Туберкулёз лёгких

Туберкулёз лёгких у человека вызывается аэробным микроорганизмом - микобактерией туберкулёза, открытой Робертом Кохом в 1882 году. Патогенными для человека являются также бычий тип возбудителя и некоторые кислотоустойчивые формы других типов.

Одним из характерных свойств микобактерий туберкулёза (впрочем, как и других микроорганизмов) является их способность изменяться в макроорганизме и в таком виде переживать неблагоприятные условия. В частности, это касается возникновения Л-форм возбудителя, появления лекарственной устойчивости к некоторым противотуберкулёзным препаратам, изменений вирулентности с сохранением основного качества - патогенности. В ряде случаев вирулентность вообще утрачивается, а в других - появляется способность вызывать поражения, не свойственные исходной культуре микроба. У больных с впервые выявленным деструктивным туберкулёзом лёгких Л-формы обнаруживаются в 85% случаев, в то время как при хроническом туберкулёзном процессе они определяются уже в 100% случаев.

Таким образом, способность к внутриклеточному персистированию Л-форм обусловливает высокую стойкость микобактериальной популяции, трудность борьбы с ней, а также высокий риск возникновения рецидивов и реактиваций. Микобактерии туберкулёза обладают высокой устойчивостью и к факторам внешней среды: холоду, теплу, влаге и свету. В естественных условиях при отсутствии солнечного света они сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев, в уличной пыли - 10 дней, на страницах книг - 3 месяца, в воде - до 150 дней, при рассеянном свете погибают через 1-1,5 месяца. Такая высокая жизнестойкость микобактерий как в организме, так и во внешней среде создаёт широкие возможности к распространению возбудителя и заражению всё новых и новых людей.

Основным источником туберкулезной инфекции является больной туберкулёзом лёгких, который выделяет во внешнюю среду микобактерии при кашле, чихании, разговоре. Особенность больного туберкулёзом лёгких как источника инфекции состоит в том, что он может выделять бациллы Коха во внешнюю среду периодически или постоянно в течение многих лет, а также при рецидиве заболевания, который нередко возникает после клинического излечения туберкулёза.

Больные внелёгочными формами болезни практической опасности для окружающих не представляют. Источником инфекции может быть инфицированный или больной туберкулёзом крупный рогатый скот, от которого человек получает микобактерии с молоком. Очень редко туберкулёз распространяется контактным или контактно-бытовым путём. Чаще всего так заражаются дети. Наиболее распространённым способом заражения является воздушно-капельный - непосредственно от больного или в результате пылевой инфекции, поступающей также игаляционно.

Вместе с тем, проникновение в макроорганизм возбудителя туберкулёза - условие необходимое, но недостаточное для возникновения болезни. Определенную защитную роль при этом играет очистительная функция бронхов, позволяющая частично вывести попавшие в них частицы пыли, капельки слизи, слюны, мокроты, содержащие микобактерии. Главным же фактором, определяющим, быть или не быть болезни, является состояние иммунобиологической резистентности, которая детерминирована генетически. В настоящее время чётко установлено существование устойчивых и предрасположенных к туберкулезу генотипов.

После проникновения микобактерий в организм человека, ранее не болевшего туберкулёзом, они атакуются в первую очередь макрофагами, которые их фагоцитируют. Фагоцитоз значительно усиливается в результате кооперации макрофагов с Т-хелперами. При этом Т-хелперы резко повышают продукцию лимфокинов и, в частности, фактора миграции макрофагов, что и обеспечивает высокую степень фагоцитоза. Если эти процессы выражены хорошо, то у инфицированных лиц никаких морфологических изменений в лёгких, типичных для туберкулёза не наблюдается. Напротив, у лиц с генетически детерминированными дефектами макрофагальной системы, Т-системы, а также их кооперативных взаимодействий фагоцитоз является незавершённым и развивается болезнь.

Размножающиеся микобактерии выделяют большое количество токсических веществ, которые индуцируют развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Это способствует резкому усилению альтеративно-экссудативного компонента воспаления с развитием характерного для туберкулёза казеозного (творожистого) некроза и его разжижения. В процессе разжижения казеозных масс возбудители получают прекрасную питательную среду для бурного внеклеточного размножения. В этот период из-за значительно возросшей бактериальной популяции активизируется процесс увеличения Т-супрессорных клеток, подавляется функция Т-хелперов - развивается состояние анергии, обусловливающей прогрессирование туберкулёзного процесса. При сравнительно небольшом увеличении популяции микобактерий при сохранении ГЗТ и фагоцитоза развивается другая тканевая реакция - образование туберкулёзных гранулем (туберкулёзных бугорков).

Различают первичный и вторичный туберкулёз лёгких.

Первичный туберкулёз возникает в результате первого инфицирования у 7-10% заразившихся. При благоприятном течении очаги первичного туберкулёза под влиянием антибактериальной терапии рассасываются или рубцуются иногда с последующим обызвествлением (петрификацией). В случаях неблагоприятного течения первичный туберкулёз может принять деструктивный характер т.е. сопровождаться казеозным распадом поражённых участков лёгких, бронхов и лимфатических узлов. Возможно также лимфогенное или гематогенное диссеминирование на другие участки бронхолёгочной системы и внутренние органы.

Вторичные формы туберкулёза лёгких возникают через многие годы после инфицирования или после перенесённого первичного туберкулёза. В основе их возникновения чаще всего лежит эндогенная реактивация старых очагов, реже - повторное заражение. Установлено, что этот процесс возникает у лиц под влиянием факторов, ослабляющих иммунитет. К ним относят: сахарный диабет, хронические неспецифические заболевания бронхолёгочной системы, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, алкоголизм, стрессовые ситуации, синдром приобретённого иммунодефицита, длительное применение глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

В конечном счёте в основе реактивации лежит быстрое прогрессирующее размножение микобактериальной популяции. Степень поражения бронхолёгочной системы при этом значительна и характеризуется деструктивными явлениями. В лёгких обнаруживаются участки казеозной пневмонии, туберкуломы (опухолевидные туберкулезные очаги, окруженные соединительнотканной капсулой), каверны (полости), многочисленные участки фиброза. Деструктивные формы вторичного туберкулёза лёгких сопровождаются кровохарканием, лёгочными кровотечениями (вплоть до смертельных), спонтанным пневмотораксом, ателектазами эмфиземой, плевритами. Характерно также поражение бронхов и трахеи. В результате всех этих изменений резко нарушается оксигенация крови, развивается хроническая гипоксия тканей, повышается кровяное давление в малом круге кровообращения, что может привести к формированию «лёгочного сердца». Участки фиброза сдавливают лёгочную капиллярную сеть, что в значительной мере ухудшает доставку по ним противотуберкулёзных препаратов к очагам туберкулёзного воспаления.

Из очагов в лёгких микобактерии туберкулёза могут лимфогенно или гематогенно распространяться в другие органы, вызывая внелёгочные формы туберкулёза.

Борьба с туберкулёзом лёгких складывается из профилактических и лечебных мероприятий. Основными методами специфической профилактики являются вакцинация и ревакцинация вакциной БЦЖ. Они направлены на создание искусственного иммунитета, повышающего сопротивляемость организма к туберкулёзной инфекции. В ряде случаев проводится профилактика противотуберкулёзными препаратами. Она показана лицам, находящимся в контакте с бактериовыделителями, детям и подросткам с виражом туберкулиновых проб (переходе отрицательной пробы Манту в положительную), лицам, перенесшим туберкулёз и имеющим остаточные изменения в лёгких в сочетании с факторами, ослабляющими иммунитет.

Медикаментозное лечение больных туберкулёзом лёгких проводится в стационарах, санаториях и амбулаторно с помощью химиотерапевтических противотуберкулёзных препаратов: рифампицина, изониазида, ПАСКа, стрептомицина и др.

Основные принципы лечения при этом базируются на следующих положениях:

1. Лечение должно быть ранним и своевременным.

2. Лечение должно быть длительным (в среднем 1-2 года).

3. Лечение должно быть комплексным - следует сочетать комбинации разных препаратов с методами немедикаментозного лечения.

4. В процессе лечения необходимо поддерживать функции жизненно важных органов.

Критерием излечения являются заживление, рассасывание, инкапсулирование туберкулёзных очагов.