Вібраційна хвороба 2 страница

ЕКЗОГЕННІ НЕИРОІНТОКСИКАЦІІ

Загальна характеристика

Екзогенними нейроінтоксикаціями вважаються тривкі або ско-роминущі порушення функцій нервової системи, які виникають в результаті впливу на організм отруйних хімічних речовин.

Екзогенні нейроінтоксикації, що розвиваються внаслідок впливу на організм промислових отрутохімікатів при умові недостатнього дотримання санітарно-гігієнічних і санітарно-технічних вимог, на­зиваються професіональними.

Розрізняють гострі, підгострі і хронічні нейроінтоксикації. Гост­рими називаються нейроінтоксикації, що розвиваються в результа­ті однократної дії на організм токсичної дози отрути; підгостри ми — ті, які виникають в умовах повторної дії отрути протягом короткого часу; хронічними—ті, що обумовлені систематичним проникненням в організм малих доз токсичної речовини протягом більш або менш тривалого часу з поступовим наростанням симп­томів отруєння.

Характер токсичної дії отрути на організм визначається її фі­зико-хімічними властивостями, дозою, тривалістю впливу, а також індивідуальною чутливістю до отрути залежно від реактивності організму.

Одна і та ж речовина в пароподібному стані може бути більш токсичною, ніж в рідкому; тверді речовини тим токсичніші, чим менший розмір їхніх частинок.

Для токсичного впливу різних отрут потрібні неоднаковий час дії і різні концентрації. Деякі отрути (свинець, ртуть, марганець та ін.) в промислових умовах не викликають гострих отруєнь, ос­кільки дози цих речовин, зда-іні спричинити гостре отруєння, дуже великі і на промислових підприємствах практично не застосовую­ться. Інші отрутохімікати (чадний газ, синильна кислота, сірково­день та ін.) в значно менших концентраціях можуть викликати певний ступінь гострої інтоксикації.

Отрутохімікати, що знаходяться в малих дозах в сфері перебу­вання людини, призводять до розвитку хронічних нейроінтоксика­цій внаслідок функціональних змін в нервовій системі або накопи­чення самої отрути в організмі, тобто в результаті функціональної або матеріальної кумуляції. Функціональна кумуляція переважає при інтоксикації в основному наркотичними отрутами, матеріаль­на — при інтоксикації металами.

У промислових умовах найчастіше проникають отрути в люд­ський організм через верхні дихальні шляхи і'шкіру.

Циркулюючи в організмі, отрути частково знешкоджуються в печінці, нирках і стравоході, слинними і потовими залозами, у ма­терів-годувальниць — в молочних залозах. В ряді випадків органи, в яких отрути знешкоджуються, можуть уражатися ними, що веде до розвитку токсичного гепатиту, гломерулонефриту та ін.

Патогенез. Існує ряд теорій, які тлумачать дію отрут на нервову систему.

Деякі отрути уражають нервову систему внаслідок високого коефіцієнта розчинення в ліпоїдах, якими багата нервова тканина (Овертон і Майер). На погляд П. Є. Снесарева, головну роль в розвитку нейроінтоксикацій відіграє зміна тонусу судин головного мозку переважно вбік гіпотензії. Це обумовлює гіпоксію мозкової іканини, що сприяє виникненню різних патологічних симптомів в клінічній картині нейроінтоксикацій.

Експериментальне доведено, що механізм дії ряду отрутохімі­катів (миш'як, ртуть і деякі інші метали) пов'язаний з блокуючим впливом цих отрут на сульфгідрильні групи ферментних систем. Будучи інгібіторами ферментів, отрути викликають грубі зміни в обмінних тканинних процесах, що й визначає розвиток відповідних патологічних клінічних синдромів.

Патоморфологія. При нейроінтоксикаціях зміни вияв­ляються в глії, волокнах і клітинах нервової системи. На відміну від інфекційних захворювань нервової системи патоморфологічні зміни при нейроінтоксикаціях характеризуються переважно появою дистрофічних ознак. Запальна реакція виражена слабо.

У випадках гострої нейроінтоксикації відмічаються повнокров­ність, набряк головного мозку і оболонок з точковими геморрагія-ми, іноді тромби в судинах мозку і оболонок, осередкові мікро- і макронекрози. При гістологічному дослідженні виявляються дист­рофічні зміни в кіркових клітинах. При хронічній інтоксикації має місце ураження гангліозних клітин у всій центральній нервовій системі, що проявляється набуханням, гомогенізацією і вакуоліза-цією цитоплазми, розпорошенням хроматофільної речовини, змі­щенням ядра до периферії, зменшенням об'єму і деформацією клі­тин. В білій речовині відмічається демієлінізація, набухання мієлі­нової оболонки нервових волокон. В глії — явища нейронофагії,

набухання ядер гліальних клітин, гіперплазія клітин мікроглії.

В судинах — стази, тромби, периваскулярні геморрагії і помірно виражені клітинні інфільтрати.

Клініка. На ранніх стадіях нейроінтоксикації токсичні ура­ження нервової системи проявляються функціональними розлада­ми збоку кори великого мозку і підкіркових вегетативних центрів.

Розвивається астеновегетативний синдром, що включає в себе минущі порушення вегетативних функцій: браді- або тахікардію, лабільність артеріального тиску, гіпергідроз, безсоння, дратівли­вість, підвищену втомлюваність та інші порушення.

Якщо контакт з отрутами продовжується дальше, в нервовій тканині формуються морфологічні зміни, що обумовлює розвиток органічних порушень в центральній і периферичній нервовій систе­мі. Клінічно при цьому визначається токсична енцефалопатія, роз­сіяна форма ураження у вигляді енцефаломієлополірадикулоней-ропатії або токсична полінейропатія.

Для токсичної енцефалопатії характерний розвиток гіпотала-мічного синдрому, паркінсонізму, епілептичного синдрому, психіч­них розладів (марення, галюцинації, психомоторне збудження га ін.). При залученні в патологічний процес і спинного мозку до перелічених симптомів приєднуються сегментарні розлади чутли­вості, порушення функцій тазових органів та інші порушення. Ток­сична полінейропатія розвивається на фоні ознак загальної інток­сикації організму і характеризується порушенням чутливої, рухо­вої і вегетативної функцій в дистальних відділах кінцівок, нерідко з переважанням тих або інших змін залежно від характеру отрути.

Діагностика. В зв'язку з тим що клінічна картина нейро­інтоксикацій не відзначається якими-небудь патогномонічними оз­наками, для діагностики їх особливе значення має професіональний анамнез, врахування санітарно-гігієнічних умов праці хворого при наявності токсичних речовин у зовнішньому середовищі, визначен­ня концентрації отрут в повітрі виробничого приміщення.

У деяких випадках вирішальне значення для діагностики ма­ють лабораторні дослідження. Наприклад, для діагностики отруєн­ня свинцем має значення визначення копропорфіринурії, базофіль-ної зернистості в цитоплазмі еритроцитів, ретикулоцитозу; лейко­пенія характерна для отруєння бензолом. В період виділення отру-ги із організму в сечі можуть бути виявлені миш'як, марганець, ртуть, свинець та інші метали.

Лікування. При гострому отруєнні насамперед необхідно застосовувати засоби для знешкодження і видалення отрути із ор­ганізму. Ці засоби потрібно вводити чим скоріше, поки отрута не встигла депонуватися або блокувати ферментні системи і порушити нормальний перебіг обмінних процесів в організмі. Особливо ефек­тивними в цьому відношенні є такі речовини, як 2, 3-димеркапто-

пропансол (ВАЛ), унітіол, сукцимер, які використовуються в ролі антидотів при отруєнні ртуттю, миш'яком, свинцем. Ці антидоти містять тіолові групи, які зв'язують важкі метали, сприяючи виді­ленню їх з організму і звільняючи ферментні системи від отрути.

Використовуються також особливі речовини — комплексоутво-рювачі, до числа яких належить кальцій-динатрійова сіль оцтової кислоти. Ці речовини утворюють стійкий комплексний зв'язок з важкими металами, знешкоджують їх дію і сприяють виділенню їх з організму.

При гострих отруєннях такими речовинами, як чадний газ, ме­тиловий спирт і деякими іншими, з метою дезинтоксикаційних за­ходів можна застосувати обмінні переливання крові, тобто замі­щення крові реципієнта, яка містить отруйні речовини, нормальною кров'ю донора. Кровопускання з наступними переливаннями крові не тільки зменшують концентрацію отрути в крові потерпілого, а й виявляють стимулюючу дію на організм і підвищують його захисні властивості.

При гострих отруєннях барбітуратами, ртуттю, миш'яком, анти­фризом, метиловим і етиловими спиртами гарний ефект забезпечує ранній гемодіаліз з допомогою апарата «штучна нирка».

Якщо вхідними воротами отрути в організм став травний канал, необхідно зразу ж забезпечити механічне видалення токсину про­миванням шлунка водою, 3 % розчином натрію гідрокарбонату або 0,05 % розчином калію перманганату; застосовують також відпо­відні антидоти. Оскільки гострі нейроінтоксикації супроводжую­ться порушенням життєво важливих функцій, застосовуються сим­птоматичні засоби для нормалізації дихання і серцевої діяльності (штучна вентиляція легень, лобелін, цититон, камфора, кордіамін, кофеїн, кисень, карбоген та ін.).

При хронічних нейроінтоксикаціях особливе значення мають методи лікування, які сприяють видаленню отрути із організму і стимулюють відновлювальні процеси в нервовій системі. В таких випадках показане застосування калію йодиду, натрію гіпосуль­фіту, вітамінів групи В і аскорбінової кислоти в поєднанні з глю­козою, біостимуляторів (алое, ФіБС, плазмол, лідаза та ін.), діа­термії печінки.

Для відновлення рухової і чутливої функції нервової системи слід застосовувати лікувальну фізкультуру, масаж, антихолінесте-разні препарати (прозерін, нівалін, галантамін), санаторно-курорт­не лікування (П'ятигорськ, Сочі—Мацеста та ін.)".

Профілактика. Загальні принципи профілактики професі­ональних нейроінтоксикацій полягають в проведенні санітарно-тех­нічних заходів, направлених на оздоровлення виробничої сфери на підприємствах, де застосовуються отруйні речовини. До числа та­ких заходів належать удосконалення вентиляції, герметизації

шкідливих ланок виробничого процесу та ін. Дуже важливо здій­снювати постійний санітарно-гігієнічний контроль за вмістом ток­сичних- речовин в повітрі таких підприємств, не допускаючи пере­вищення норм, передбачених трудовим законодавством.

У профілактиці виробничих нейроінтоксикацій необхідне своє­часне проведення лікувально-профілактичних заходів. Після цього можливе повернення на колишню роботу. В разі неповного виду­жання необхідно перевести працівника на роботу, яка б виключа­ла контакт з отруйними речовинами.

Отруєння ртуттю

Отруєння ртуттю (меркуріалізм) спостерігається серед робітни­ків ртутних рудників і заводів, на підприємствах по виготовленню ртутних вимірювальних приладів (термометри, манометри), квар-цевих ламп, рентгенівських трубок, ртутних лікувальних препара­тів, отрутохімікатів, в склад яких входить ртуть, для боротьби із сільськогосподарськими шкідниками.

Ртуть, будучи рідким металом, легко випаровується при кімнат­ній температурі і у вигляді парів проникає в організм через верхні дихальні шляхи. Експериментальне доведено, що концентрація ртуті в мозку при вдиханні її парів в 10 разів вища, ніж при внут­рішньовенному введенні такої ж кількості ртуті. При випадковому попаданні в травний канал рідка ртуть виділяється з організму, не завдаючи йому ніякої шкоди.

Гостре отруєння ртуттю спостерігається у рідкісних випадках (при вибуху гримучої ртуті, при очищенні котлів і печей на ртут­них заводах).

Клінічна картина гострого отруєння ртуттю характери­зується появою металічного присмаку в роті, головним болем, блю­ванням, поносом. Через кілька днів виявляються виразковий сто­матит, виразки на слизовій оболонці верхніх дихальних шляхів.

Хронічне отруєння в початковій стадії проявляється синдромом дратівливої слабкості з явищами вегетативної лабільності (голов­ний біль, безсоння, зниження пам'яті, підвищена втомлюваність, нестійкість артеріального тиску, тахікардія, стійкий червоний роз­литий дермографізм). Характерною особливістю отруєння ртуттю на цій стадії є тремор пальців витягнутих рук.

У стадії функціональних розладів нервової системи відмічаю­ться також ендокринні порушення збоку щитовидної залози, яєч­ників (помірні ознаки тиреотоксикозу, порушення менструального циклу).

Усі вказані симптоми поєднуються з трофічними розладами у вигляді виразкового гінгивіту, стоматиту, тріхозу, ламкості нігтів. В разі продовження контакту з ртуттю прогресування процесу

приводить до розвитку астеновегетативного синдрому (ртутна нев­растенія). Хворі різко худнуть, скаржаться на постійний головний біль, безсоння вночі, сонливість вдень, плаксивість, настрій у них пригнічений, нерідко мають місце страхи, боязкість, невпевненість в собі. Характерні явища еретизму, який проявляється в тому, що хворий в присутності сторонніх осіб відчуває різке хвилювання, втрачає здатність виконувати свою звичайну роботу.

З розвитком органічних змін в нервовій системі з'являються ознаки ртутної енцефалопатії з ураженням пірамідної і екстрапі-рамідної систем, мозочка, гіпоталамічної області, кори великих півкуль. М'язова гіпертонія, анімія, гіперрефлексія, тремор кінці­вок, скандована мова, ністагм, вегетативні розлади поєднуються з маренням, галюцинаціями, депресією, епілептичними припадками, зниженням інтелекту.

Можливий розвиток ртутних полінейропатій з переважним ура­женням ліктьового нерва на фоні полінейропатичного синдрому.

Експерименти показали, що ртуть пригнічує механізми мітозу. За спостереженнями японських авторів, у матерів, які під час ва­гітності їли рибу, забруднену ртутними сполуками, народжувались діти з ураженням центральної нервової системи — у них відміча­лись розумова відсталість, енцефалопатія з паралічами і судоро­гами.

Лікування. Рекомендуються внутрішньовенне введення 20 % розчину натрію гіпосульфіту по 20 мл (12—15 введень на курс), 5 % розчин унітіолу по 5 мл підшкірно (10—15 ін'єкцій на курс), внутрішньовенне вливання 40 % розчину глюкози по 20 мл з 1 % розчином аскорбінової кислоти 5 мл, 5 % розчин тіаміну хлориду 1 мл, седативні і снотворні засоби, діатермія печінки, гальванізація шийних симпатичних вузлів, сірководневі ванни, ма­саж, лікувальна фізкультура, антихолінестеразні та інші засоби.

Профілактика. Для профілактики ртутних отруєнь прак­тичне значення мають періодичні медичні обстеження (1—2 рази на рік) осіб, що працюють в контакті з ртуттю. В обстеженнях повинні брати участь терапевт, невропатолог і стоматолог. Велике значення в профілактиці має санація порожнини рота. Під час роботи рекомендується полоскати рот розчином калію пермангана­ту. При виявленні ртуті в сечі застосовують методи, що стимулю­ють виведення ртуті із організму. Для підвищення опірності орга­нізму особам, що працюють з ртуттю, користуються спеціальним додатковим харчуванням, більш тривалою відпусткою, їм рекомен­дуються систематичне приймання тіаміну, аскорбінової кислоти, заняття спортом.

Особливо важливе значення в профілактиці ртутних отруєнь має підвищення культури праці, боротьба з небезпекою забруднен­ня ртуттю виробничих приміщень.

Отруєння свинцем

Отруєння свинцем (сатурнізм) спостерігається на свинцевих рудниках, на підприємствах, де проводиться виплавка свинцю, ви­готовлення свинцевих білил, акумуляторів, пуль, дробу, на полі­графічних і деяких інших виробництвах. Отруєння відбувається шляхом вдихання свинцевого пилу або парів. Можливі побутові отруєння свинцем при вживанні варення або маринадів, що збері­гаються в глиняному посуді, покритому свинцевою поливою. Отру­єння свинцем на виробництві має звичайно хронічний характер.

Свинець циркулює в крові у вигляді колоїдів фосфату і альбу-мінату, депонується в кістках, печінці, нирках і в меншій мірі в селезінці і головному мозку.

Циркулюючи в організмі, свинець подразнює інтерорецептори внутрішніх органів, судин, кісткового мозку. Виникає потік неадек­ватних доцентрових імпульсів, що обумовлює розвиток в корі го­ловного мозку застійних осередків збудження, порушення нор­мальних кірково-підкіркових взаємозв'язків, кіркових регулятор­них впливів, на вегетативні центри гіпоталамуса. Наростання ірри-тативного процесу може викликати зрив компенсаторних присто­сувань організму з розвитком своєрідного вегетативного кризу, названого свинцевими кольками, для яких характерні спастико-тонічні явища збоку кишок, що проявляються різким больовим синдромом; генералізований спазм судин з підвищенням артеріаль­ного тиску; сіро-землистий колір обличчя. Спазм судин головного мозку може обумовити скороминущі розлади зору, рухової функ­ції, епілептичні припадки та ін.

При продовженні інтоксикації в нервовій системі розвиваються зміни, які проявляються спочатку у вигляді вегетативно-астенічно­го синдрому, потім енцефалопатії, енцефаломієлополірадикуло-або полінейропатії.

Вегетативно-астенічний синдром, або свинцева неврастенія, ха­рактеризується наявністю головного болю тупого характеру, неріз­кого запаморочення, підвищеної втомлюваності, млявості, дратів­ливості, порушенням сну, зниженням пам'яті, підвищенням порогу збудливості нюхового, смакового, зорового аналізаторів. Має місце також зниження м'язового тонусу, стійкий червоний дермографізм, пригнічення пиломоторного рефлексу, гіпергідроз, мала мінливість пульсу при функціональних навантаженнях.

Про свинцеву енцефалопатію говорять, коли функціональні роз­лади нервової системи переходять в органічні зміни. •

Клінічна картина енцефалопатії складається з симптомів, що свідчать про дифузне ураження головного мозку: асиметрія череп-номозкової іннервації, анизокорія, посіпування в окремих м'язових групах, значне тремтіння рук, іноді інтенційного характеру, гіпер-

кінези, атаксія, ністагм, дизартрія, атрофія зорових нервів, розлад інтелекту. Енцефалопатія може поєднуватися з ознаками уражен­ня мозкових оболонок (свинцевий менінгіт): головний біль, пози­тивні симптоми Керніга і Брудзинського, підвищення кількості клітинних елементів і вмісту білка в спинномозковій рідині, підви­щення температури тіла. Є описи свинцевих психозів як одної з форм свинцевої енцефалопатії. Клінічна картина в цих випадках подібна до симптоматики психозів іншої етіології — білої гарячки, шизофренії, прогресивного паралічу.

Свинцеві полінейропатії характеризуються переважним уражен­ням рухових волокон периферичних нервів з розвитком паралічів периферичного типу (свинцеві паралічі). Дежерін виділяє такі клі­нічні синдроми свинцевого паралічу: антибрахіальний, брахіаль-ний, арандюшенновський, перонеальний, генералізований з охоп­ленням м'язів, що іннервуються черепними нервами.

Антибрахіальний тип паралічу найбільш характерний для хронічного отруєння свинцем. Паралізується насамперед спільний розгинач пальців, потім починається параліч решти роз­гиначів пальців і кисті: кисть звисає під прямим кутом, пальці зігнуті, поступово наростають атрофії паралізованих м'язів, зни­кають сухожильні та окістні рефлекси.

Брахіальний тип паралічу (тип Дюшенна—Ерба) харак­теризується найбільш значним ураженням дельтоподібного м'яза з залученням в процес над- і підлопаткових м'язів.

Арандюшенівський тип свинцевого паралічу характери­зується ураженням дрібних м'язів кистей, тенару і гіпотенару з розвитком вимушеного положення кисті («мавп'яча кисть»).

Перонеальний тип спостерігається переважно у дітей, при цьому паралізується перонеальна група м'язів, в результаті чого затруднюється тильне розгинання і відведення стопи назовні.

При генералізованій формі свинцевих паралічів крім м'язів кінцівок уражаються м'язи гортані, лиця, окорухові та інші м'язи, що іннервуються черепними нервами. При тяжких отруєннях свинцем, що розвиваються підгостро, спостерігаються змішані фор­ми полінейропатії, коли поряд з паралічами виникає інтенсивний біль в кінцівках і порушується чутливість за поліневритичним типом. Синдром чутливої полінейропатії найбільш часто зустрічає­ться при отруєннях свинцем, перебіг яких латентний, а вираженість помірна, і характеризується болем в кінцівках, гіпестезією в дис­тальних відділах кінцівок, хворобливістю нервових стовбурів при пальпації. Чутливі розлади можуть поєднуватися з вегетативними у вигляді пониження шкірної температури, ціанозу, гіпергідрозу в ділянці кистей і стоп.

Неврологічні патологічні синдроми розвиваються на фоні розла­дів кровотворення: знижується кількість еритроцитів (до 3 млн)

і вміст гемоглобіну, підвищується кількість ретикулоцитів, в ери­троцитах відмічається базофільна зернистість. Базофільно-зернисті еритроцити нестійкі, легко руйнуються, чим і пояснюється недо­крів'я і порфирінурія при свинцевому отруєнні.

Гострі отруєння, що спостерігаються звичайно в побуті, про­ходять тяжко, з розвитком коматозного стану, судорожних присту­пів. Після виходу із коми у хворих спостерігається галюцинаторна спутаність, пірамідні рухові розлади, загальні або джексонівські епілептичні припадки.

Класифікація свинцевих отруєнь. 1. Носійність свинцю (при наявності свинцю в сечі і відсутності симптомів отру­єння).

2. Легке свинцеве отруєння: а) стани, що супроводжуються окремими, нерізко вираженими симптомами інтоксикації (поява базофільно-зернистих еритроцитів в крові і порфирінурія), наяв­ність облямівки на деснах при нормальному рівні гемоглобіну;

б) нерізко виражений астенічний синдром.

3. Свинцеві отруєння середньої тяжкості: а) анемія (гемоглобін нижче 50%); б) нерізко виражені свинцеві кольки; в) токсичний гепатит; г) астеновегетативний синдром; д) чутлива форма полі­нейропатії.

4. Тяжке свинцеве отруєння: а) анемія (гемоглобін нижче 50%); б) свинцева колька (виражена форма); в) енцефалопатія;

г) свинцеві паралічі.

Лікування. При гострих отруєннях використовуються ком-плексоутворювачі, серед яких найбільш ефективні тетацин і пен-тацин при внутрішньовенному введенні (6 г препарату на курс лі­кування у вигляді 5 % розчину). Застосовуються також засоби, що стимулюють кровотворення: препарати заліза, камполон, ціаноко-баламін, аскорбінова кислота.

Для зменшення болю при кольках рекомендуються теплі ванни, 0,1 % розчин атропіну сульфату, 10 % розчин натрію броміду, 0,5 % розчин новокаїну, молочна дієта.

Для зменшення вегетативно-астенічних явищ можна застосо­вувати внутрішньовенне глюкозу з тіаміном і аскорбіновою кисло­тою, бром, кофеїн, хвойні ванни, гальванічний комір. При енцефа­лопатії призначають дегідратуючі засоби (25 % розчин магнію сульфату, 2,4 % розчин еуфілліну, 40 % розчин глюкози); при полі­нейропатії — тіамін, антихолінестеразні засоби, чотирьохкамерні ванни, масаж, лікувальну фізкультуру.

Для виведення свинцю із депо застосовують діатермію печінки, внутрішньовенне введення 20 % розчину натрію гіпосульфіту.

Рекомендується санаторно-курортне лікування (П'ятигорськ, Хмельник, Миронівка та ін.).

Профілактика. Основним заходом для попередження от­руєнь свинцем є заміна його іншими, менш токсичними речовинами на тих виробництвах, де він застосовується. Наприклад, свинцеві білила заміняють титаново-цинковими, замість свинцевих прокла­док для насічки напилків застосовують прокладки із сплаву олова з цинком, свинцеві пасти для опорядження кузовів легкових авто­мобілів заміняються пастою із пластичних матеріалів. При техно­логічних процесах, а також при транспортуванні свинцю або мате­ріалів, які містять свинець, обов'язкові герметична ізоляція джерел пилевиділення, обладнання потужної аспіраційної вентиляції для очищення забрудненого пилом і парами свинцю повітря перед ви­кидом його в атмосферу. Забороняється використання праці жінок і підлітків в процесах плавки свинцю. Необхідне дотримання та­ких заходів особистої гігієни, як санація порожнини рота, миття рук. 1 % розчином оцтової кислоти, використання спецодягу і рес­піраторів, лікувально-профілактичне харчування.

Отруєння миш'яком

Отруєння миш'яком спостерігається в рудниках, де добувають миш'яковисту руду, в цехах, де одержують миш'як, в фармацевтич­ній промисловості при виготовленні препаратів, що містять миш'як, на хімічних підприємствах по виробництву миш'яковистих інсекто-фунгіцидів, в сільськогосподарській практиці.

Можливі побутові отруєння миш'яком при вживанні в їжу зер­на, протруєного миш'яковистими пестицидами, або дощової води, що стікає з дахів, пофарбованих паризькою зеленню. Описані випадки отруєння миш'яком при лікуванні деякими миш'яковисти­ми препаратами, наприклад сальварсаном, шляхом внутрішньовен­ного або ендолюмбального введення.

За своїм характером отруєння миш'яком можуть бути гострими, підгострими і хронічними. Попадаючи в організм через верхні ди­хальні шляхи або травний канал, миш'як депонується в паренхі­матозних органах, виділяючись потім із організму протягом трива­лого часу.

Миш'як викликає тяжке ураження печінки, нирок, серця, судин. Уражаючи судини, він проникає в сполучнотканинні оболонки пе­риферичних нервів і циркулює вздовж їх трубчастих піхов.

У субарахноїдальний простір миш'як попадає в невеликих кон­центраціях. Тому при отруєнні миш'яком центральна нервова си­стема мало страждає від безпосередньої дії миш'яку. Патологічні зміни в головному і спинному мозку бувають пов'язані з порушен­ням проникливості стінки судин і судинно-рухових реакцій. Судин­ні зміни характеризуються падінням тонусу капілярів, різким їх

розширенням, наявністю стазів, інвагінацій їхніх стінок, геморагіч­них явищ.

Клінічна к а р т й н а уражень нервової системи при гост­рих або підгострих отруєннях миш'яком буває у вигляді розсіяної енцефаломієлополірадикулонейропатії або полірадикулонейропатії.

У початковій стадії гострого отруєння миш'яком ураження го­ловного мозку проявляється головним болем, запамороченням, атаксією, ністагмом, епілептиформними припадками, порушенням функції черепних нервів (лицевого, блукаючого, підязикового). Це­ребральна симптоматика поєднується звичайно з ознаками загаль-нотоксичного характеру: невпинним блюванням, болем у животі, поносом, іноді з домішкою крові, підвищенням температури тіла до 38—39 °С, загальною слабкістю.

При отруєннях легкого і середнього ступенів описані прояви патології головного мозку носять оборотний характер і не супрово­джуються ураженням інших відділів нервової системи.

На випадок тяжкої миш'яковистої інтоксикації через 1—2 тиж­ні після отруєння з'являються ознаки ураження спинного мозку, корінців і периферичних нервів (синдром мієлополірадикулонейро-патії). Клінічно патологічний процес характеризується появою різкого болю в кінцівках, парестезій і гіперпатії в їхніх дисталь­них відділах.

Нервові стовбури різко хворобливі при найменшому натиску­ванні на них і при розтягненні (позитивні симптоми Ласега і Вас-сермана). Поряд з чутливими розладами розвиваються рухові у вигляді периферичних парезів і паралічів дистальних відділів кін­цівок. Досить швидко прогресує атрофія дрібних м'язів кистей і стоп, зникають сухожильні і окістні рефлекси. Поява парезів про­ксимальних відділів кінцівок і розладів функцій тазових органів свідчить про залучення в патологічний процес спинного мозку.

У клінічній картині миш'яковистої мієлополірадикулонейропатії значне місце посідають вегетативно-трофічні розлади; сухість і лу­щення шкіри на кистях і стопах, ціаноз їх, згрубілість і посмугова-ність нігтів з поперечними білими смугами. Це смуги Mecca, які виникають звичайно в кінці другого місяця захворювання внаслі­док депонування миш'яку в нігтях. Миш'яковиста полірадикуло-нейропатія може проходити при явищах нерівномірного ураження різних по функції волокон. Тому розрізняють чутливу, рухову і атактичну форми миш'яковистої полінейропатії. В останньому ви­падку має місце переважне ураження волокон, що проводять м'я­зово-суглобову чутливість і розвиток сенситивної атаксії.

Лікування. При гострих отруєннях миш'яком необхідне не­гайне промивання шлунка теплою водою або розчином магнію сульфату (20 г на 1 л води), введення антидотів (100 частин заліза сульфату на 300 частин холодної води та ін.), внутрішньовенне

введення 40 % глюкози з аскорбіновою кислотою і тіаміном, під­шкірне крапельне введення ізотонічного розчину натрію хлориду — 500—1000 мл, 5 % розчину глюкози 500—1000 мл; серцеві засоби застосовуються згідно з показаннями.

При хронічному отруєнні з розвитком невротичних явищ реко­мендуються БАЛ із розрахунку 2,5 мг/кг в 10 % масляному розчи­ні через кожні 4 години підшкірне, унітіол по 5 мл 2—3 рази на добу внутрішньом'язово, знеболюючі засоби, прозерин, галантамін, фізіотерапевтичне, санаторно-курортне лікування.

Профілактика. При роботі з пилеподібними сполуками миш'яку слід застосовувати респіратори, захисні окуляри, гумові рукавички, користуватися душем, ретельно видаляти залишки ми­ш'яку із спецодягу і захисних пристосувань. Особливе значення в профілактиці отруєнь миш'яком мають періодичні диспансерні об­стеження осіб, що працюють в контакті з миш'яком і його сполу­ками.

Обстеження слід проводити 2 рази на рік з участю невропа­толога.

Отруєння марганцем

Професіональні отруєння марганцем спостерігаються серед ро­бітників марганцевих рудників, сталеплавильних підприємств по виробництву особливих сортів сталі, на виробництвах, де займа­ються розмелюванням і просіюванням дрібнорозмеленої марганце­вої руди, при використанні для електрозварювання особливих елек­тродів, в склад мастила яких входить ферромарганець. Марганце­вий пил, проникаючи в організм через верхні дихальні шляхи або травний канал, накопичується в паренхіматозних органах, лімфа­тичних вузлах, в невеликих кількостях і в головному мозку. Отру­єння марганцем набуває хронічного характеру і належить до чис­ла найбільш тяжких нейроінтоксикацій.

Дегенеративні зміни розвиваються в основному в підкіркових

вузлах.

Судинна реакція проявляється у вигляді помірної гіперемії і набряку мозкової речовини, нерізко виражених периваскулярних крововиливів.