромб, происходит сужение иобли.щзация. просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаютсяпреимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частностиартерии го­лени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлека­ются иболее крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздош­ные) .Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообра­щение в сосудахмикроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставкакислорода тканям и развива­ется тканевая гипоксия, которая усиливается благодаряраскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения ки­слорода втканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. Вэтих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность,усиливается агрегация эрит­роцитов, повышаются адгезивно-агрегационные иснижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарныеагрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемиипораженной конечности и могут стать причиной дессиминированноговнутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушенийметаболизма вызывает дистро­фические изменения в тканях. В них увеличиваетсясодержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающихмембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток ивнутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом сосвобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз^гканей,накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктамрас­пада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющиенарушения микроциркуляции и усиливающие мест­ную гипоксию и некроз тканей.Клиника и диагностика: в зависимости от степени и недостаточностиартериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадииоблитерирующего эндартериита.I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногдапокалывание и жжение в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость.При охлаждении конечности приобретают бледную окраску* становятся холодными наощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м Убольных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больнойначинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие егоостанавливаться. В пато­генезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, вчаст­ности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилиза­ции кислорода,накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артерияхстоп в этой стадии ослаблен или не определяется.II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежа­ющейся хромотынарастает и при указанном темпе ходьбы она воз­никает уже после прохождения 200м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряетприсущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвеннойповерхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются,становятся ломкими, тусклыми, приобретая мато­вую или бурую окраску. Нарушаетсяи рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участковоблысения. Начи­нает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелкихмышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в пора­женной конечности впокое, ходьба становится возможной на рас­стоянии 25--50 м. Окраска кожныхпокровов резко меняется в зави­симости от положения пораженной конечности:подъем ее со­провождается побледнением, опускание -- покраснением кожи.По­следняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмывследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин иповерхностных болезненных язв. Для об­легчения страданий больные придаютконечности вынужденное по­ложение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышцголени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятсяпостоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальныхотделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серымналетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительнаяинфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развиваю­щаяся гангренапальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной иподколенной артериях может отсутство­вать вследствие восходящего артериальноготромбоза. Трудоспо­собность у больных в этой стадии полностью утрачена.Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении несколькихлет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаютсяв осенний и весен­ний периоды времени. Выделяют две основные клинические формытечения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаютсяартерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекаетдоброкачественно, развивающиеся изменения про­грессируют медленно и 2)генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, нои висцеральных со­судов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных ицере­бральных артерий.Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеютфункциональные пробы и специальные методы исследования.Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточ­ности артериальногокровоснабжения конечностей, наиболее пока­зательны симптом плантарной ишемииОппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптомпри­жатия пальца.Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопыпораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появленияпобледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; притяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с.Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: боль­ному, находящемуся вположении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнятьсгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения ужечерез 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Од­новременно ведетсянаблюдение за окраской подошвенной поверх­ности стоп (проба Самюэлса). Притяжелой недостаточности кро­воснабжения в течение нескольких секунд наступаетпобледнение стоп.Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную вколенном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппаратаРива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этогоногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. Уздоровых людей в среднем через 30 с появляется ре­активная гиперемия тыльнойповерхности пальцев. Если она насту­пает через 1 1/2 мяч- то имеетсясравнительно небольшая недо­статочность кровоснабжения конечности, при задержкеее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная.Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув боль­ную ногу на здоровую,вскоре начинает испытывать боли в икро­ножных мышцах, чувство онемения в стопе,ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы впереднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшеесяпобледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушениикровообращения в конечности побледнение держится более длительное время ипо­явление нормальной окраски кожи наступает с задержкой.Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковаяфлоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волныреографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ееконтуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величиныреогра-фического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженнойконечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии.Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижениидавления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогаютуточнить уровень пора­жения сосуда.При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитомвыявляется снижение интенсивности инфра­красного излучения в дистальных отделахпораженной конечности (рис. 51, а, б).Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычновидна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий;подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерииголени, как прави­ло, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразныхколлатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себяобращает внимание, что контуры их, как прави­ло, ровные, отсутствуют"фестончатость" краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно про­водить консервативноелечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1)устранение воздействия неблагоприятных факто­ров (предотвращение охлаждения,запрещение курения, употребле­ния спиртных напитков и др.); 2) устранение спазмасосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат идр.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральныеблокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4)улуч­шение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12,никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин,продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной иагрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови(антикоагу­лянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин,реополиглюкин, курантил, трентал).В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства(димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительныесредства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты(седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологическиепроцедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарическойоксигенации, санаторно-курортного лечения.При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции.Наиболее эффективны-операции на симпати­ческой нервной системе, в частностипоясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствиеэтого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинствохирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола впределах 2--3 поясничных ганглиев.В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либодвустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чащеприменяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операциинаиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности(II стадия заболевания).В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхнихконечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7).Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распро­страненности процессареконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченноеприменение.При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объемоперативного вмешательства должен быть стро­го индивидуализирован и выполнятьсяс учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкойдемар­кационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. Приболее распространенных поражениях производят ампу­тациипальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечномпредплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания кампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажнойгангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, являет­сяпоказанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы тони стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданнымиз-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в рядеслучаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтениеследует отдавать ампутации бедра по Каллендеру.Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Всебольные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться поддиспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначениекурсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность вфункционально удовлетворительном состоянии.

ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА)

Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественнымтечением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера.В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так ивеноз­ном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В пе­риодремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих крово­снабжениепериферических отделов конечности.Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и приоблитерирующем эндартериите (см. выше).ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностейнаходится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемиюконечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишаеттрудоспособ­ности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах(аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные,подколенные).Этиология: атеросклеротические поражения артерий пред­ставляют собой проявлениеобщего атеросклероза; в их возникнове­нии имеют значение те же этиологическиефакторы и патогенети­ческие механизмы, которые ответственны за формированиеатеро­склероза любой другой локализации.Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются винтиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительнаяткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшкахоседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накопле­нии липидовпроисходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливаетпоявление атером, т. е. полостей, за­полненных атероматозными массами и тканевымдетритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с токомкрови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий.Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластическихволокон откладываются соли каль­ция, что является конечным этапом в развитииатеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те жечетыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжениинескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно,однако с момента первых клинических проявлении нередко быстро прогрессирует Вряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболеваниявозникают внезапно В анам незе у больных нередко гипертоническая болезнь,приступы стено­кардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообращения, сахарный диабет.Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаясяболями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают послекратковременного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отделабрюш­ной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локали­зуются нетолько в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору.Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конеч­ностей к холоду,иногда чувство онемения в стопах Вследствие ишемии изменяется окраска кожныхпокровов ног, которые в на­чальных стадиях заболевания становятся бледными,имеют у боль­ных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадияхкожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску.Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению ростаногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычноотсутствует на голени, при облитера­циях аортоподвздошной области зона облысенияраспространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболеванияприсоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальныхсегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стопОдним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция,обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерийУказанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Леришажалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий всистему бедренной арте­рии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания".При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечаетсягипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация иаускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее частопоражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхожденияглу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных неопределяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзиибрюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артерияхУ ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружитьдаже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированнымиартериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты иподвздош­ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшнойстенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкойРеовазография при облитерирующем атеро­склерозе регистрирует снижениемагистрально­го кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемиинижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, накатакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографическогоиндекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращенияизмене­ния реографического индекса более значительны в проксимальных сегментахконечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, апорой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и прираспространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения,регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнениятерморисунка, усиливается термоасимметрияУльтразвуковое исследование дает возможность определить уровеньатеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделовпораженной конечностиОсновным методом топической диагностики при облитерирую­щем атеросклерозеявляется ангиография Она позволяет опреде­лить локализацию и протяженностьпатологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характерколлате­рального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. Кангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения,изъеденность контуров стенок арте­рий с участками стеноза, наличие сегментарныхили распростра­ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сетьколлатералей. Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом итромбангиитом.Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Егоразвитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения.Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характернодлительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозоммогут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг,почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериитевстречается крайне редко.Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеро­склерозом и тромбангиитомобычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, чтотромбангиит встре­чается преимущественно у молодых мужчин и характеризуетсясочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирую­щего тромбофлебитаповерхностных вен.Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение Вранних стадиях облитерирующего атеро­склероза показано консервативное лечение,оно должно быть комп­лексным и носить патогенетический характер, принципиальноне отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (смвыше).Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсациикровообращения в пораженной конечно­сти. Восстановление магистрального кровотокадостигается с по­мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования.Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаю­щими по протяженности7--9 см, показан эндартериэктомия. Опе­рация заключается в удалении измененнойинтимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можновыпол­нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. Призакрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоевартериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могутостаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почемупредпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способепроизводят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и подконтролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреж­дения суженияпросвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки изстенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты изсинтети­ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).Эндартериэктомия противопоказана при значительном распро­странении окклюзионногопроцесса, выраженном кальцинозе сосу­дов. В этих случаях показано шунтированиеили резекция пора­женного участка артерии с замещением его пластическиммате­риалом.При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы­полняют бедренноподколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожнойвены. Малый диаметр боль­шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее впла­стических целях В качестве пластического материала с упехом может бытьиспользована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезынаходят более ограниченное приме­нение, так как часто тромбируются уже вближайшие сроки после операции.При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и под­вздошных артерийвыполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетическоготрансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможностивыполнения реконструктивной операции из-за тяже­лого общего состояния больного,а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничнуюсимпатэктомию. Эффек­тивность поясничных симпатэктомий более высока приатеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем прилокализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результатыоперации хуже в более поздних стадиях заболевания.Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает,прогрессирует гангрена -- показана ампута­ция бедра.Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз спреимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождаетсярезко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило,у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ноги очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализует­ся преимущественно наверхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительныеознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторыхэндокринных органов (щи­товидная железа, половые железы), тяжелые .эмоциональные стрессы.Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше­ния сосудистойиннервации.Клиника и диагностика: различают три стадии болез­ни. I стадия(ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса.Возникают кратковременные спаз­мы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и IIIпальцы кис­тей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо­лоднымина ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширениемсосудов. Вследствие активной гипе­ремии наступает покраснение кожи и пальцытеплеют. Больные от­мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляетсяотечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонуснор­мализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли ис­чезают.II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) вэтой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. Приопускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность ипастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем3--5 лет.Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панарициии язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступаетоттор­жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающиеязвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен­ные, спаянные с костью.Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом изаболеваниями, при которых наруше­ние кровообращения в верхней конечностиобусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.В противоположность облитерирующему эндартерииту при бо­лезни Рейно пульсация наартериях стоп и лучевых артериях со­храняется. Заболевание характеризуется болеедоброкачественным течением.Сдавление подключичной артерии может быть вызвано доба­вочным шейным ребром(синдром шейного ребра) или высоко распо­ложенным I ребром (реберно-ключичныйсиндром), гипертрофиро­ванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием(синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудноймышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечис­ленных синдромах происходиткомпрессия как артерии, так и пле­чевого сплетения, поэтому клиника ихскладывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуютсяна боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз,отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головыусугубляются симптомы артериальной недостаточнос­ти, что проявляется в усиленииболей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении илиисчезновении пуль­са на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами переднейлестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичнойартерии и ухудшение кровоснабжения насту­пает при отведении поднятой и согнутойпод прямым углом в лок­тевом суставе руки назад при одновременном резкомповороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-нымсиндромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малойгрудной мышцы -- при поднимании и отведе­нии больной руки, а также запрокидыванииее на затылок.Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым из­менениям ее стенки,периартерииту и может закончиться тромбо­зом сосуда. Следствием тяжелыхнарушений кровоснабжения верх­ней конечности являются трофические нарушения.Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положенияконечности позволяет провести дифферен­циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У боль­ных с добавочнымшейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностикеприобретают рентгено­графические данные.Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме­роприятий, применяемыхпри других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативноголечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев-- некр эктомия.







Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 1164;


Поиск по сайту:

При помощи поиска вы сможете найти нужную вам информацию.

Поделитесь с друзьями:

Если вам перенёс пользу информационный материал, или помог в учебе – поделитесь этим сайтом с друзьями и знакомыми.
helpiks.org - Хелпикс.Орг - 2014-2024 год. Материал сайта представляется для ознакомительного и учебного использования. | Поддержка
Генерация страницы за: 0.003 сек.