Попытки дискредитировать теорию Стоуна.

Не все исследователи соглашались с теорией Ирвина Стоуна. Вначале его атаковали беспардонно, точно так же, как в свое время, полвека назад атаковали всех ученых, чьи исследования приводили к выводам, что человечество должно потреблять большое количество витамина С.

Однако, никто не может отрицать объективного и безжалостного факта отсутствия у человека энзимов оксидазы лактона 1-гиалуроновой кислоты. Но оппоненты утверждают, что это непонятное отсутствие не является недостатком, возникшим из-за мутации, а целенаправленным маневром природы. Вероятно, - говорят они – в процессе эволюции ветви нашего вида оказалось, что печень имеет такое количество других необходимых для правильного функционирования организма задач, а в доступном природном питании находится так много богатых витамином С источников в виде свежих овощей и фруктов, что силы эволюции сочли ненужным энзим, активирующий превращение глюкозы в аскорбиновую кислоту в организме предков человека.

Однако, кажется странным, что эволюция, как бы целенаправленно лишая печень предка приматов функции производства витамина С, не снабдила его одновременно способностью складирования аскорбиновой кислоты, так как это умеет делать наш «складской» орган со многими другими веществами. Человеческая печень сконструирована так, будто она никогда и не испытывала потребности складировать витамин С, поскольку подразумевалось, что он и так «всегда есть» в организме. Биологически более логичным был бы следующий подход: если печень предков приматов (а значит и их потомков) должна была изначально синтезировать из повсеместно доступной глюкозы такое количество аскорбиновой кислоты, какое необходимо, а стало быть, мы имели бы его в случае атаки цинги всегда в достаточном количестве (сотен и даже тысяч миллиграммов, в зависимости от степени опасности), – то складирование было бы ненужным. В связи с этим печень, обладающая до мутации производительными способностями, не получила функции складирования. Это бесспорно логично.

(источник: исследование, проведенное инженером Эрнестом Михальским).

Неизбежно напрашивается также вывод о том, что когда минует состояние биологической опасности, у организма возникает потребность выведения неиспользованных излишков произведенной аскорбиновой кислоты. А с другой стороны – зачем млекопитающему, которое само не производит витамин С, и живет в состоянии перманентного дефицита его – такая функция выведения «излишков»? Однако, наша печень снабжена такой функцией, что с эволюционной точки зрения, абсурдно. Нам ведь известно, что «избыток» витамина С выводится с мочой. Кто-то скажет: а может в таком случае, этот витамин нам не нужен – он не нужен организму и организм его выводит. Но это неправда! Он нужен организму. Если бы организм был в состоянии распознавать свои потребности, то он выводил бы, например, витамин А, избыток которого действительно угрожает здоровью. Но организм этого не делает.

Сама конструкция и функциональность печени подтверждает теорию Стоуна. Мутация отняла у нас энзим оксидазы лактона 1-гиалуроновой кислоты. А функция выведения избытка витамина С – осталась.

Приматы и их предки не производят аскорбиновой кислоты как минимум последние 50 миллионов лет, а ведь природа не дала им, - отмечали Стоун и его последователи, - никакого компенсаторного генетического процесса взамен «целенаправленного» отнятия самодостаточности пусть даже только ради стимулирования коллагеногенеза – реакции обуславливающей жизнь организма.

Витамин С должен выполнять в нашем организме множество функций. И что же? Эволюция «целенаправленно» отнимает у нас финальный энзим, не уменьшая огромного количества заданий, какие должно выполнять вещество, которое мы уже не производим.

И еще одно. Природа, - по мнению критиков Стоуна, - отнимает у нас умение производить витамин С не в результате мутации, а в результате действия каких-то неясных факторов, и одновременно не дает нам взамен даже «голода конкретного продукта»? Неужели эволюция действительно «хотела», чтобы миллиарды существ погибли от цинги, инстинктивно не ощущая необходимости именно в том пищевом продукте, который спас бы их от болезни?

Слабая защита у аргументов противников Ирвина Стоуна.

Наличие у нас, людей, гипоаскорбемии,как результата генетической ошибки, вызванной облучением, вирусом или каким-либо другим фактором, энергично оспорили исследовательские центры, финансируемые фармацевтической промышленностью.

Идея создания Homo sapiens ascorbicus – нового, более здорового, дольше живущего подвида человека, которую провозгласили последователи Стоуна, и которую до сих пор поддерживают вполне серьезные научные центры, такие, например, как Институт Холфорда, долго высмеивалась, а сама теория генетической ошибки упорно именовалась гипотезой.

В теории Стоуна долго никто не мог обнаружить каких-либо пробелов, опираясь на солидные аргументы.

Единственной серьезной научной полемикой с ней можно считать тезисы биологов из французского Университета в Монпелье. Они утверждали, что результаты их исследований бросают совсем иной свет на эволюционную иерархию видов, организмы которых не синтезируют витамин С.

А именно: в ходе эволюции наши виды выработали необыкновенно производительный механизм, компенсирующий отсутствие производства витамина С. Якобы в организмах, лишенных способности синтезировать аскорбиновую кислоту, имеется очень производительный механизм улавливания окисленной формы витамина С или дегидроаскорбиновой кислоты (DHA). Соединение это, по мнению французов, возникает в результате реакции витамина С со свободными кислородными радикалами, когда молекулы аскорбиновой кислоты как бы жертвуются ради защиты иных соединений критически важных для выживания. В результате этой реакции возникает окисленная форма аскорбиновой кислоты, то есть дегидроаскорбиновая кислота (DHA).

Организмы млекопитающих, снабженные природой способностью синтезировать аскорбиновую кислоту, трактуют DHA, как соединение использованное, то есть подлежащее выведению. Совсем иначе трактуют DHA организмы млекопитающих, не синтезирующих аскорбиновую кислоту, к которым относится и человек.

По мнению биологов из Монпелье, дегидроаскорбиновая кислота не выводится из наших организмов, а поглощается красными кровяными тельцами – эритроцитами (которые, между прочим, занимаются транспортировкой кислорода), а затем снова редуцируются в активную форму и выделяются в кровь, откуда витамин С направляется в другие ткани.

Такую публикацию с нетерпением ждала «Большая Фарма» (лобби фармацевтических корпораций), несколько поскучневшая, в результате роста общественного сознания, вызванного теорией Стоуна. После публикации в научной прессе, началась яростная кампания против Стоуна, которая еще больше усилилась после смерти автора. Сигнал к атаке последовал из США. Статья «Имеет ли это что-то общее с эволюционным дефектом?» заканчивалась выводом: «Стоит отметить, что эти якобы эволюционно лучше приспособленные организмы, должны производить огромное количество витамина С, тратя на это множество энергии. Например, козлы должны вырабатывать ежесуточно 200 мг витамина С на килограмм массы тела, в то время как человеческому организму вполне достаточно принимать вместе с пищей всего лишь 1 мг на килограмм массы тела в сутки. Как видно, в природе самодостаточность не всегда полезна, особенно, когда ты стоишь на самом верху пищевой цепочки».

В сущности, контртеория французов никоим образом не отменяет теории генетического дефекта и гипоаскорбемии Ирвина Стоуна. Самое большее – она отнимает у ее авторов один аргумент – об отсутствии биологического корректора этого дефекта.

Восстановление аскорбиновой кислоты в клетках эритроцитов, вероятно, является неким компенсаторным механизмом у млекопитающих, лишенных возможности ее синтеза. Этот механизм позволяет экономно использовать дефицитный витамин. И, действительно, способностью окисления L-дегидроаскорбиновой кислоты (DHA) до аскорбиновой кислоты, не обладают млекопитающие, которые производят в печени витамин С. Таким образом, это бесспорно некий эволюционный корректор для человека взамен отсутствующего энзима оксидазы лактона 1-гиалуроновой кислоты.

Следует, однако подчеркнуть, что этот механизм не заменяет синтеза витамина С в печени. Так или иначе, чтобы обеспечить такой своеобразный циклический обмен необходимо сначала доставить организму витамин С в пище. А причиной отсутствия возможности синтезаC₆H₈O₆, которым обладают 99,9% видов позвоночных – остается мутационное повреждение гена.

Спустя десять лет после смерти Стоуна его тезисы дождались, наконец, коронного доказательства их правоты. На этот раз доказательства твердого, сугубо объективного характера.

В 1994 году коллектив Моримитсу Нишикими показал науке поврежденный ген, который, как, оказалось, действительно существует в человеческом геноме.

Тот, который отвечает за кодирование энзима оксидазы лактона 1-гиалуроновой кислоты.

(источник: M. Nishikimi, R. Fukuyama, S. Minoshima, N.Shimizu & K. Yagi: „Cloning and chromosomal mapping of the human nonfunctional gene for L–gulono–gamma–lactone oxdiase, the enzyme for L–ascorbic acid biosynthesis missing in man”. 1994).

Весь доклад можно прочесть здесь: http://www.jbc.org/content/269/18/13685.full.pdf+html

С той поры это научно подтвержденный факт, а не гипотеза.

/Благодаря окончательному доказательству японских ученых, мы уже точно знаем, что являемся видом, отягощенным генетическим пороком. И не имеет значения произошло ли это в результате мутации у предка приматов, или просто Ева толкнула в бок локтем библейского Адама и повредила ему печень – так или иначе, человек не производит аскорбиновой кислоты самостоятельно для потребностей своего организма. – примеч. автора/.

После 2008 года уже никто из серьезных ученых не пытался подвергать сомнению факт генетической ошибки у приматов, летучей мыши и морской свинки. Это вошло в учебники.

Расположенная ниже академическая схема показывает, как в результате утери энзима оксидазы лактона 1-гиалуроновой кислоты у наших далеких предков был заблокирован синтез L-аскорбиновой кислоты, отчего витамин С стал наиболее необходимой экзогенной пищевой составляющей в питании людей.

Tu rys. ze str. 126

(Источник: Из открытой лекции на кафедре клинической химии и биохимии Медицинского Университета в Познани. 2007. Руководитель исследований: профессор, доктор медицинских наук Лех Торлински: http://www.nowinylekarskie.ump.edu.pl/uploads/issues/76/076_0349.pdf )

Было опубликовано, особенно в последние годы, значительное количество работ на тему генетического дефекта приматов. Современный подход науки к энзимам рассматривает уже вопрос о дефекте не одного, а двух энзимов: D- глюкуроновой редуктазы и а-гулоно-В-лактоновой оксидазы.

Посмотри, Читатель, какие выводы делают из этого ученые:

Коза, весом 40 кг производит для своего потребления: во время отдыха 1300 мг витамина С, а находясь в стрессовом состоянии – целых 7600 мг! К сожалению, организм человека вообще не производит этого витамина, человек имеет его лишь столько, сколько находит в еде: в среднем это всего 30 мг в день! Это очень мало, принимая во внимание, что в период стресса нам необходимо 500-1500 мг витамина С!

Постоянный запас аскорбиновой кислоты в человеческом организме в отдельных органах выглядит приблизительно так:

Щеки и кожа лица 150
Мозговое вещество 150
Хрусталик глаза 250
Надпочечники 400
Щитовидная железа 150
Сердечная мышца 50 Печень 50 – измерение всегда в мг/кг.

И мы, пожиратели корма, снабженцы этих органов, должны обеспечить им постоянный уровень витамина С!

(источник: Krystyna Beata Radziwon: „Gdzie występuje witamina C?” 2008).

Мы должны всегда помнить, что пока где-то там идет дискуссия о том, нужно ли нам 80, 800 или 8000 мг витамина С в сутки, в это самое время подавляющее большинство млекопитающих (за исключением человека, обезьян, лемуров, летучей мыши и морской свинки) сами производят аскорбиновую кислоту для собственных нужд, причем в немалых количествах. В пересчете на человека немецкая овчарка (масса тела около 32-35 кг) производит в день около 25 граммов (25000 мг) витамина С.

В работах Лайнуса Полинга и многих последователей его школы прямо говорится о генетическом дефекте человека. О том, что набор генов Homo sapiens содержит поврежденный ген, ответственный за синтез активного протеинового энзима GLO в человеческой печени. Но, прежде всего, однако, о том, что правильная диета является формой адаптации – приспособления разумного вида к возникшей ситуации.

Однако, существует возможность исправления человеческого генетического дефекта и избавления от эпидемии скрытой цинги. Чтобы этого достичь, необходимо ежедневно поставлять организму натуральную левозакрученную, полностью усвояемую, с высоким уровнем биодоступности аскорбиновую кислоту, как минимум на уровне, соответствующему тому количеству витамина С, какое другие млекопитающие производят сами. Люди, длительное время придерживающиеся такой диеты, имеющей своей целью исправление врожденного дефекта, получают огромную оздоровительную пользу и замедляют процесс старения.

Давайте еще отважнее повторим вслед за нашими предтечами: к такому подходу можно относиться как к сотворению нового, более сильного, дольше живущего человеческого подвида Homo sapiens ascorbicus, сотворению, достигнутого посредством биохимической победы над первичной мутацией, которая произошла 60 миллионов лет назад.

О чем мы еще побеседуем…