Влияние искусственной вентиляции лёгких на гемодинамику

Наряду с несомненным благоприятным влиянием на орга­низм при нарушении или выключении самостоятельного ды­хания ИВЛ может оказывать отрицательное действие на функцию некоторых органов и систем. Наибольшее число ис­следований посвящено гемодинамическим эффектам ИВЛ.

Известно, что внутригрудная гемодинамика во многом за­висит от дыхательного цикла. При самостоятельном дыхании во время вдоха давление в плевральных полостях снижается до - 10 см вод.ст. При этом происходит «присасывание» кро­ви к правому предсердию из полых вен, а также снижается давление в легочных капиллярах, что облегчает приток крови в систему малого круга кровообращения (рис. 2.1,а). В норме кровоток в легком во время выдоха составляет 6 % , а во время вдоха 9 % от объема циркулирующей крови. В результате во время вдоха увеличивается ударный объем (УО) правого желу­дочка, а давление в легочной артерии немного (в среднем на 3 мм рт.ст.) снижается [Дворецкий Д.П., 1994].

Напомним, что гидродинамическая система лёгких вклю­чает в себя не только сосуды легочной артерии, но и бронхи­альный кровоток, систему лимфообращения и интерсти-циальное пространство, которое обеспечивает взаимодействие этих систем. Газообмен происходит не только через легочные капилляры, но и через стенки артериол и венул, а также через микрососуды бронхиального кровотока [Дворецкий Д.П., 1994]. В процессе ИВЛ все эти системы в той или иной степени

Рис. 2.1. Давление в дыхательных путях, альвеолах и плевральных полостях во время спонтанного (а) и искусственного (6) вдоха.

подвергаются воздействию повышенного давления в дыха­тельных путях и альвеолах.

При ИВЛ во время вдувания газовой смеси в трахею внут-рилегочное давление повышается до 15—20 см вод.ст. (иногда выше), а внутриплевральное — до 5—10 см вод.ст. Это приво­дит к уменьшению притока крови к правому предсердию (рис. 2.1,6). Раздуваемые изнутри альвеолы передавливают легоч­ные капилляры, повышается давление в легочной артерии (рис. 2.2) и её ветвях, возрастает легочное сосудистое сопро­тивление, ухудшается приток крови к лёгким из правого же­лудочка (в котором также повышается давление). Результатом является снижение сердечного выброса и артериального дав­ления, особенно значительное, по данным ряда авторов, при

Рис. 2.2. Колебания давления в легочной артерии (ДЛА) в процессе ИВЛ. Здесь и далее: Р — давление в дыхательных путях; V — поток газа. Запись на мониторе «AS-3» фирмы «Datex».

гиповолемии. Во время искусственного вдоха нарушается ко­ординация работы левого и правого сердца [Зильбер А.П., 1989; Prewitt R.M. et al.,1981; Dorinsky P.M., 1983, и др.].

В течение дыхательного цикла происходят фазовые измене­ния ударного объема. В начале принудительного вдоха предна-грузка правого желудочка снижается из-за уменьшения ве­нозного притока, а преднагрузка левого желудочка повышает­ся за счет «выдавливания» крови из сосудистого русла лёгких раздувающимися альвеолами. Одновременно возрастает пост­нагрузка правого желудочка и снижается постнагрузка левого. Последнее происходит вследствие передачи плеврального дав­ления на левый желудочек и грудную аорту, давление в них по­вышается относительно брюшного отдела аорты и давление, которое должен развить левый желудочек для изгнания крови, становится меньше [Robotham J.L. et al., 1983]. В результате выброс из правого желудочка уменьшается, а из левого — уве­личивается, между ними возникает несоответствие. В конце выдоха внутригрудное давление снижается и венозный приток увеличивается, что сопровождается повышением выброса из правого желудочка. В это же время преднагрузка левого желу-_а дочка снижается, так как легочные сосуды освобождаются от ! 1 давления на них раздутыми альвеолами и часть крови задержи-| вается в капиллярах. Это отражается на колебаниях артериаль­ного давления, которое в конце вдоха повышается, а в конце выдоха снижается [Perel A., Pizov R., 1994].

Затруднение венозного притока компенсируется повыше­нием периферического венозного давления, что приводит к уменьшению физиологического градиента давлений между ар-териолами и венулами в паренхиматозных органах. В резуль­тате в них может наступить уравновешивание этих давлений, ведущее к капиллярному стазу и снижению продукции альбу­минов в печени. Это в свою очередь сопровождается падением онкотического давления плазмы, выходом жидкости из ка­пилляров в ткани, сгущением и увеличением вязкости крови, отечностью тканей и азотемией.

Многими авторами показано, что отрицательное влияние ИВЛ на внутригрудную гемодинамику зависит от объема цир­кулирующей крови. При гиповолемии оно проявляется на­много сильнее из-за отсутствия или неадекватности компен­саторного увеличения венозного притока к сердцу. Большое значение имеют также максимальное, так называемое пико­вое, давление (Р_ПИк) ^и среднее давление в дыхательных путях во время ИВЛ. Среднее давление — усредненное давление за весь дыхательный цикл, но усреднение не обозначает, что бе­рется среднеарифметическое от максимального и минимально­го давлений. Это среднее интегральное давление. Его можно определить и без графической регистрации, по показаниям

сильно демпфированного манометра. В современных респира­торах среднее давление показывается на дисплее или цифро­вом индикаторе. Со времен работ C.A.Hubay (1955) считается, что превышение среднего давления в дыхательных путях ве­личины 7—8 см вод.ст. приводит к значительному увеличе­нию проницаемости микрососудов малого круга и полной блокаде легочного кровотока [Parker J.C. et al., 1984].

Длительное время превалировало мнение, что вредное вли­яние ИВ Л на гемодинамику можно уменьшить, снизив сред­нее давление. С этой целью были предложены: укорочение фазы вдоха (отношение длительности фазы вдоха к длитель­ности фазы выдоха, т.е. ti : те, не должно превышать 1 : 1,5); активный выдох (снижение давления во время выдоха ниже атмосферного); проведение ИВЛ малыми дыхательными объ­емами с большой частотой (40—60 циклов в минуту) и даже асинхронное дыхание (попеременное вдувание газа в правое и

левое легкое).

Оценка этих способов снижения среднего давления будет представлена в главе 4, здесь же мы считаем необходимым ос­тановиться на принципиальном отношении к вопросу о влия­нии ИВЛ на гемодинамику. Хотя, как сказано выше, прак­тически все авторы отмечали ту или иную степень вредного воздействия ИВЛ на внутригрудное кровообращение, заме­тим, что подавляющее большинство исследований проведено в эксперименте или во время общей анестезии у больных с нор­мальными легкими. Между тем многолетний клинический опыт показывает, что в практике интенсивной терапии вред­ное влияние ИВЛ можно обнаружить крайне редко. Более того, применение режимов ИВЛ, при которых среднее давле­ние значительно повышено, далеко не всегда сопровождается снижением УО левого желудочка [Кассиль В.Л., Петра­ков Г.А., 1979; Lutch J.S., Murray J.F., 1972; Suter P.M. et al.,1975, и др.] (см. главу 4). По нашим наблюдениям, даже очень высокое Р_ПИк— Д° 60—70 см вод.ст. — во время ИВЛ у больных с выраженным снижением бронхиальной проходи­мости не оказывало сколько-нибудь заметного влияния на ге­модинамику [Кассиль В.Л., 1987]. Более того, у больного с ОДН переход от самостоятельного дыхания, требующего боль­шого расхода энергии и напряжения кардиореспираторной системы, к ИВЛ часто сопровождается улучшением гемодина­мики, перераспределением кровотока и улучшением крово­снабжения паренхиматозных органов [Кассиль В.Л., 1987; Fassoulaki A., Eforakopoulou M., 1989].

Все это свидетельствует, что вопрос о влиянии ИВЛ на ге­модинамику следует рассматривать с учетом особенностей ме­ханики дыхания: растяжимости лёгких (С), сопротивления дыхательных путей (R) и так называемой постоянной времени

Рис. 2.3. Градиент давлений между трахеей и альвеолами при нормальном (а) и повышенном (б) сопротивлении дыхательных путей. Цифрами обозначено давление в см вод.ст.

лёгких (т), равной, как известно, произведению R на С (R x С). Для практического завершения основных процессов (распре­деления вдуваемого газа, выравнивания давления в лёгких в фазу вдоха и удаления отработанного газа в фазу выдоха) необ­ходимо примерно Зт.

Так, у взрослого человека с нормальными легкими т состав­ляет 0,3—0,4 с (Зт = 0,9—1,2 с). При проведении ИВЛ с часто­той 18 циклов в минуту и отношением вдох : выдох 1 : 2 дли­тельность вдоха равна 1,1с (примерно Зт), а длительность выдо­ха соответственно 2,2 с, т.е. превышает Зт почти в 2 раза. В ре­зультате в конце фазы вдоха происходит выравнивание давления в различных участках лёгких и альв'еолярное давле­ние в конце вдоха мало отличается от Р_пик в трахее. Альвеоляр­ное давление 15—20 см вод.ст. (рис. 2.3,а) может оказывать неблагоприятное влияние на гемодинамику вследствие сдавле-ния венозной части капиллярного русла, увеличения общеле­гочного сосудистого сопротивления и т.п. В фазу выдоха отра­ботанный газ успевает полностью покинуть дыхательные пути.

При распространенном рестриктивном процессе вследствие снижения растяжимости лёгких и соответственно уменьше­ния т рпик ^в трахее и альвеолах также практически одинако­вы. При этом абсолютная величина Р_ПИк ^ПР^И том же дыха­тельном объеме будет существенно выше. Для пораженных участков лёгких это не представляет большой опасности, так как для их раскрытия требуется дополнительная сила. В то же время значительное увеличение давления в участках с мало измененной растяжимостью представляет определенную опас­ность и в связи с этим оправданной представляется рекоменда­ция проводить ИВЛ со сниженным vt и повышенной часто­той. В фазе выдоха газ легче покидает лёгкие (повышенная «жесткость») и необходимы специальные режимы для поддер­жания адекватного ФОБ.

При выраженных обструктивных нарушениях Р_ПИк ^{в Т}Р^&-хее существенно возрастает и может достигать больших вели-

чин — до 60—70 см вод.ст. Однако вследствие значительного увеличения т альвеолярное давление оказывается значительно меньше (рис. 2.3,6). Градиент давления между трахеей и аль­веолами в фазе вдоха пропорционально возрастает при увели­чении аэродинамического сопротивления и в этих условиях даже существенное повышение Р_пик не сопровождается выра­женным нарастанием давления в альвеолах и проявлениями вредного влияния ИВ Л на гемодинамику.

Кроме того, в основе влияния ИВ Л на гемодинамику лежит повышение давления не столько в альвеолах, сколько в плев­ральных полостях. При нормальной растяжимости лёгких и грудной клетки плевральное давление во время искусственного вдоха составляет примерно 50 % альвеолярного [Perel A., Pi-zov R.,1994]. При высокой растяжимости лёгких и сниженной растяжимости грудной стенки (сдавливающие повязки, обшир­ные ожоги и др.) плевральное давление будет близко к альвео­лярному, а при низкой растяжимости лёгких (массивные пневмонии, РДСВ, отек лёгких и др.) — значительно ниже.

Следует, однако, помнить, что специфические эффекты могут наблюдаться не только в фазе вдоха, но и в фазе выдоха. Повышенное аэродинамическое сопротивление пассивному выдоху (при существенном увеличении постоянной времени лёгких) приводит к тому, что выдыхаемый воздух не успевает покинуть лёгкие и часть его задерживается. Эта задержка тем больше, чем выше бронхиальное сопротивление. В таких усло­виях возникает градиент давления между альвеолами и тра­хеей и высокое внутрилегочное давление представляет опре­деленную опасность в плане не только возможного развития баротравмы лёгких, но и неблагоприятного влияния на легоч­ный кровоток.

Дополнительная задержка газа в лёгких и соответственно увеличение градиента давления между альвеолами и трахеей могут возникать и в отсутствие резко выраженного увеличе­ния бронхиального сопротивления в случае проведения ИВЛ с большой частотой или значительным укорочением фазы выдо­ха (см. главы 5 и 7).

В связи с изложенным широко распространенное в литера­туре мнение относительно существенного угнетения кровооб­ращения при ИВЛ с высоким рпик представляется нам обоснованным главным образом для анестезиологической практики, где у большинства больных нет выраженных ост­рых изменений в лёгких. В интенсивной терапии у тяжело­больных со значительными изменениями механических свойств лёгких эти опасения, на наш взгляд, во многом пре­увеличены. Нам представляется, что стремление к обязатель­ному снижению среднего давления дыхательного цикла, которое бытует среди врачей, далеко не всегда целесообразно.

Исключение составляют больные с выраженной гиповоле-мией.

Вообще снижение минутного объема сердца у больных с тя­желой ОДН совсем не обязательно свидетельствует о вредном влиянии респираторной поддержки на гемодинамику. ИВЛ, устраняя гипоксемию, усиленную работу дыхания и напряже­ние всей кардиореспираторной системы, способствует значи­тельному снижению потребления кислорода организмом и его циркуляторных потребностей. В связи с этим уменьшение сер­дечного выброса при улучшении общего состояния больного и отсутствии признаков недостаточности кровообращения явля­ется скорее благоприятным симптомом.