Блокаторы кальциевых каналов различаются по тропности действия на миокард и сосуды.

Производные фенилалкиламинов действуют, в первую очередь, на типичные и атипичные кардиомиоциты, производные дигидропиридинов - на сосуды. Производные бензотиазепинов оказывают примерно одинаковое действие на гладкие мышцы сосудов и сердце. Дифенилпиперазины и нимодипин (дигидропиридин, группа IIб) оказывают преобладающее воздействие на мозговые сосуды.

Таблица 6.Блокаторы кальциевых каналов

Примечание:SR - sustained release (постоянное высвобождение); GITS - gastrointestinal therapeutic system (гастроинтестинальная терапевтическая система); ER - extended release (длительное высвобождение).

Механизм антиангинального действия фенилалкиламинов связан с уменьшением поступления кальция в типичные кардиомиоциты, клетки синусового узла и проводящей системы сердца. Следовательно, снижаются сила и частота сердечных сокращений, работа сердца и кислородный запрос миокарда. Антиангинальный эффект производных дигидропиридина преимущественно обусловлен снижением поступления кальция в гладкомышечные клетки как коронарных, так и периферических сосудов, что приводит к их расширению. Результатом этого является улучшение коронарного кровотока, снижение пред- и постнагрузки.

Таблица 7Гемодинамические эффекты блокаторов кальциевыхканалов