Вібраційна хвороба 3 страница

Клінічна картина хронічного отруєння марганцем на ранніх стадіях визначається функціональними порушеннями вищих відділів центральної нервової системи (вегетативно-астенічний синдром): підвищена втомлюваність, сонливість, головний біль, сповільнення психічних процесів (брадипсихія), зниження критики щодо свого стану. Остання обставина буває причиною пізнього звернення хворих за медичною допомогою, коли уже виражені ознаки органічного ураження головного мозку у вигляді паркінсо­

нізму і перші симптоми якого з'являються на фоні описаного вище цегетативно-астенічного синдрому швидко прогресують і через З—6 місяців приводять до вираженої клінічної картини паркінсо­нізму. В залежності від-своєрідності рухових розладів Е. А. Дроги-чіна виділяє три форми марганцевого паркінсонізму: спастично-брадикінетичну, гіпотонічно-брадикінетичну і спастично-паретичну а явищами атетозу.

Особливістю марганцевої енцефалопатії є поєднання паркінсо­нізму з вимушеним сміхом, зниженням інтелекту, втратою зацікав­леності до навколишнього. Поступово зростає емоціональна ту­пість, розумова неповноцінність. Характерна відсутність гіперкіне­зів і окорухових розладів, а також неухильне прогресування ознак ураження головного мозку навіть при умові припинення контактів з марганцем. Описані випадки розвитку полінейропатії.

Лікування. В початковій стадії отруєння, коли мають міс­це функціональні розлади нервової діяльності, рекомендуються засоби, які нормалізують кіркові процеси гальмування і збуджен­ня, з метою поліпшення сну, усунення головного болю, підвищення працездатності (бром, кофеїн, седуксен, белоїд, белласпон, гідроте­рапія та ін.). З появою ознак паркінсонізму призначають симпто­матичні засоби для зниження м'язового тонусу, слиновиділення і нормалізації інших функцій: тіамін, піридоксин, ціанокобаламін, аскорбінову кислоту, тропацин, циклодол, депаркін, артан, гідро­терапію, лікувальну фізкультуру.

Профілактика хронічних отруєнь марганцем може бути забезпечена максимальною механізацією і герметизацією виробни­чих процесів. Особливе значення мають періодичні диспансерні обстеження відповідних груп робітників. Невропатологи під час таких оглядів повинні звертати особливу увагу на виявлення ран­ніх симптомів інтоксикації.

Отруєння сірковуглецем

Сірковуглець являє собою летку рідину, яка в пароподібному стані через верхні дихальні шляхи проникає в організм або всмок­тується через шкіру.

Залежно від дози і тривалості контакту ця токсична речовина може викликати гостре, підгостре або хронічне отруєння у робіт­ників в цехах по виробництву сірковуглецю, на підприємствах по виготовленню штучного шовку, целюлози і целофану, в гумовій промисловості, де сірковуглець використовується при холодній вул­канізації, як розчинник гумового клею і каучуку, на виробництві сірників для розчинення фосфору. Механізм ураження нервової системи в значній мірі пов'язаний з рефлекторною дією сірковугле-

цем через екстеро- і інтероцептивні поля, з якими він безпосеред­ньо вступає в контакт.

Клініка. Відзначають тяжкий, середній і легкий ступені го­строго і підгострого отруєнь.

У випадках тяжкого отруєння розвивається коматозний стан» який може закінчитися смертю від паралічу серця. Якщо потерпі­лий виходить із коми, у нього відмічаються ознаки токсичної енце-фалопатії у вигляді психомоторного збудження, атаксії, порушення психіки, зниження інтелекту та інших симптомів.

Середній ступінь отруєння сірковуглецем супроводжується го­ловним болем, блюванням, ейфорією, атаксією, збудженням, які потім можуть підмінитись сонливістю, пригніченістю, послабленням пам'яті, загальною загальмованістю.

Органічні зміни в головному мозку можуть носити стійкий ха­рактер (енцефалопатія) і обумовлювати значне зниження інтелекту.

Легкий ступінь гострих і підгострих отруєнь сірковуглецем може виникнути при впливі протягом кількох годин невеликих кон­центрацій сірковуглецю. Клінічно в таких випадках виявляються оборотні зміни збоку нервової системи у вигляді головного болю, запаморочення, схильності до афектів, стану легкого сп'яніння.

При хронічному отруєнні сірковуглецем (в умовах тривалого контакту з невеликими концентраціями цієї речовини) можливий розвиток кількох клінічних форм. В ранній стадії хронічного отру­єння спостерігається вегетативко-астенічний синдром, що проявля­ється симптомами дратівливої слабкості, для якої характерні пору­шення сну, емоціональна нестійкість, підвищене схуднення, вегета­тивні порушення у вигляді гіпергідрозу, лабільності артеріального тиску, яскраво-червоного дермографізму.

Найбільш характерною особливістю неврастенічного симптомо-комплексу при хронічному отруєнні сірковуглецем є зниження збудливості шкірного, зорового і нюхового аналізаторів в резуль­таті блокуючої дії цієї отрути на їхній рецепторний апарат. Пору­шення функції шкірного аналізатора спочатку проявляється гіпе­рестезією, яка згодом змінюється гіпестезією поверхневих видів чутливості. Знижується сприймання нюхових подразнень, порушує­ться темнова адаптація очей. Симптоми вегетативної дисфункції можуть поєднуватися з порушенням функції ендокринних залоз:

збільшується щитовидна залоза, порушується оваріально-менстру­альний цикл. Своєчасне виявлення ранніх симптомів отруєння сір­ковуглецем і проведення відповідного лікування забезпечують пов­не видужання потерпілого. Продовження контакту з сірковуглецем при відсутності лікування призводить до розвитку розсіяних орга­нічних змін в нервовій системі за типом енцефаломієлополірадику-лонейропатії. В клінічній картині відмічаються головний біль, за­паморочення, блювання, галюцинації (найчастіше тактильні),

страхітливі сни, паркінсонізм, розлади функцій тазових органів, сегментарні чутливі і рухові розлади, біль в кінцівках, парестезії в пальцях кистей і стоп, дистальний тип порушення поверхневої чут­ливості, згасання сухож.ильних рефлексів, ціаноз кистей і стоп, гі-пергідроз в дистальних ділянках кінцівок.

Лікування. При гострому отруєнні сірковуглецем потерпі­лого необхідно винести із забрудненої зони на повітря, згідно з показаннями провести такі реанімаційні заходи: штучна вентиля­ція легень, лобелін, цититон, кисень, стимуляція серцевої діяльнос­ті (камфора, кофеїн, строфантин та ін.), внутрішньовенне введення 40 % розчину глюкози з тіаміном і аскорбіновою кислотою.

При хронічному отруєнні призначають броміди з валер'яною, еленіум, вітаміни групи В, внутрішньовенне введення глюкози і ізотонічного розчину натрію хлориду, ін'єкції прозеріну, новаліну або галантаміну, фізіотерапія (чотирьохкамерні ванни, іонофорез новокаїну, масаж).

Профілактика. В обов'язковому порядку проводяться диспансерні обстеження осіб, що працюють в контакті з сірковуг­лецем (не рідше 1 разу за 6 місяців з участю психоневролога). Необхідно забезпечити контроль за неухильним дотриманням сані­тарно-гігієнічних правил на виробництві, проводити оздоровлю-вальні та санітарно-гігієнічні заходи.

Отруєння сірководнем

Сірководень може зустрічатися як у виробничих, так і в при­родних умовах: в місцях природного виходу газів, сірчаних міне­ральних вод, в глибоких колодязях і ямах, де бувають загниваючі органічні речовини, що містять сірку. Він є головною складовою частиною клоачного газу. В повітрі каналізаційних мереж концен­трація сірководню може досягати 2—16 %. В ряді виробництв (хімічна промисловість, текстильне, шкіряне виробництво) сірково­день виділяється в повігря як побічний продукт. Це сильна нерво­ва отрута, яка тільки в 5—10 разів поступається за токсичністю перед синильною кислотою.

Сірководень справляє як місцеву (на слизові оболонки), так і загальнотоксичну дію. При концентраціях близько 1,2 мг/л і вище має місце блискавична форма отруєння. Смерть наступає внаслі­док кисневого голодання, яке спричиняється блокуванням тканин­ного дихання в зв'язку з пригніченням клітинних окислювально-відновлювальних процесів. При концентраціях сірководню в межах від 0,02 до 0,2 мг/л і вище відмічаються симптоми отруєння збоку нервової системи, органів дихання і травлення. З'являється голов­ний біль, запаморочення, безсоння, загальна слабкість, пониження пам'яті, чихання, кашель, тяжке дихання і в поодиноких випадках

гострий набряк легень, що веде до смертельного кінця. Спостеріга­ються гіперсалівація, нудота, блювання, понос. Характерні уражен­ня слизової оболонки очей — кон'юнктивіт, світлобоязнь. Рогівка покривається точковими поверхневими ерозіями. Небезпека отруєн­ня підвищується в зв'язку з втратою нюху, що обмежує можливість своєчасного виходу працюючих із забрудненої атмосфери.

При отруєнні сірководнем на ранніх стадіях з'являється різке подразнення слизових оболонок (сльозотеча, чихання, кашель, ри-норея). Потім з'являються загальна слабкість, нудота, блювання, ціаноз. Поступово зростає серцева слабкість і порушення дихання, коматозний стан.

При сприятливому результаті отруєння сірководнем через 7— 14 місяців можна виявити вегетативно-астенічний синдром, зни­ження пам'яті, поліневритичний синдром, ураження екстрапірамід-ної системи.

Лікування. Перша допомога потерпілому полягає насампе­ред в тому, щоб винести його із отруєної атмосфери на чисте повітря. Необхідно вводити серцеві і дихальні аналептики. Реко­мендуються також кровопускання, глюкоза, вітаміни, препарати заліза.

З метою профілактики отруєнь сірководнем рекомендується перш ніж чистити вигрібні ями, засипати їх залізним купоросом.

Отруєння чадним газом

Чадний газ (оксид вуглецю) — це газ без кольору, що утворює­ться при неповному згоранні вуглецевовмісних речовин. У виробни­чих умовах можливе забруднення атмосферного повітря невелики­ми дозами чадного газу, тривалий вплив якого на організм людини призводить до хронічного отруєння. Випадки хронічного отруєння зафіксовані серед робітників котельних, гаражів, мартенівських і ливарних цехів і на інших виробництвах.

Гостре отруєння чадним газом спостерігається звичайно в по­буті в зв'язку з передчасним закриттям димарної труби, тривалим користуванням духовими тягами та ін. Чадний газ, проникаючи в кров, вступає в зв'язок з гемоглобіном, витісняючи з нього кисень. Утворюється карбоксігемоглобін, який дисоціює в 3600 раз повіль­ніше, ніж оксігемоглобін. Гемоглобін в сполуці з чадним газом втрачає здатність переносити кисень. Внаслідок цього настає кис­неве голодання тканин, до якого найбільш чутлива нервова систе­ма. Це і визначає клінічну картину отруєння чадним газом.

Гостре отруєння чадним газом може проявлятись в легкому, середньому і тяжкому ступені.

Легкий і середній ступінь отруєння проявляються головним бо­лем меншої або більшої інтенсивності, нудотою, блюванням, за­

гальною слабкістю, порушенням серцевої діяльності, непритом­ністю.

Тяжкий ступінь характеризується розвитком коматозного стану з порушенням діяльності серця і дихання, мимовільним сечовипус­канням, зникненням усіх поверхневих і глибоких рефлексів. Може наступити смерть від паралічу дихального або серцево-судинного центру, довгастого мозку.

В разі більш сприятливого перебігу спостерігається поступовий вихід із коми з розвитком психомоторного збудження. Рухове збу­дження потім змінюється сонливістю, аспонтанністю, порушенням пам'яті. Можливий розвиток грубої осередкової симптоматики за рахунок ураження головного і спинного мозку: геміпарези, анізорефлексія, патологічні рефлекси, атактичні розлади, ністагм, епілептичні припадки. Описані випадки паркінсонізму, що роз­вивається через кілька тижнів після гострого отруєння оксидом вуглецю.

Периферичні відділи нервової системи при гострих отруєннях чадним газом уражаються значно рідше. Ураження нервів пов'язу­ють з судинними розладами (тромбозами, геморрагіями) в ділянці периневрію. При тяжких формах інтоксикації можливе ураження зорових нервів з грубими змінами сітчатки ока (набряк, розширен­ня вен, дрібні крововиливи вздовж судин), що зумовлює атрофію зорових волокон і повну втрату зору. Описані ретробульбарні нев­рити, геміанопсії, скотоми, викликані ураженням центральних від­ділів зорового аналізатора.

Тяжкий ступінь гострого отруєння чадним газом іноді супрово­джується розвитком трофічних розладів шкіри (ерітематозні пля­ми з пухирями), токсичною пневмонією, набряком легень, інфарк­том міокарда. Ураження легень і серця може стати причиною летального кінця. У осіб в коматозному стані або в тих, що гинуть від гострого отруєння чадним газом, в крові виявляють від 50 до 80 % карбоксігемоглобіну.

Хронічна інтоксикація чадним газом характеризується нейроди-намічними розладами у вигляді ангіодистонічного синдрому (цере­брально-судинні кризи), коронарного синдрому болю або гіпотала-мічних пароксизмів (серцебиття, відчуття жароти і внутрішнього тремтіння, підвищення артеріального тиску та ін.). Явища хроніч­ної інтоксикації носять звичайно оборотний характер.

Лікування. Перша допомога при гострому отруєнні чад­ним газом полягає в тому, щоб негайно винести потерпілого із зони отруєння і здійснити реанімаційні заходи для відновлення ди­хання і діяльності серця: вдихання карбогену, цититон, лобелін, кероване апаратне дихання, серцеві засоби, обмінне переливання крові, кальцію хлорид. При різкому збудженні і судорогах призна­чають хлоралгідрат, аміназин.

Потім рекомендуються біостимулятори, гідротерапія, масаж, лікувальна фізкультура.

Профілактика виробничих отруєнь чадним газом вимагає систематичного контролю за його вмістом у виробничих приміщен­нях, організації відповідної вентиляції, герметизації виробничих процесів, пов'язаних з утворенням чадного газу.

Отруєння бензином

Бензин знаходить широке застосування в промисловості, сіль­ському господарстві і на транспорті як пальне для моторів, в хі­мічній промисловості як розчинник каучуку і жирів.

Бензин може попасти в організм через верхні дихальні шляхи. (легко випаровується), через травний канал (при випадковому ковтанні під час переливання бензину з допомогою сифона із гу­мової трубки, куди бензин засмоктується ротом). За характером своєї дії на нервову систему бензин належить до наркотичних ре­човин. Отруєння бензином може бути гострим і хронічним.

Гострі отруєння мають місце при аваріях, коли відбувається вдихання великої дози парів бензину; хронічні при тривалому кон­такті з бензином, що можливо серед працюючих на складах паль­ного і мастильних матеріалів, в гаражах, підприємствах гумової промисловості.

При гострому отруєнні бензином може статись раптова втрата свідомості і раптова смерть від рефлекторного спинення дихання (блискавична форма гострого отруєння). Глибока втрата свідомос­ті супроводжується розширенням зіниць, відсутністю їхньої реак­ції на світло, пригніченням сухожильних рефлексів, значним пони­женням артеріального тиску, появою судорожних скорочень м'язів. На випадок сприятливого кінця стійкі залишкові явища при отру­єнні бензином не спостерігаються.

Легкий і середній ступені гострого отруєння бензином характеризуються появою головного болю, запаморочення, парестезій в кінцівках. Потім розвивається період збудження: рухове занепоко­єння, атаксія, ейфорія, плач, сміх, істеричні реакції. В легких випадках такий стан спостерігається протягом 30—40 хв. При отруєнні середнього ступеня він більш тривалий, збудження закін­чується сонливістю і депресією. В неврологічному статусі виявляє­ться ністагм, атаксія, хворобливість нервових стовбурів, тремор пальців, підвищення або пониження сухожильних рефлексів.

Стан потерпілих від засмоктування бензину може обтяжуватися розвитком аспіраційної пневмонії.

Хронічне отруєння бензином клінічно характеризується розвит­ком функціональних змін типу вегетативно-астенічного стану. У осіб, що тривалий час контактують з бензином, відмічається під­

вищена захворюваність істерією, неврастенією, вегетативно-судин­ною дистонією, виявляються явища акропарестезії, запаморочення, судинні кризи, тремтіння рук, підвищення сухожильних рефлексів, в' крові — анізоцитоз, базофільно-зернисті еритроцити, лейкопенія, лімфопенія.

Лікування. При гострих отруєннях бензином необхідно не­гайно винести потерпілого із отруєної зони і вжити всіх заходів для відновлення нормального дихання і серцевої діяльності. При випадковому ковтанні бензину—промивання шлунка великою кількістю розчину натрію гідрокарбонату.

Хронічні форми інтоксикації бензином лікують глюкозою з тіа­міном і аскорбіновою кислотою, бромідами з кофеїном; рекомен­дуються соляно-хвойні ванни, санаторно-курортне лікування.

Профілактика. Необхідні удосконалення і герметизація технологічного процесу, поліпшення вентиляційних установок, пра­вильна організація періодичних медичних обстежень осіб, що кон­тактують з бензином за родом роботи.

Отруєння тетраетилсвинцем

Тетраетилсвинець (ТЕС) — органічна сполука свинцю, яка ви­користовується для приготування етилової рідини. Суміш остан­ньої з бензином—етилований, або свинцевий, бензин використо­вується в авіа- і автотранспорті як засіб, що сприяє антидетонації (має велике економічне значення).

Професіональні отруєння тетраетилсвинцем спостерігаються в цехах синтезу тетраетилсвинцю, на змішувальних станціях при одержанні етилової рідини і етилованого бензину, при транспорту­ванні їх, при експлуатації і ремонті двигунів внутрішнього згорян­ня, які працюють на етилованому бензині, серед працівників скла­дів пального і мастильних матеріалів, серед мотористів і шоферів.

Тетраетилсвинець—летка рідина, яка при температурі О °С переходить в пароподібний стан і через верхні дихальні шляхи про­никає в організм. Тетраетилсвинець може проникати в організм і через непошкоджену шкіру.

Ця речовина — сильна отрута, яка вибірково уражає нервову систему, викликаючи гострі, підгострі і хронічні отруєння. Останні обумовлюються функціональною кумуляцією, яка властива цій токсичній речовині.

Частіше отруєння бувають гострі і підгострі. Уражається на­самперед кора великого мозку. В ділянці вегетативних центрів про­міжного мозку виникає осередок застійного збудження, що призво­дить до грубих порушень кірково-підкіркових взаємозв'язків.

У патогенезі отруєнь тетраетилсвинцем певну роль відіграє порушення ферментативних процесів, яке призводить до розвитку

дегенеративних змін в нервових клітинах на фоні виражених су­динних розладів (гіперемія, набряк, крововилив).

Клініка. В розвитку клінічної картини гострого отруєння (при випадковому засмоктуванні етилованого бензину, при випад­ковому попаданні його на велику площу шкіри) розрізняють 3 ста­дії: початкову, передкульмінаційну і кульмінаційну.

У початковій стадії спостерігаються виражені вегетативні роз­лади: гіпотермія, артеріальна гіпотензія і брадикардія, гіперса-лівація на фоні порушення сну, страху смерті по ночах, тривож-^ ного, пригніченого настрою, головного болю, загальної слабкості (вегетативно-астенічний синдром). В цьому періоді спостерігаю­ться своєрідні парестезії у вигляді відчуття клубка волосся або ниток на язиці.

У передкульмінаційній стадії проявляються різко виражені психічні порушення; страх смерті починає турбувати хворого не тільки вночі, а й вдень; з'являються слухові, зорові, тактильні га­люцинації жахливого характеру, маячення переслідування і від­ношення.

Під впливом маячення розвивається психомоторне збудження, хворі стають агресивними; часті випадки, коли, намагаючись вря­тувати своє життя від осіб, які їх ніби-то переслідують, хворі вискакували із вікон. В клінічній картині виявляються ознаки органічного ураження головного мозку: атаксія, інтенційний тре­мор, ністагм, анізорефлексія, дизартрія, ейфорія.

У кульмінаційній стадії психомоторне збудження досягає мак­симального напруження. Свідомість у хворих сплутана, їм здає­ться, що їх ріжуть на шматки, що тіло їх обвивають змії тощо. Можуть розвиватися епілептичні припадки.

На висоті психомоторного збудження гіпотермія змінюється гі­пертермією (до 40 °С), артеріальна гіпотензія—гіпертензією, бра­дикардія — тахікардією. Різко виражена дистонія вегетативних центрів може призвести до розвитку колапсу, який закінчується

смертю.

У тих випадках, коли делірій затягується, прогноз сприятли­вий. На зміну психомоторному збудженню приходить вегетативно-астенічний стан. Можуть залишатись дефекти психіки, емоціо­нальна тупість, зниження інтелекту, втрата цікавості до навко­лишнього світу та ін.

Хронічне отруєння можливе у осіб, що тривалий час контак­тують з малими дозами тетраетилсвинцю. Клінічна картина отру­єння, як і при інших інтоксикаціях, в початкових стадіях харак­теризується вегетативно-астенічним станом, коли відмічається підвищена втомлюваність, зниження пам'яті і уваги, тривожний, переривистий сон, емоціональна нестійкість, брадикардія, арте­ріальна гіпотензія, гіпотермія, гіперсалівація, гіпергідроз. Почат­

кова стадія хронічного отруєння тетраетилсвинцем, як і при отруєннях іншими отрутами, має оборотний характер.

Наступна стадія, розвиваючись в міру наростання хронічного отруєння, .характеризується появою органічних змін в головному мозку. Це різні форми енцефалопатії з вираженими розладами психіки (тривога, страх, галюцинації) на фоні таких симптомів, як ністагм, дизартрія, атаксія, інтенційний тремор, анізорефлек­сія, зниження інтелекту.

Третя стадія при хронічному отруєнні тетраетилсвинцем спо­стерігається рідко і проходить як токсичний психоз.

Лікування. Для нормалізації кірково-підкіркових взаємо­зв'язків рекомендуються снотворні (барбітурати), гексенал, амі­назин, наркотичні (крім морфіну, який дає парадоксальний ефект, підсилюючи збудження) засоби. Призначають також внутрішньо­венне глюкозу з вітамінами групи В і аскорбіновою кислотою, де-гідратуючі засоби (глюкоза, магнію сульфат), а також серцеві і судинні засоби (при колапсі).

Профілактика інтоксикацій тетраетилсвинцем і його су­мішами вимагає дальшого вдосконалення технологічного процесу і підвищення культури праці. При попаданні тетраетилсвинцю на шкіру необхідно негайно видалити його з допомогою керосину або бензину. Після закінчення роботи необхідно систематично ко­ристуватися душем. Один раз в три місяці необхідно проводити медичні обстеження осіб, що працюють на заводах, які вироб­ляють тетраетилсвинець, і один раз на рік — осіб, що працюють з етилованим бензином. Медичні огляди необхідні для своєчас­ного виявлення початкових форм інтоксикації. В медоглядах по­винні обов'язково брати участь невропатолог і терапевт, інші спе­ціалісти — в міру необхідності.

Отруєння антифризом

Антифриз—це суміш води (45%) з етиленгліколем (55%);

застосовується в автотранспорті як засіб, що запобігає замерзан­ню моторів автомашин (етиленгліколь знижує температуру замер­зання води). Антифриз вибірково діє на центральну нервову си­стему і ендотелій судин, особливо нирок, стаючи, таким чином, нейроваскулярною отрутою. Ураження нирок пов'язують з пере­творенням етиленгліколю в організмі хворого в процесі окислення в отруйну гліколеву і щавлеву кислоту. Дія антифризу проявляє­ться через кілька годин після прийому його всередину. Залежно від кількості випитого антифризу отруєння може проходити в лег­кій, середній і тяжкій формах.

У клінічній картині отруєння антифризом розрізняють 2 фази-мозкову і гепаторенальну.

Мозкова фаза отруєння обумовлена впливом самого етилен­гліколю, що виявляє збуджуючу, наркотичну і паралітичну дію, і характеризується тим, що незабаром після прийому антифризу виникає стан сп'яніння, який поступово підсилюється. Через 2— З год з'являється почервоніння і ціаноз обличчя, кінцівок, видимих слизових оболонок, слабкість в ногах, атаксична хода, надмірна балакучість, суєта, біль в животі і попереку. Ейфорія поступово змінюється депресією і сонливістю. З'являються ригідність м'язів потилиці, тремтіння кінцівок, клонічні судороги, часто блювання. Свідомість поступово затемнюється, аж до повної її втрати. В тяжких випадках відмічається арефлексія, нетримання сечі і калу. Зіниці розширені, реакція їх на світло відсутня. Тахікардія змінюється брадикардією. Артеріальний тиск — в межах норми. Дихання глибоке, шумне, рідке. Нейтрофільний лейкоцитоз тим вищий, чим тяжча інтоксикація. Мозкова фаза триває 1—2 доби, а потім переходить в кому і хворий гине або свідомість поступово прояснюється і загальний стан поліпшується. Спочатку хворі від­чувають велику спрагу, слабкість, головний біль, нудоту. Наступ­ний перебіг і результат залежать від стану нирок і печінки, що втягуються в процес і пов'язані з дією продуктів окислення ети­ленгліколю, зокрема щавлевої кислоти.

Гепаторенальна фаза часто починається і проявляється на 2— 5-й день, а іноді через 15—20 днів після отруєння. Характеризує­ться олігурією, що швидко переходить в анурію, азотемію, уремію, уремічний коліт, артеріальну гіпертензію. Хворий страждає від болю в підчеревній ділянці і в правому підребер'ї. Печінка збіль­шена і хвороблива. Симптом Пастернацького різко позитивний. Хворий страждає від спраги, багато п'є, але діурез різко зниже­ний. Набряки відсутні. Сеча каламутна, різко кислої реакції, кіль­кість білка до 40 %. В осаді свіжі і вилужені еритроцити, лейко­цити у великій кількості, циліндри. В крові нейтрофільний лейко­цитоз, кількість залишкового азоту підвищується до 21,4 ммоль/л, хлоридів—до 141 ммоль/л. Розвивається ацидоз. Судини очного дна різко розширені. Артеріальний тиск підвищений. Залежно від випитого антифризу і загального стану організму клінічний пере­біг отруєння антифризом може бути легким, середнім або тяжким, що закінчується смертю через 4—48 годин.

Лікування. При отруєнні антифризом необхідні термінове промивання шлунка 2 % розчином натрію гідрокарбонату, обмінне переливання крові, внутрішньовенне введення ізотонічного розчину натрію хлориду і глюкози по 500—1000 мл, серцеві засоби, ди­хальні аналептики, тіамін, піридоксин, ціанокобаламін, аскорбіно­ва кислота, дегідратуючі, протисудорожні та інші симптоматичні засоби. Для боротьби з ацидозом застосовують ін'єкції 3—5 % розчину натрію гідрокарбонату. Підсилення діурезу викликають

інтенсивним питтям. Для утворення менш токсичних щавлево-маг-нійових солей, що легко виводяться з організму, рекомендуються ін'єкції магнію сульфату.

Для профілактики отруєнь антифризом має значення пояснен­ня шкідливості антифризу як напою: поліпшення контролю за його витрачанням і експлуатацією, денатурація продукту шляхом зміни кольору і смаку, надання йому відразливого запаху, доміш­ка речовин, що викликають негайне блювання після вживання всередину.

Отруєння трикрезилфосфатом

Трикрезилфосфат являє собою маслянисту рідину, що викори­стовується як пластифікатор в промисловості по виробництву штуч­ної гуми, шкіри, кіноплівки, нітролаків, синтетичних тканин, об­горткових матеріалів. В останні роки широко застосовується в турбінобудуванні, реактивній авіації, космічній і реактивній техні­ці як добавки до вогнетривких рідин і масел.

Професіональне отруєння цією речовиною не спостерігається, оскільки точка його кипіння становить близько 280—290 °С, що виключає появу парів у виробничих приміщеннях. Спостерігаю­ться побутові отруєння трикрезилфосфатом при використанні в їжу технічних жирів або продуктів із тари, в якій раніше зберігав­ся Трикрезилфосфат. Отруєння цією речовиною мали місце в США, Італії та інших країнах в зв'язку з вживанням фальсифікованих продуктів з добавкою трикрезилфосфату (імбирної горілки, сойо-вого масла та ін.).

Ознаки отруєння трикрезилфосфатом розвиваються через 1,5— З тижні після прийому його всередину. З'являється біль, почуття стягування і судороги в литкових м'язах, слабкість стоп з наступ­ним розвитком парезів і в проксимальних відділах ніг. Рухові розлади поширюються і на верхні кінцівки. Парези носять пери­феричний характер.

Прогресуюча слабкість кінцівок поєднується з атрофіями м'я­зів спочатку кистей і стоп, а згодом і м'язів проксимальних від­ділів кінцівок. М'язовий тонус значно понижений. Рефлекси на кінцівках згасають. Поряд з руховими відмічаються і чутливі розлади, пов'язані із залученням в процес чутливих волокон пе­риферичних нервів: біль по ходу нервів, що підсилюється при натягуванні і надавлюванні на них, гіпестезія за поліневритичним типом, парестезії в пальцях кистей і стоп. Симптоми ураження периферичних нервів можуть поєднуватись з ознаками ураження спинного мозку: дисфункція тазових органів, поява патологічних рефлексів Бабинського, Россолімо, Бехтерєва. Одночасно можуть мати місце і ознаки залучення в процес головного мозку: голов-

ний біль, порушення сну, зміни психіки, зниження пам'яті. Таким чином, в результаті дифузійного поширення органічних змін в нервовій системі клінічна картина отруєння трикрезилфосфатом може набирати характеру енцефаломієлополінейропатії. При більш обмеженому характері поширення патологічного процесу можливий розвиток мієлополінейропатії або полінейропатії. Характерною ознакою ураження нервової системи при отруєнні трикрезилфос­фатом є раптовий розвиток периферичного паралічу стоп з на­ступним поширенням рухових розладів на кисті і проксимальні відділи кінцівок.

Відновлювальний період триває від 6—8 місяців до 2 років. При тяжких формах отруєнь спостерігаються залишкові явища у вигляді стійких парезів кінцівок.

Лікування. Експериментальне доведено, що нейротоксичне ураження трикрезилфосфатом схоже з симптоматикою дефіциту токоферолу (авіатамінозу Е): розвивається енцефаломаляція, де-мієлінізація провідників спинного мозку, м'язова дистрофія, кре-атинурія. Тому при лікуванні отруєнь трикрезилфосфатом реко­мендуються токоферол, піридоксин, фітин, сірковмісні амінокис­лоти, антихолінестеразні і знеболюючі засоби, масаж, лікувальна фізкультура, санаторно-курортне лікування.