Ра > РА > Pv.

Здесь легочный кровоток осуществляется не за счет разни­цы Ра—Pv, а благодаря градиенту Ра—Рд.

Рис. 2.7. Отношения между вентиляцией и перфузией в различных зонахлёгкого при ИВЛ.

В третьей зоне ереднее альвеолярное давление в течение дыхательного цик^а.иЯже артериального и венозного:

Ра > Pv > ра-

Именно здесь легочное кровообращение наиболее интенсивное.

Наконец, в четвертой зоне (базальные отделы лёгких) суще-

йтвуют те же отношения: т '• айе^Мёе/л

Pa>Pv>P_A, ••ч^Ш«

^л •••••Wtl".'•*•'"

но перфузия снова снижается из-за местного увеличения ин-терстициального давления на прекапиллярные сосуды.

Следовательно, в нижних зонах лёгких Рве всегда выше Рпв (поскольку Рпв = ра) и фильтрация жидкости происходит наиболее интенсивно. Нижние отделы лёгких, составляющие всего 25—30 % их общей массы, продуцируют около 50 % лимфы, оттекающей по правому лимфатическому протоку [Dembling R.N., 1975].

ИВЛ, существенно изменяя регионарные взаимоотношения между альвеолярным, артериальным и венозным давлением (рис. 2.7), в значительной степени нарушает процесс обмена воды в лёгких. А.В.Бобриков и соавт. (1981) показали в экспе­рименте, что постоянное повышение внутрилегочного давле­ния уже через 3 ч вызывает накопление жидкости в лёгких. При ИВЛ лимфоток из лёгких снижается [Schad H. et al., 1978, и др.]. Повышенное внутригрудное давление сдавливает правый лимфатический проток, затрудняя отток лимфы из лёгких. Кроме того, при высоком альвеолярном давлении во время принудительного вдоха может наступить сдавление легоч­ных капилляров. Это значительно усиливает процесс фильт-

рации воды из артериальной части капилляра в интерстиций, особенно из экстраальвеолярных сосудов, где давление выше, чем в легочных капиллярах. Указанные процессы могут при­вести к образованию периваскулярных скоплений жидкости в виде муфт, окружающих капилляры. Задержка воды в лёгких особенно выражена при увеличении РдСС^. Гипокапния не­сколько уменьшает опасность развития интерстициального отека [Schad H. et al., 1978, и др.].

Все изложенное относится в основном к длительной ИВЛ. В условиях анестезии, когда ИВЛ продолжается относительно короткое время, нарушения баланса воды обычно не успевают развиться или быстро поддаются регрессу и могут не оказать существенного влияния на течение послеоперационного пе­риода. Однако при большой длительности оперативного вме­шательства и анестезии перемещение воды в интерстиций лёгких начинает играть все большую роль в развитии после­операционных легочных осложнений. Особенно тяжелые (и быстрые) нарушения водного баланса лёгких возникают во время однолегочной ИВЛ, когда одно из лёгких во время опе­рации выключается из дыхания. Подробнее этот вопрос рас­смотрен в главе 16.

Наконец, в условиях длительной ИВЛ может возникать ги-попротеинемия из-за недостаточного снабжения организма энергией и пластическим материалом (азотом). Это приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы, в ре­зультате чего могут развиваться отеки как в ткани лёгких, так и на периферии.

Неблагоприятное влияние ИВЛ на легочное кровообраще­ние и метаболизм может привести к снижению активности и продукции сурфактанта, чему способствуют еще два фактора: повышенное FjO2 и увеличение диаметра альвеол при их рас­тяжении большими дыхательными объемами, в результате чего разрушается структура мономолекулярного слоя альвео­лярного сурфактанта [Биркун А.А. и др., 1981; Зильбер А.П., 1989, и др.]. При повышении поверхностного натяжения в альвеолах возрастает эластическое сопротивление дыханию, падает растяжимость лёгких.

Однако нельзя согласиться, что ИВЛ всегда вызывает сни­жение растяжимости лёгких. Этот процесс зависит не столько от самой ИВЛ, сколько от состояния лёгких в процессе искус­ственного дыхания. При развитии бронхолегочных осложне­ний (трахеобронхит, пневмония, ателектазы и др.) растяжи­мость лёгких прогрессивно снижается. По мере улучшения со­стояния больного она, как правило, постепенно увеличивается и становится выше, чем до начала ИВЛ [Кассиль В.Л., 1987].

ИВЛ может оказывать неблагоприятное влияние и на дру­гие метаболические функции лёгких. Так, при длительном

проведении искусственного дыхания часто возникает гиперко­агуляция, связанная с угнетением фибринолитической функ­ции лёгких [Багдатьев В.Е. и др., 1991, и др.]. Имеются данные, свидетельствующие о нарушении кининрегулирую-щей функции [Тимирбаев В.Х. и др., 1994], что может оказать определенное влияние на развитие РДСВ под воздействием ИВЛ с повышенным FiOz.