ЗАБОЛЕВАНИЯ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ЭНДАРТЕРИИТВ основе заболевания лежит дистрофическое поражение артерий, преимущественнодистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерациисосудов с развитием ишемического симптомокомплекса. Заболевание чаще наблюдаетсяу мужчин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин при облитерирующемэндартериите составляет 99:1.Этиология и патогенез: развитию эндартериита способствуют длительныепереохлаждения-отморожения, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы,тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушенияауто-иммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Рядавторов считает, что спазм сосудов поддерживается гиперадреналинемией,обусловленной повышенной функцией коры надпочечника. Длительно существующийспазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемиисосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброзадвентации и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистойстенки. На фоне изменений интимы образуется тромб, происходит сужение иобли.щзация. просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаютсяпреимущественно дисталь-ные отделы сосудов нижних конечностей, в частностиартерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются иболее крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные) .Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообращение в сосудахмикроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставкакислорода тканям и развивается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаряраскрытию артериоло-венулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода втканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. Вэтих условиях возрастают вязкость крови и ее коагуляционная активность,усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные иснижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарныеагрегаты, которые, блокируя микроциркуляторное русло, усугубляют степень ишемиипораженной конечности и могут стать причиной дессиминированноговнутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушенийметаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В них увеличиваетсясодержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающихмембранотоксическим действием. Повышается проницаемость оболочек клеток ивнутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом сосвобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз^гканей,накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктамраспада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющиенарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.Клиника и диагностика: в зависимости от степени и недостаточностиартериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадииоблитерирующего эндартериита.I стадия -- стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, иногдапокалывание и жжение в кончиках пальцев, v повышенную утомляемость, усталость.При охлаждении конечности приобретают бледную окраску* становятся холодными наощупь. При прохождении со скоростью 4^5 кда^ч^ва с стояния более 1000 м Убольных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что больнойначинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие егоостанавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов и, вчастности, недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода,накопление в тканях недоокисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артерияхстоп в этой стадии ослаблен или не определяется.II стадия -- стадия субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромотынарастает и при указанном темпе ходьбы она возникает уже после прохождения 200м (Па стадия) или несколько раньше (116 стадия). Кожа стоп и голеней теряетприсущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, на подошвеннойповерхности выявляется гиперкедатоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются,становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушаетсяи рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участковоблысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелкихмышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.III стадия -- стадия декомпенсации. Появляются боли в пораженной конечности впокое, ходьба становится возможной на расстоянии 25--50 м. Окраска кожныхпокровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности:подъем ее сопровождается побледнением, опускание -- покраснением кожи.Последняя истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмывследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин иповерхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придаютконечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышцголени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.IV стадия -- стадия деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятсяпостоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальныхотделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серымналетом, грануляции отсутствуют, в окружности имеется воспалительнаяинфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангренапальцев и стоп чаще протекает по типу влажной. Пульсация на бедренной иподколенной артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериальноготромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена.Течение облитерирующего эндартериита обычно длительное, на протяжении несколькихлет. Оно характеризуется обострениями и ремиссиями. Обострения чаще наблюдаютсяв осенний и весенний периоды времени. Выделяют две основные клинические формытечения заболевания: 1) ограниченную, при которой, как правило, поражаютсяартерии одной или обеих нижних конечностей. Эта форма протекаетдоброкачественно, развивающиеся изменения прогрессируют медленно и 2)генерализованную. характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, нои висцеральных сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных ицеребральных артерий.Для диагностики облитерирующего эндартериита существенное значение имеютфункциональные пробы и специальные методы исследования.Среди функциональных, проб, свидетельствующих о недостаточности артериальногокровоснабжения конечностей, наиболее показательны симптом плантарной ишемииОппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса и Шамовой, коленный феномен Панченко, симптомприжатия пальца.Симптом плантарной ишемии Оппеля заключается в побледнении подошвы стопыпораженной конечности, поднятой вверх. В зависимости от быстроты появленияпобледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности; притяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4--6 с.Проба Гольдфлама. Ее выполняют следующим образом: больному, находящемуся вположении на спине с приподнятыми над кроватью ногами, предлагают выполнятьсгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения ужечерез 10--20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведетсянаблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). Притяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступаетпобледнение стоп.Проба Шамовой. Больному предлагают поднять вверх на 2-- 3 мин выпрямленную вколенном суставе ногу и в средней трети бедра накладывают манжетку от аппаратаРива-Роччи, в которой создают давление, превышающее систолическое. После этогоногу опускают в горизонтальное положение и через 4--5 мин манжетку снимают. Уздоровых людей в среднем через 30 с появляется реактивная гиперемия тыльнойповерхности пальцев. Если она наступает через 1 1/2 мяч- то имеетсясравнительно небольшая недостаточность кровоснабжения конечности, при задержкеее до 1 1/2--3 мин--более значительная и более 3 мин--значительная.Коленный феномен Панченко. Больной сидя, запрокинув больную ногу на здоровую,вскоре начинает испытывать боли в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе,ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.Симптом прижатия пальца. При сдавлении концевой фаланги I пальца стопы впереднезаднем направлении в течение 5--10 с у здоровых людей образовавшеесяпобледнение кожи немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушениикровообращения в конечности побледнение держится более длительное время ипоявление нормальной окраски кожи наступает с задержкой.Установить правильный диагноз помогают реовазография, ультразвуковаяфлоуметрия, термография и ангиография нижних конечностей.Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волныреографической кривой в отведениях с голени и особенно стопы, сглаженность ееконтуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величиныреогра-фического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженнойконечности, при декомпенсации кровообращения пред ставляют собой прямые линии.Данные ультразвукового исследования обычно свидетельствуют о выраженном снижениидавления в артериях стоп, уменьшении линейной скорости кровотока и помогаютуточнить уровень поражения сосуда.При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитомвыявляется снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделахпораженной конечности (рис. 51, а, б).Решающее значение имеет ангиографическое, исследование. На ангиограммах обычновидна нормальная проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий;подколенная артерия сужена (рис. 52, а, б), нередко окклюзирована, артерииголени, как правило, облитерированы, прослеживается сеть мелких штопорообразныхколлатералей. Если контрастное вещество заполняет пораженные сосуды, то на себяобращает внимание, что контуры их, как правило, ровные, отсутствуют"фестончатость" краев, столь характерная для облитерирующего атеросклероза.Лечение: в ранних стадиях заболевания целесообразно проводить консервативноелечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита: 1)устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения,запрещение курения, употребления спиртных напитков и др.); 2) устранение спазмасосудов с помощью спазмолитиков (но-шпа, галидор, вазодилан, баметан сульфат идр.) и ганглиобдокаторов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей(анальгетики, внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина, эпидуральныеблокады, блокады пара-вертебральных симпатических ганглиев на уровне Lg--1,3); 4)улучшение метаболических процессов в тканях (витамины В1, B6, В15, B12,никотиновая кислота, компламин, солкосерил, ингибиторы брадикининов --ангинин,продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной иагрегационной функции тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови(антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях-- гепарин,реополиглюкин, курантил, трентал).В комплексную терапию следует также включить десенсибилизирующие средства(димедрол, пипольфен, супрастин и др.), при показаниях -- противовоспалительныесредства (антипиретики, антибиотики, кортикостероиды), седативные препараты(седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологическиепроцедуры (УВЧ-терапия, токи Бернара, электрофорез и др., родоновые,сероводородные ванны и др.). Целесообразно применение гипербарическойоксигенации, санаторно-курортного лечения.При отсутствии эффекта от консервативной терапии возникают показания к операции.Наиболее эффективны-операции на симпатической нервной системе, в частностипоясничная симпатэктомия, устраняющая спазм периферических артерий. Вследствиеэтого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время, большинствохирургов ограничивается резекцией участка пограничного симпатического ствола впределах 2--3 поясничных ганглиев.В зависимости от локализации процесса выполняют либо одностороннюю, либодвустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чащеприменяют внебрюшинный доступ. Следует помнить, что эффективность операциинаиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной , конечности(II стадия заболевания).В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхнихконечностей, производят грудную симпатэктомию (Т2--T4), реже стеллэктомию (С7).Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, и распространенности процессареконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченноеприменение.При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации. Объемоперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполнятьсяс учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкойдемаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. Приболее распространенных поражениях производят ампутациипальцев,трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечномпредплюсневом сочленении (сочленение Шопара). Иногда возникают показания кампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажнойгангрены стопы, сопровождающейся отеком, лимфангоитом и лимфаденитом, являетсяпоказанием к более высокой ампутации. Стремление хирургов выполнить во что бы тони стало в этих условиях ампутацию на уровне голени порой является неоправданнымиз-за возможности развития некроза мягких тканей культи. Исходя из этого, в рядеслучаев возникает необходимость в проведении ампутации бедра. Предпочтениеследует отдавать ампутации бедра по Каллендеру.Прогноз: во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Всебольные с облитерирующим эндартери-итом поэтому должны находиться поддиспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые3-- 4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначениекурсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год.Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность вфункционально удовлетворительном состоянии.ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ ТРОМБАНГИИТ (БОЛЕЗНЬ БЮРГЕРА)
Заболевание отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественнымтечением и сочетанием с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера.В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так ивенозном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В периодремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих кровоснабжениепериферических отделов конечности.Лечение: принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и приоблитерирующем эндартериите (см. выше).ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ (АРТЕРИОСКЛЕРОЗ)Облитерирующий атеросклероз аорты и магистральных артерий нижних конечностейнаходится на первом месте среди других заболеваний периферических артерий.Поражая в основном мужчин старше 40 лет, он нередко вызывает тяжелую ишемиюконечностей, обрекает больных на мучительные страдания и лишаеттрудоспособности. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах(аорта, подвздошные артерии) или артериях среднего калибра (бедренные,подколенные).Этиология: атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявлениеобщего атеросклероза; в их возникновении имеют значение те же этиологическиефакторы и патогенетические механизмы, которые ответственны за формированиеатеросклероза любой другой локализации.Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются винтиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительнаяткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшкахоседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплении липидовпроисходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливаетпоявление атером, т. е. полостей, заполненных атероматозными массами и тканевымдетритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с токомкрови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий.Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластическихволокон откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитииатеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.Клиника и диагностика: в течении облитерирующего атеросклероза различают те жечетыре стадии, что и при облитерирующем эндартериите (см. выше). На протяжениинескольких лет облитерирующий атеросклероз может протекать бессимптомно,однако с момента первых клинических проявлении нередко быстро прогрессирует Вряде случаев из-за присоединившегося тромбоза клинические проявления заболеваниявозникают внезапно В анам незе у больных нередко гипертоническая болезнь,приступы стенокардии, перенесенные инфаркты, нарушения мозгового кровообращения, сахарный диабет.Симптомы облитерирующего атеросклероза перемежающаяся хромота, проявляющаясяболями в икроножных мышцах, которые появляются при ходьбе и исчезают послекратковременного отдыха При атеросклеротических поражениях терминального отделабрюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли локализуются нетолько в голенях, но и в ягодичных мышцах, поясничной области и мышцах бедер.Перемежающаяся хромота усиливается при подъеме по лестнице или в гору.Обычны зябкость, повышенная чувствительность нижних конечностей к холоду,иногда чувство онемения в стопах Вследствие ишемии изменяется окраска кожныхпокровов ног, которые в начальных стадиях заболевания становятся бледными,имеют у больных с синдромом Лериша цвет слоновой кости В более поздних стадияхкожа стоп и пальцев приобретает багрово синюшную окраску.Развитие трофических расстройств ведет к выпадению волос, нарушению ростаногтей. При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента оволосение обычноотсутствует на голени, при облитерациях аортоподвздошной области зона облысенияраспространяется и на дистальную треть бедра С прогрессированием заболеванияприсоединяются язвенно-некротические изменения мягких тканей дистальныхсегментов пораженной конечности, сопровождающиеся отеком и гиперемией стопОдним из проявлений окклюзий аортоподвздошного сегмента является импотенция,обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерийУказанный симптом встречается у 50% больных. Иногда больные с синдромом Леришажалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке.Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий всистему бедренной артерии, т е. с "синдромом мезентериального обкрадывания".При осмотре у больных облитерирующим атеросклерозом не редко отмечаетсягипотрофия или атрофия мышц нижних конечностей.Существенную информацию о характере патологического про цесса дают пальпация иаускальтация сосудов ноги При облите-рирующем атеросклерозе наиболее частопоражается бедренно подколенный сегмент, поэтому, начиная от места отхожденияглу бокой артерии бедра, пульсация у подавляющего большинства больных неопределяется ни на подколенной артерии, ни на арте риях стоп При окклюзиибрюшной аорты и подвздошных артерий она не определяется и на бедренных артерияхУ ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию не удается обнаружитьдаже при пальпации аорты через перед нюю брюшную стенка Над стенозированнымиартериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты иподвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшнойстенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкойРеовазография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижениемагистрального кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемиинижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, накатакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографическогоиндекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращенияизменения реографического индекса более значительны в проксимальных сегментахконечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, апорой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и прираспространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения,регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнениятерморисунка, усиливается термоасимметрияУльтразвуковое исследование дает возможность определить уровеньатеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделовпораженной конечностиОсновным методом топической диагностики при облитерирующем атеросклерозеявляется ангиография Она позволяет определить локализацию и протяженностьпатологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характерколлатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. Кангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения,изъеденность контуров стенок артерий с участками стеноза, наличие сегментарныхили распространенных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сетьколлатералей. Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом итромбангиитом.Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Егоразвитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения.Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характернодлительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозоммогут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг,почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериитевстречается крайне редко.Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеросклерозом и тромбангиитомобычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, чтотромбангиит встречается преимущественно у молодых мужчин и характеризуетсясочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирующего тромбофлебитаповерхностных вен.Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение Вранних стадиях облитерирующего атеросклероза показано консервативное лечение,оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер, принципиальноне отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (смвыше).Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсациикровообращения в пораженной конечности. Восстановление магистрального кровотокадостигается с помощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования.Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности7--9 см, показан эндартериэктомия. Операция заключается в удалении измененнойинтимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можновыполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. Призакрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоевартериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могутостаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почемупредпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способепроизводят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и подконтролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреждения суженияпросвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки изстенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты изсинтетических тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).Эндартериэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионногопроцесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтированиеили резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическимматериалом.При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют бедренноподколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожнойвены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее впластических целях В качестве пластического материала с упехом может бытьиспользована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезынаходят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже вближайшие сроки после операции.При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерийвыполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетическоготрансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможностивыполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного,а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничнуюсимпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий более высока приатеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем прилокализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результатыоперации хуже в более поздних стадиях заболевания.Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает,прогрессирует гангрена -- показана ампутация бедра.Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз спреимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождаетсярезко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило,у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ноги очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно наверхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительныеознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторыхэндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые .эмоциональные стрессы.Пусковым механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистойиннервации.Клиника и диагностика: различают три стадии болезни. I стадия(ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса.Возникают кратковременные спазмы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и IIIпальцы кистей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, холоднымина ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширениемсосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи и пальцытеплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкие боли, появляетсяотечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонуснормализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли исчезают.II стадия (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) вэтой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. Приопускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность ипастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем3--5 лет.Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панарициии язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступаетотторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающиеязвы, рубцы от которых бледной окраски, болезненные, спаянные с костью.Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом изаболеваниями, при которых нарушение кровообращения в верхней конечностиобусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.В противоположность облитерирующему эндартерииту при болезни Рейно пульсация наартериях стоп и лучевых артериях сохраняется. Заболевание характеризуется болеедоброкачественным течением.Сдавление подключичной артерии может быть вызвано добавочным шейным ребром(синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичныйсиндром), гипертрофированной передней лестничной мышцей и ее сухожилием(синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудноймышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходиткомпрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому клиника ихскладывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуютсяна боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз,отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головыусугубляются симптомы артериальной недостаточности, что проявляется в усиленииболей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении илиисчезновении пульса на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами переднейлестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичнойартерии и ухудшение кровоснабжения наступает при отведении поднятой и согнутойпод прямым углом в локтевом суставе руки назад при одновременном резкомповороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-нымсиндромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малойгрудной мышцы -- при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидыванииее на затылок.Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изменениям ее стенки,периартерииту и может закончиться тромбозом сосуда. Следствием тяжелыхнарушений кровоснабжения верхней конечности являются трофические нарушения.Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положенияконечности позволяет провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У больных с добавочнымшейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностикеприобретают рентгенографические данные.Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных мероприятий, применяемыхпри других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативноголечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев-- некр эктомия.Дата добавления: 2015-03-07; просмотров: 1173;