Влияние искусственной вентиляции лёгких на легочные функции

Многими авторами показано, что при ИВЛ усиливается не­соответствие между распределением воздуха и кровотока в лёгких [Зильбер А.П., 1986; Дворецкий Д.П., 1994; Pe­ters R.M.,1984]. В результате увеличиваются объем физиоло­гического мертвого пространства и шунтирование крови справа налево, повышается альвеолярно-артериальный гради­ент по кислороду. Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений усиливаются с увеличением скорости газового по­тока при вдохе (более 0,4 л/с) и частоты дыхания. Монотон­ный дыхательный объем способствует поступлению воздуха в одни и те же наиболее растяжимые участки лёгких. Возраста­ет опасность баротравмы альвеол и бронхиол. В менее растя­жимых участках отмечается склонность к ателектазирова-нию. В результате нарушения вентиляционно-перфузионных отношений при ИВЛ происходит снижение ФОБ [Николаен-ко Э.М., 1989; Schwinger I. et al., 1989, и др.].

По-видимому, ИВЛ значительно изменяет нормальное дви­жение воздуха в лёгких. Согласно математической модели Шика—Сидоренко (рис. 2.4,а), при спокойном вдохе конвек­ционное движение воздуха по дыхательным путям замедляет­ся по мере разветвления бронхиального дерева и на уровне кондуктивной зоны прекращается. В бронхиолах и альвеолах перемешивание воздуха осуществляется только за счет диффу­зии газов — броуновского движения молекул. В связи с боль­шей скоростью газового потока при ИВЛ должны происходить смещение зоны конвекционного движения в сторону альвеол и уменьшение зоны диффузионного газообмена (рис. 2.4,6). Кроме того, при самостоятельном дыхании в большей степени вентилируются периферические участки лёгких, которые при­легают к движущимся диафрагме и грудной стенке. При ИВЛ,

Рис. 2.4. Движение вдыхаемого газа при спонтанном (а) и искусственном (б) дыхании применительно к модели Шика—Сидоренко.

¹ " : . .. ' t, '

наоборот, наибольшая вентиляция происходит в перибронхи-альных и медиастинальных участках, где в первую очередь со­здается положительное давление во время искусственного

вдоха.

Большинство исследователей считает, что ИВЛ значитель­но ухудшает механические свойства лёгких: их эластическое и аэродинамическое сопротивление вдоху возрастает. Увеличе­нию последнего способствует турбулентность газового потока при ИВЛ. Что касается снижения растяжимости, то механизм его связывают с нарушением активности сурфактанта и по­вышением поверхностного натяжения в альвеолах, что вызы­вается высоким рпик(более 30 см вод.ст.) [Kolobow Т., 1994, и др.]. Другим фактором, который может отрицательно влиять на растяжимость лёгких, является перераздувание отдельных, наиболее эластичных групп альвеол, которые сдавливают со­седние, менее эластичные. Кроме того, определенную роль может играть задержка жидкости в интерстициальном про­странстве (см.ниже).

При очень длительной, многолетней ИВЛ механические свойства лёгких претерпевают существенные изменения. Л.М.Попова (1983) сообщает, что у трех больных, которым ИВЛ проводили в течение 22, 14 и 7,5 лет, растяжимость в конце этих сроков снизилась до 30, 24 и 25 мл/см вод.ст., а со­противление дыхательных путей повысилось до 17, 30 и 15 см вод.ст./л х с~1 соответственно.

Все же мы считаем, что влияние ИВЛ на газообмен и меха­нику дыхания зависит прежде всего от исходного состояния лёгких и всего аппарата внешнего дыхания. Если вентиляци-онно-перфузионные отношения в лёгких до начала ИВЛ не были нарушены, то искусственное дыхание может существен­но изменить их в отрицательную сторону. Но если ИВЛ начи-

нают при ОДН, при которой обязательно нарушается отноше­ние va/qx, результат скорее всего оказывается обратным. Уве­личивая число вентилируемых альвеол, ИВЛ способствует уменьшению шунтирования крови в лёгких, снижая тем самым D(A—а)СО2 . В том, что это происходит, сомнений нет, так как часто ИВЛ начинают при D(A—а)СО2 более 450 мм рт.ст. в условиях самостоятельного дыхания 100 % кислоро­дом (FjO2 = 1,0). После начала ИВЛ РаСО2 , как правило, повы­шается, т.е. альвеолярно-артериальный градиент по кисло­роду значительно снижается. При этом сдвиг вентиляционно-перфузионных отношений в сторону увеличения va происхо­дит не за счет дополнительных энергозатрат больного, наобо­рот, работа дыхания у него практически сводится к нулю.

То же можно сказать об увеличении отношения vjj/vt-В условиях самостоятельного дыхания вследствие увеличения объема физиологического мертвого пространства снижается эффективность вентиляции лёгких и требует от больного до­полнительных затрат энергии на работу дыхания. При ИВЛ эту работу выполняет респиратор. Увеличивая объем прину­дительного вдоха, можно уменьшить vd/vt. до нормальной ве­личины, т.е. обеспечить необходимый уровень альвеолярной вентиляции.

Более существенное значение, на наш взгляд, имеет нерав-Уномерность вентиляции из-за опасности баротравмы лёгких и ателектазирования их отдельных участков. Этот неблагопри-1тный эффект может быть сведен к минимуму при использова-ши некоторых специальных режимов ИВЛ (см. главу 4).

В последние годы уделяется много внимания влиянию ИВЛ на недыхательные функции лёгких. Хорошо известно, что ИВЛ, особенно при недостаточном кондиционировании вдыха­емого газа и повышенном FjC)2, оказывает неблагоприятное влияние на дренажную функцию трахеобронхиального дере­ва, резко угнетает деятельность ворсинок реснитчатого эпите­лия. В связи с выключением нормального кашлевого меха­низма после интубации трахеи или трахеостомии кашель либо отсутствует, либо становится неэффективным даже при нор­мальной функции экспираторных мышц и достаточном ре­зервном объеме вдоха. Нарушается местный иммунитет дыха­тельной системы [Можаев Г.А., Носов В.В., 1985, и др.]. За­держка бронхиального секрета и изменение его реологических свойств вызывают падение коллатеральной вентиляции — за­крываются поры Кона. Вследствие снижения оттока лимфы (см. ниже) происходит сужение мелких бронхов и бронхиол. Указанные изменения приводят к нарушению механических свойств лёгких. Обеспечение полноценного дренирования ды­хательных путей — одна из первоочередных задач при прове­дении ИВЛ (см. главу 20).

Рис. 2.5. Схема перемещения жидкости внутри лёгкого .дри слрмта^ном

дыхании. . ., •

Большое значение имеет влияние ИВЛ на распределение воды в лёгких. Напомним некоторые сведения из физиологии. Перемещение воды из внутрисосудистого в интерстициальное пространство и обратно зависит от перепада между гидродина­мическим давлением внутри капилляра и гидростатическим вне его, а также от градиента коллоидно-осмотических давле­ний между плазмой и интерстициальной жидкостью. По зако­ну Стерлинга поток жидкости (Q) выражается следующим уравнением:

Q = Кф х [(Рве - Рпв) - б х (Пвс - Ппв)],

где Кф — коэффициент фильтрации; б — коэффициент отра­жения для белков; Рве — внутрисосудистое гидростатическое давление (8—10 мм рт.ст.); Рпв — периваскулярное гидроста­тическое давление (1,5—17 см вод.ст.); Пвс — коллоидно-ос­мотическое давление плазмы (внутрисосудистое, 25—30 мм рт.ст.); Ппв — коллоидно-осмотическое давление интерстици­альной жидкости (периваскулярное) [Meyer В. et al., 1968; GuytonA., 1971].

В лёгких Рпв соответствует альвеолярному давлению (Рд) и, так же как Рве, меняется в течение дыхательного цикла.

В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатичес­ким и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в ин-терстиций (рис. 2.5). В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического,

Рис. 2.6. Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонах лёгкого при спонтанном дыхании.

происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой.

Однако взаимоотношения между ра, давлением в артери­альном (Ра) и венозном (Pv) участках капилляра зависят от положения различных участков лёгкого по отношению к серд­цу. Согласно Д.Вест (1988) и G.Y.Gibson (1984), при верти­кальном положении тела в лёгких можно различать четыре зоны, определяемые гравитационным фактором (рис. 2.6). В верхней зоне (верхушки лёгких) среднее альвеолярное дав­ление во время дыхательного цикла преобладает над артери­альным, которое в свою очередь выше венозного:

Р_А > Ра > Pv.

Здесь в норме легочный кровоток осуществляется только во время вдоха, когда Рд становится ниже атмосферного дав­ления.

В средней зоне артериальное давление становится выше среднего альвеолярного, но последнее преобладает над веноз­ным или равно ему: