Травми головного мозку

До закритої травми головного мозку належить струс мозку (commotio cerebri), забій (contusio cerebri), здавлення головного мозку (compressio cerebri), часто обумовлене переломами кісток склепіння або основи черепа і травматичними внутрішньочерепни­ми крововиливами.

Струс головного мозку виникає при ударі яким-небудь предме­том по голові, при ударі головою об твердий предмет або при по­вітряній контузії від снаряду, що пролетів і розірвався поблизу. Крім того, черепно-мозкова травма може виникнути в результаті непрямого ушкодження в момент несподіваного припинення ру­ху тіла (при падінні на ноги або в положенні сидячи) або при русі, що почався раптово.

Струс мозку спричиняє порушення його функцій без грубих структурних змін нервової тканини. Виникають головним чином динамічні порушення процесів збудження і гальмування в корі, підкірці і стовбурі мозку, пригнічується функція ретикулярної формації, порушується судинний тонус, внаслідок чого мають місце спазми або розширення судин, збільшення проникності су­динних стінок, набряк і набухання мозкової тканини. Клінічно симптоматику струсу головного мозку можна розподілити на три періоди: перший — непритомний стан; другий — рухова загальмо-ваність; третій — невротичні явища.

Непритомний стан триває залежно від тяжкості травми до кіль­кох хвилин.

Під час рухової загальмованості (другого періоду) хворий мля­вий, аспонтанний, настрій пригнічений.

У третьому періоді (невротичні явища) хворі емоціонально не­стійкі, їм притаманні швидка втомлюваність, пониження праце­здатності, поганий сон, погіршення пам'яті, вираженість вазомо­торних явищ (пітливість, мерзлякуватість, лабільність серця).

У виникненні вегетативних розладів основну роль відіграє по­дразнення вегетативних утворень, закладених в стінках третього і четвертого шлуночків. Таке подразнення обумовлене переміщен­ням спинномозкової рідини в момент травми.

Під час струсу мозку в корі розвивається охоронне гальмуван­ня, яке поширюється також на підкіркові утворення. Важливу роль в розвитку процесів гальмування кори відіграє пригнічення функції ретикулярної формації головного мозку. Гальмування про­ходить поступово і спочатку зникає в підкірці, завдяки чому під-

кіркова діяльність тимчасово звільняється від впливу кори. Це проявляється у формі підвищеної емоціональної лабільності і пору­шенням вазомоторної регуляції. Після струсу головного мозку може бути тривалий головний біль внаслідок перенесеної судинної чи лікворної гіпертензії.

Забій, або контузія, головного мозку, на відміну від струсу го­ловного мозку, при якому відзначаються лише загальномозкові симптоми, супроводжується осередковою симптоматикою. Пошко­дження мозкової тканини може відбуватися як на місці удару в силу прогинання кістки, так і по типу протиудару, коли мозок ніби відкидається і вдаряється в протилежну стінку черепа. При ушибі на перший план виступає кіркова, часто досить груба симптома­тика, характер якої залежить від локалізації осередку ураження. Можливі мовні порушення, парези, випадіння чутливості. Поряд з кірковими порушеннями можуть бути симптоми, що вказують на ураження екстрапірамідної системи.

Розрізняють три ступені важкості забою головного мозку.

Забій легкого ступеня (І) —втрата свідомості короткочасна (ін­коли не спостерігається), загальномозкові порушення тривають 2— З дні, осередкові симптоми: незначні парези або рефлекторна аси­метрія, порушення координації, вестибулярні розлади тощо, залеж­но від локалізації ураження.

Забій середнього ступеня (II)—втрата свідомості триває до кількох годин. Більш чіткі і стійкі загальномозкові і локальні симп­томи. Можливі розлади функцій стовбура мозку.

Забій тяжкого ступеня (III) —втрата свідомості триває добу і навіть тиждень або кілька (глибока кома). Виражені стовбурні симптоми з порушенням життєво важливих функцій. Грубі локальні симптоми. Часто настає смерть.

Забій головного мозку інколи поєднується з переломом кісток склепіння черепа, що супроводжується кровотечею із диплоетичних вен або оболонкових судин і вимагає хірургічного втручання.

Переломи основи черепа досить легко діагностуються і лікують­ся звичайно консервативно. Виникають вони переважно при ма­сивній травмі. Одним із основних симптомів є кровотеча із вух, носа, рота. Іноді кров розбавлена спинномозковою рідиною.

При ушкодженнях в ділянці передньої черепної ямки часто появляються синяки на шкірі повік — «окуляри», характерне та­кож ураження ряду черепних нервів. Особливо часто страждають лицевий, переддверно-завитковий, відвідний.

Здавлення речовини мозку спричиняється кістковими осколка­ми, але частіше гематомами, утвореними внаслідок внутрішньоче­репних кровотеч.

Кровотечі при закритій травмі черепа розділяються на епіду-

ральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньомозкові, або па­ренхіматозні, і внутрішньошлуночкові.

Найбільше значення серед цих крововиливів мають епідураль-ні, субдуральні і субарахноїдальні.

Епідуральна гематома виникає між твердою мозковою оболон­кою і кістками черепа. Кров поступає із пошкоджених вен, розта­шованих на зовнішній поверхні твердої мозкової оболонки. Ха­рактерним є те, що після травми настає втрата свідомості і мо­жуть виявитись інші ознаки струсу головного мозку, потім свідо­мість проясняється, з'являється світлий проміжок, протягом якого хворий почуває себе більш-менш задовільно. Світлий проміжок продовжується кілька годин, а в поодиноких випадках навіть один-два дні. До ранніх і майже постійних ознак епідуральної гематоми належить розвиток монопарезів. Найчастіше спостерігається па­рез верхньої кінцівки. Іноді розвивається геміпарез, але з перева­жанням ураження одної кінцівки.

Спинномозкова рідина безбарвна або дещо забарвлена в янтар­но-жовтий колір, але еритроцити звичайно при дослідженні від­сутні. Збоку епідуральної гематоми відзначається розширення зі­ниці. Іноді виявляються застійні диски.

Субдуральна гематома утворюється між твердою і павутинною оболонками, кровотеча виникає в результаті переривання або від­ривання мозкових вен, які впадають в синуси на місці виходу їх за межі павутинної оболонки, таким чином утворюються пластинчас­ті гематоми, розташовані над павутинною оболонкою. Звичайно в таких гематомах зсідання крові не відбувається. Вони повільно збільшуються в розмірах і починають здавлювати мозок, спричи­няючи його зміщення, часто при цьому довгастий мозок уклинює­ться у великий потиличний отвір, що при відсутності своєчасного оперативного втручання призводить до смерті.

Менінгеальний синдром виявляється майже при всіх випадках субдуральної гематоми. При цьому спостерігається дисоціація ме-нінгеальних симптомів, яка полягає у відсутності симптому Кер-ніга при вираженні ригідності м'язів. Ця своєрідна дисоціація ме-нінгеальних симптомів пояснюється тим, що крововилив дислокує мозок, викликаючи подразнення оболонок нижньої поверхні голов­ного мозку.

Часто спостерігаються джексонівські епілептичні припадки, ге-мипарези, порушення чутливості на боці, який протилежний лока­лізації гематоми, і розширення зіниці на боці гематоми. Наявність крові в спинномозковій рідині (20—ЗО еритроцитів) вказує на озна­ки субдуральної гематоми.

Субдуральна гематома виникає звичайно через кілька годин, а іноді навіть через день після травми. Загальномозкові явища, зу­мовлені травмою, проходять, хворий повертається на роботу, про-

те раптом з'являється головний біль, блювання, брадикардія, сон­ливість, анизокорія.

При субарахноїдальному крововиливі світлий проміжок відсут­ній, хворий відчуває гострий головний біль, названий «кинджаль­ним», з'являється психомоторне -збудження, швидко наростають менінгеальні явища, спинномозкова рідина кров'яниста — «кольору м'ясних помиїв», містить велику кількість свіжих і вилужених ерит­роцитів.

Паренхіматозні і внутрішньошлуночкові крововиливи за клініч­ними проявами нагадують інсульт.

Відкриті травми черепа поділяють на проникаючі і непроникаю-чі. За характером вони' можуть бути сліпі і наскрізні. Проникаючі поранення розділяються на дотичні, коли рановий канал прохо­дить по дузі хорди близько до поверхні черепа і ніби підорує кістки і мозкову тканину; вхідний і вихідний отвори розташовані близько один від одного; сегментарні поранення, коли предмет, що поранює, проходить через речовину мозку на значну глибину і утворює діаметральну рану; при цьому вісь ранового каналу спів­падає з поперечним або поздовжнім діаметром черепа. Механізм дії відкритої травми полягає в значному пошкодженні судин, утво­ренні набряку і приєднанні інфекції.

Розрізняють два періоди в перебігу відкритої черепно-мозкової травми: гострий період, протягом якого переважають загальномоз-кові явища, і резидуальний період з превалюванням вогнищевих явищ.

Проникаючі черепно-мозкові рани під час гострого періоду ха­рактеризуються первинним посттравматичним шоком. Свідомість відсутня, ослаблені діяльність серця і дихання, порушені функції сфінктерів, відсутні рефлекси, іноді хворий перебуває в збуджено­му стані.

Локальні випадіння маскуються загальномозковими симптома­ми. Загальномозкові симптоми гов'язані з порушенням кровообігу, набряком і набуханням мозку, а також приєднанням і генераліза­цією раневої інфекції. На третьому тижні осередок інкапсулює-ться і починають чітко вимальовуватися осередкові симптоми. Важливо враховувати ступінь порушення свідомості і пов'язувати порушення свідомості з певним рівнем ураження головного мозку.

М. І. Гращенков виділяє п'ять ступенів порушення свідомості.

І ступінь — хворий погано орієнтується в навколишній обста­новці, недостатньо оцінює ситуацію, але на конкретно поставлені питання може відповідати досить правильно.

II ступінь — хворий не розуміє питання, але самостійно вимов­ляє окремі слова або фрази, хвилюючись від того, що скоїлось.

III ступінь—хворий не в-'дповідає на питання і спонтанно ні­

чого не говорить, але при нанесенні больових подразнень виника­ють словесні відповіді.

При цих порушеннях свідомості відбувається більший або мен­ший розлад кіркових функцій аналізатора. Якщо відповіді вини­кають тільки на больові подразнення, то це свідчить про збережен­ня функцій таламуса.

При IV ступені втрати свідомості виключається також і верх­ній стовбуровий рівень, зберігається тільки функція довгастого моз­ку. У хворого зберігається лише дихання, будь-які реакції на на­вколишню дійсність відсутні.

V ступінь порушення свідомості поєднується з розладами діяль­ності серця і дихання. Це часто передагонійний стан, який вказує на порушення центрів довгастого мозку. Це найбільш тяжкий сту­пінь порушення функцій довгастого мозку, І, II і III ступені пору­шення мозкової діяльності не є протипоказаннями до оперативного втручання.

ТІ І о стосується IV і особливо V ступеня порушення свідомості, то це пряме протипоказання до хірургічних маніпуляцій. Для оцін­ки стану порушення діяльності головного мозку, глибини втрати свідомості перевіряють зниження або відсутність зіничного, корне-ального і ковтального рефлексів. Відсутність цих рефлексів свід­чить про пригнічення стовбурових структур, у тому числі ретику­лярної формації.

Травми спинного мозку

Розрізняють такі форми травматичних уражень спинного моз­ку: струс, ушиб, вдавлення спинного мозку, крововилив у речовину мозку і його оболонки, часткове або повне анатомічне перериван­ня спинного мозку.

Струс спинного мозку являє собою найбільш легку форму трав­матичного ураження спинного мозку.

Порушення функцій спинного мозку носить динамічний харак­тер. В результаті різкого подразнення, викликаного травмою, нер­вові волокна тимчасово втрачають здатність проводити нервові імпульси. В момент одержання травми потерпілий відчуває паре­стезії і слабкість в ногах. При тяжких випадках струсу спинного мозку активні рухи можуть повністю втратитись. Можливі корот­кочасні порушення функцій сфінктерів, послаблення або втрата колінних і ахіллових рефлексів, легкі порушення чутливості. Тиск спинномозкової рідини може бути підвищеним, але склад її зви­чайно не порушений.

У легких випадках всі порушення збоку нервової системи зни­кають через 2—3 дні, в більш тяжких рухові, чутливі і рефлекторні явища проходять через 1,5—2 тижні.

Ушиб спинного мозку може спричинити обмежене або повне поперечне роздроблення спинного мозку.

При повному перериванні спинного мозку кінці його звичай­но розходяться на 1—2 см. Вище і нижче ушкодження відзнача­ються різних розмірів крововиливи. В момент ушкодження спинно­го мозку виникає характерне відчуття відриву нижчерозташованої частини тіла. Відчуття відриву буває настільки реальним, що по­терпілий в перші хвилини не вірить своїм очам, виявивши, що ниж­ня частина тіла на місці.

Внаслідок повного відривання спинного мозку втрачаються всі провідникові функції — настають параліч, анестезія, порушення сфінктерів. Відновлення функцій не відбувається. Швидко розви­ваються атрофічні порушення — ускладнені пролежні на крижах, сідниці, п'ятках, з'являється цистит, пієлонефрит, що обумовлює смерть хворого.

При частковому порушенні цілісності спинного мозку втрачені функції починають поступово відновлюватися. Якщо на рентгенів­ському знімку встановлено здавлення речовини спинного мозку кі­стковими осколками хребтового стовпа, необхідне оперативне втру­чання.

Крововилив — гематомієлія є більш тяжким ураженням спин­ного мозку і настає в результаті розривання звичайно уже ослаб­лених судин (на грунті артеріосклерозу, ревматизму, сифілісу, за­хворювання крові та ін.). Тому травма може бути додатковим фактором, який спричиняє розривання судин. Звичайно відбуваєть­ся крововилив у сіру речовину спинного мозку, рідше при масив­них травмах має місце дифузне просякнення і білої речовини. То­ді виникає ураження всього поперечника спинного мозку.

Найчастіше крововилив трапляється в ділянці шийного або поперекового потовщення. Гематомієлія виникає звичайно при па­дінні з висоти, після невдалого стрибка з вишки або пірнання в обмілілих водоймах.

Найбільш часто розриваються судини в ділянці центрального каналу і заднього рогу. Кров, що вилилась, просочує речовину спинного мозку на протязі 3—4 і більше сегментів, руйнуючи і стискуючи нервові клітини. Поблизу від основного осередку в ре­зультаті пердіапедезу утворюються багаточисленні петехії. По­ступово кров розсмоктується, але при великих крововиливах вини­кає гематомієлічна порожнина.

Симптомокомплекс гематомієлії починається з того, що в мо­мент травми виникає біль, але, як правило, нетривалий і неінтен-сивний. Рухові порушення розвиваються блискавично і протягом кількох хвилин можуть дійти до повного паралічу. Одночасно по­рушується чутливість і виникають сфінктерні розлади. В м'язах, які іннервуються ураженими сегментами, розвиваються в'ялий па­раліч і дисоційовані порушення чутливості.

Донизу від ураженої ділянки виникає параліч. Так, при гемато­

мієлії в шийному відділі спостерігається квадриплегія — перифе­ричний параліч рук і центральний — ніг.

В міру розсмоктування вилитої крові починають відновлюва­тись провідникові розлади, сегментарні порушення, як правило, повністю не відновлюються.

Крововиливи в оболонки спинного мозку називаютьгематора-хісом. Вони виникають при закритих травмах або при пораненнях значних артеріальних стовбурів, коли кров виливається в субду-ральний і епідуральний простір. Симптомокомплекс гематорахісу характеризується наявністю менінгеальних явищ і симптомів ко­рінцевого подразнення — різкий біль, парестезії, гіперестезії, су­дороги м'язів уражених кінцівок і тулуба. Потім можуть приєдну­ватися мієлічні ознаки у вигляді парезу, паралічу і розладу функ­цій тазових органів. В перші години після травми іноді важко відрізнити гематомієлію від гематорахісу. Тому оболонковий кро­вовилив доводиться підтверджувати проколом попереку. В таких випадках спинномозкова рідина витікає під тиском і містить ве­лику кількість еритроцитів. Захворювання звичайно закінчується одужанням, але іноді відбувається організація кров'яних згустків, розростається сполучна тканина і виникає здавлення спинного моз­ку і корінців внаслідок арахноїдиту, що розвинувся.

Ускладнення черепно-мозкових травм

Ускладнення черепно-мозкової травми можуть бути ранні і піз­ні. До ранніх належить травматичний менінгіт, менінгоенцефаліт, абсцес, травматичні пролапс і протрузія мозку, внутрішньочерепні і внутрішньомозкові кровотечі. До пізніх—травматичний арахної­дит або арахноенцефаліт, паркінсонізм, оклюзійна гідроцефалія, епілепсія, неврози.

Травматичний менінгіт, в основному гнійний, є тяжким і частим ускладненням проникаючих поранень черепа і головного мозку. В йою розвитку велике значення г/ає несвоєчасна і недостатньо радикальна хірургічна обробка рани. Менінгіт може бути викли­каний різноманітною бактеріальною флорою, частіше коковою, рід­ше анаеробною або змішаною. Клінічна симптоматологія, зміни спинномозкової рідини, перебіг і лікування ті ж, що й при вторин­ному гнійному менінгіті.

Енцефаліт частіше виникає як ускладнення осколкового пора­нення. В запальному процесі при енцефаліті беруть участь і моз­кові оболонки. Виникнення енцефаліту і тяжкість перебігу зале­жать від строків хірургічної обробки рани головного мозку. Звичайно починається і поширюється запальний процес по ходу ранового каналу, приблизно через 1—2 тижні після пора­нення.

При закритій черепно-мозковій травмі енцефаліт може розвива­тися в роздробленій ділянці мозку внаслідок поширення гемато­генним і лімфогенним шляхом гнійної інфекції із наявних в орга­нізмі гнійних осередків (хронічний тонзиліт, гайморит, фарингіт, отит, гепатохолецистит та ін.). За часом розвитку такий енцефа­літ буває більш пізнім.

Абсцесголовного мозку при закритій черепно-мозковій травмі виникає під час гострого періоду при наявності вхідних воріт для інфекції у вигляді перелому основи черепа, повітроносних порож­нин і особливо при наявності запальних процесів в середньому вусі і біляносових пазухах носа.

Абсцес формується при наявності незарубцьованої мозкової ра­ни протягом приблизно трьох місяців після поранення, частіше протягом перших одного-півтора місяців.

Має місце і пізній абсцес, який спостерігається частіше, ніж ранній, і виникає приблизно через три місяці і більше від моменту поранення. Якщо в розвитку раннього абсцесу має значення ко­кова і анаеробна інфекція, то при пізньому абсцесі мікрофлора складається переважно тільки із стрепто- і стафілококів.

Клінічно пізній абсцес, якщо він розвивається повільно, важко відрізнити від посттравматичної кісти мозку. Остання відзначає­ться більш м'яким перебігом і відсутністю чітких проявів інфек­ційного процесу (зміни крові і спинномозкової рідини, підвищен­ня температури тіла). Симптоми внутрішньочерепної гіпертензії при наявності кістки мозку можуть бути виражені навіть різкіше, ніж при абсцесі.

Пролапс (вибухання) іпротрузія (витікання) головного мозку в дефект черепа при проникаючому пораненні і незначна коротко­часна лікворея (витікання спинномозкової рідини), що спостері­гаються під час раннього періоду, можуть мати позитивне значен­ня. При протрузії виділяється із рани роздріблений, інфікований мозковий детрит, а в разі пролапсу мозок, що тисне в дефект че­репа, ізолюють від інфекції субарахноїдального простору. Проте при прогресуванні інфекційного процесу в рані, розвитку енцефа­літу, абсцесу та інших ускладненнях пролапс і протрузія можуть наростати і набирати хронічного перебігу.

Внутрішньочерепна гематома звичайно виникає при переломах і тріщинах кісток черепа. Клінічну картину епідурального, субду-рального крововиливу визначає синдром підвищення внутрішньо­черепного тиску, це залежить від компресії головного мозку кро­в'ю, що вилилась.

Внутрішньомозкові, або паренхіматозні, крововиливи виника­ють звичайно несподівано і розвиваються по типу мозкового ін­сульту. Нерідко внутрішньочерепні і внутрішньомозкові крово­виливи розвиваються тоді, коли хворий починає вставати з посте­

лі. Особливо часто це трапляється з літніми людьми, в яких уже розвинулись атеросклеротичні зміни стінок судин. Крім того, ран­ній підйом хворого з постелі спричиняє напруження, що може сприяти внутрішньочерепному або внутрішньомозковому кровови­ливу. Пояснюється це тим, що закрита черепна травма може ви­кликати частковий надрив стінки судини, який закривається тром­бом. При фізичному напруженні такий тромб може випасти і при­звести до внутрішньомозкової кровотечі.

Травматичний арахноїдит і арахноенцефаліт як пізні ускладнен­ня черепно-мозкової травми розвиваються в більш тяжких випад­ках в результаті субпіальних крововиливів, травматичних некро­зів і надходження крові і продуктів розпаду в субарахноїдальний простір. Виникають запальні явища павутинної і судинної обо­лонок.

Нерідко вони можуть поширюватись на поверхневі відділи ко­ри і викликати енцефаліт. Відбувається зрощення павутинної обо­лонки з судинною і твердою мозковими оболонками, розширяють­ся субарахноїдальні щілини. Зрощення утруднюють лікворообіг в субарахноїдальному просторі, утворюють арахноїдальні кістоїдні порожнини. Хронічний продуктивний арахноїдит поширюється по латеральній і особливо по нижній поверхні головного мозку.

Клінічно арахноїдит проявляється дифузним невпинним голов­ним болем. В рідких випадках з'являються порушення ліквороцир-куляції.

Розлитий хронічний продуктивний запальний процес, який про­тікає по типу перивентрикулярного арахноенцефаліту, супрово­джується різким потовщенням і помутнінням павутинної оболонки і її зрощенням з твердою мозковою оболонкою, а також значним потовщенням м'якої мозкової оболонки і її зрощенням з мозком. На поверхні шлуночків можуть бути потовщення і помутніння епендими. Ці явища в найбільш вузьких місцях відтоку спинно­мозкової рідини можуть привести до стенозу, порушення лікворо-динаміки і розвитку симптомокомплексу оклюзійної гідроцефалії.

У клінічній картині оклюзійної гідроцефалії на перший план виступає синдром підвищеного внутрішньочерепного тиску з наяв­ністю головного болю, на висоті якого нерідко виникає блювання, застійні диски зорових нервів, підвищення лікворного тиску в субарахноїдальному люмбальному просторі і в порожнинах шлу­ночків мозку.

При оклюзії на рівні задньої черепної ямки виявляються симп­томи ураження IV шлуночка мозочкові і мозочково-вестибулярні симптоми. Найбільш характерним є наявність стовбурового ністаг­му, порушення статики, ходи, координації рухів в кінцівках.

Епілепсія займає важливе місце серед пізніх посттравматичних ускладнень. Епілептичні припадки виникають на фоні локальної і

стійкої загальномозкової симптоматики. Найбільше значення у ви­явленні епілептичного синдрому має локальний фактор. Особливо часто виникає посттравматична епілепсія при ушкодженні рухо­вої зони кори або прилеглих до неї відділів. Фіксація уваги на провідному значенні кіркового осередку в генезі посттравматичних судорожних припадків привела до висновку про хірургічне усунен­ня осередку, яке подразнює кору мозку (обвапнені або кістозно перероджені гематоми, оболонково-мозкові зрощення, інородні тіла).

Епілептичні припадки можуть виникати і в перші дні після пора­нення в результаті подразнення кори інородними тілами, згустка­ми крові або гнійним .осередком. Епізодичні припадки бувають в гострій або підгострій стадії закритої травми, і якщо в подальшо-. му ці припадки не повторюються, вони не дають підстави для діаг­нозу травматичної епілепсії.

У деяких випадках черепно-мозкової травми, коли виникають крововиливи в підкіркові вузли, може розвитися паркінсонізм. На відміну від паркінсонізму при епідемічному енцефаліті пост­травматичний паркінсонізм не має гострого періоду з порушен­ням сну. При травматичній формі паркінсонізму часто уражаєть­ся одна половина тіла і відзначається менш прогресуючий пе­ребіг.

Пізні невротичні реакції, які спостерігаються після закритої черепно-мозкової травми, проявляються у вигляді мінливості на­строю, схильності до демонстративної і настановної поведінки і аггравації хворобливого стану, хворі намагаються бути в центрі уваги, нав'язливо і багатократно розповідають про свої пережи­вання.

Лікування

Хворі з закритими черепно-мозковими травмами навіть при легких формах повинні знаходитись на постільному режимі від 5 до 10 днів. Необхідно добиватися нормалізації судинно-рефлектор­них ліквородинамічних, нейродинамічних та інших розладів при черепно-мозковій травмі. До звичних умов життя хворий повинен повертатись поступово, дотримуючись щадного режиму. До роботи можна повернутися через 3—4 тижні, якщо не виникають стійкі ускладнення.

У легких випадках гострого періоду черепно-мозкової травми можна обмежитися тільки призначенням повного спокою і симпто­матичними лікарськими засобами. При головному болю застосову­ють анальгезуючі препарати (анальгін, седалгін, фенацетин, пен-талгін), при блюванні—атропін, платифілін, аерон, беллатамінал, беллоїд, белласпон, аміназин.

Для зниження внутрішньочерепного і внутрішньомозкового тис­ку, обумовленого набряком і набуханням мозку, застосовують де-гідратаційну терапію введенням гіпертонічних розчинів. Частіше застосовують 10 мл 25 % розчину магнію сульфату підшкірне або внутрішньовенне. Крім цього, доцільно призначити маннітол або се­човину по 0,5—1 г на 1 кг маси тіла. Вводять внутрішньовенне кра-пельно 10 % або 20 % розчин, асептичне приготовлений перед вжи­ванням на ізотонічному розчині натрію хлориду (0,9 %) або 5— 10 % розчину глюкози.

Інтенсивна дегідратація також досягається введенням діуре­тичних препаратів (дихлотіазід—гіпотіазід, лазикс). Діуретичні препарати краще призначати в поєднанні з препаратами калію (калію оротат, калію хлорид). Поряд з дегідратаційною терапією показана дієта, яка бідна на хлориди, але багата солями калію. Рекомендується до 10 днів, а в деяких випадках і довше, добову кількість рідини обмежувати до 600 мл. Не рекомендується міцний чай, кофе, какао, шоколад. Можна дозволити прийом нежирного м'яса, яєць, риби, сиру, рису.

У деяких хворих на фоні травми черепа розвивається зниження внутрішньочерепного тиску — гіпотензія. В таких випадках необ­хідно виключити дегідратаційні засоби і вжити засобів, які викли­кають гідремію, тобто посилення відтоку рідини із крові в тканини, зменшуючи концентрацію солей в крові, понижуючи осмотичний тиск. Цього можна досягти внутрішньовенним введенням ізотоніч­ного розчину натрію хлориду—400 або 500 мл внутрішньовенне, 5 % розчину глюкози — 400 або 500 мл внутрішньовенне. Рекомен­дується також багато пити. Проте гіпотонічні розчини слід вводити обережно, якщо нема тяжких стовбурових симптомів і нема даних, що вказують на можливість набряку мозку.

Якщо рухове занепокоєння зростає і не є симптомом компресії головного мозку, то необхідне застосування седативних засобів. Найбільш вживаними є похідні барбітурової кислоти (фенобарбі­тал—0,1—0,2 мг 1—2 рази на день, барбаміл—0,1—0,2 мг 1— 2 рази на день). Снотворна дія цих речовин підсилюється при одночасному прийомі анальгетиків. Добрий ефект при мовному і руховому збудженні справляє аміназин. Разова доза аміназину — 25—ЗО мг. При внутрішньовенному введенні разова доза аміназину не повинна перевищувати за 50 мг, вводити його слід повільно на 10—20 мл 40 % розчину глюкози. Можна застосовувати також та-зепам, хлордіазепоксид, мепротан, фінлепсин.

При пізніх ускладненнях у вигляді неврозу показана загально-зміцнююча терапія (вітамінотерапія, броміди, гідротерапія, фізіо­терапія), а також санаторно-курортне лікування (Одеса—Куяль-ник, Євпаторія, Слав'янськ, Бердянськ, П'ятигорськ та ін.) або пе­ребування в будинках відпочинку з використанням морських і річ-

кових купань, повітряних ванн, геліотерапії, лікувальної фізкуль­тури, ранкової гімнастики, бігу, ігри в тенніс, волейбол та ін.

Залишкові явища травми черепа, які проявляються у вигляді церебрального арахноїдиту, потребують наполегливої і тривалої лікарської терапії (скловидне тіло, ФіБС, алое, лідаза, бійохінол, седативні і дегідратизаційні засоби) в поєднанні з фізіотерапією.

Травматичну епілепсію, яка супроводжується судорожними при­ступами з втратою свідомості, необхідно лікувати постійно без пе­рерви протягом кількох місяців (3—4) протисудорожними (див. с. 337) і седативними пекарськими засобами. В деяких випадках післятравматичні епілептичні приступи лікують хірургічним шля­хом. При цьому відповідна увага повинна бути спрямована на ви­значення зони епілептичного ураження, обумовленого рубцевою, рубцево-атр.офічною або ліквородинамічною зміною.

При травмах спинного мозку необхідний постільний режим, де­гідратація. При гематомієлії і гематорахісу в перші дні застосо­вують кровоспинні (вікасол, кальцію глюконат, кальцію хлорид), анальгезуючі і дегідратаційні засоби. Для прискорення відновлен­ня рухових і чутливих функцій, а також функції сфінктерів засто­совують дибазол, прозерин. В пізній період застосовують розсмок-тувальні засоби, іонофорез з йодом, грязьові аплікації. При стій­ких затримках сечовипускання з метою зниження тривалої кате­теризації рекомендується накладення надлобкового міхурного свища.

При здавленні спинного мозку уламками хребців показане опе­ративне втручання.

У разі пошкодження периферичних нервів необхідні своєчасна і правильна обробка рани, а також іммобілізація кінцівки у функ­ціональному положенні.

Для відновлення функції нерва має значення перебіг ранового процесу, загальний стан організму і його реактивність. Признача­ють антибіотики, сульфаніламідні препарати, вітаміни, прозерин, дібазол. Якщо через 2—3 місяці ознак відновлення провідності нерва не спостерігається, вдаються до ревізії нерва. Операція може обмежитися тільки невролізом, тобто звільняють нерв від спайок або розсікають рубцеву тканину із стовбура нерва і зшивають його

кінці.

З перших же днів необхідно застосовувати спочатку пасивну, а потім і активну гімнастику.

Необхідно звертати увагу на можливість утворення контракту?, ретракцій і тугорухомості в суглобах.

Рекомендується також поздовжня гальванізація, а також для попередження утворення грубих рубців — поперекова йод-гальвані­зація або парафінові аплікації.

Із лікарських засобів показані кальцію гліцерофосфат, прозе­

рин, нивалін, дибазол, тіаміна хлорид, піридоксина хлорид, ціано-кобаламін, пангамова кислота. Під час відновлювального періоду позитивну дію дають радонові, сірководневі ванни. Якщо консерва­тивне лікування неефективне, показані ортопедичні заходи.

Своєчасна діагностика і правильне поєднання консервативних і хірургічних методів лікування забезпечують сприятливий резуль­тат травм периферичної нервової системи і повернення потерпілим працездатності.

Профілактика травм черепа і периферичної нервової си­стеми полягає насамперед в неухильному дотриманні правил без­пеки на виробництві, будівництві, шахтах, транспорті. Ні в якому разі не можна допускати до роботи осіб в стані алкогольного сп'я­ніння, а також тих, у кого трапляються судорожні приступи з втра­тою свідомості. На виробництві обов'язково повинні використову­ватись спецодяг, реміні безпеки, протиударні пристрої, подушки. Лікар повинен інструктувати персонал щодо правил техніки без­пеки і заходів першої допомоги при нещасних випадках. В цехах, автомашинах, на виробничих об'єктах повинні бути аптечки з пере­в'язочним та іммобілізуючим матеріалом, а також з лікарськими засобами (адреналін, лобелін, цититон, прозерин).

Травми периферичних нервів

Розрізняють виробничі травми периферичних нервів, побутові і воєнні травми. Частіше уражаються нерви верхніх кінцівок— променевий, ліктьовий, серединний, рідше нерви нижніх кінцівок— сідничний і малогомілковий, що обумовлено анатомічними взаємо­відносинами з оточуючими їх тканинами. Розрізняють закриті і від­криті ушкодження.

Закриті ушкодження периферичної ланки нервової системи верхніх кінцівок спостерігаються у новонароджених в результаті пологових травм і акушерських маніпуляцій під час родів, коли притискується плечове сплетення, що клінічно проявляється у ви­гляді верхнього паралічу типу Ерба. Останній може спостерігатися також при переломах ключиці в зв'язку з травмуванням плечового сплетення.

Нижній параліч типу Клюмпке—Дежерина може бути резуль­татом ушкодження плечового сплетення головкою плечової кістки при вивихах і невмілого його вправлення. При цьому часто трав­мується пахвовий нерв. Розтягнення плечового сплетення іноді спо­стерігається при піднятті ваги і мимовільному захопленні предме­тів руками під час падіння з висоти та ін.

Периферичні паралічі верхніх кінцівок виникають від здавлен-ня нервів руки джгутом, під час хірургічних операцій, придавлення їх під час міцного сну, особливо в стані сп'яніння. Крім того, можливе здавлення плечового сплетення і нервів верхньої кінцівки пух­линами, гематомами, аневризмою, кістковими відламками і кістко­вою мозоллю при переломах, рубцями після нагнійних процесів.

Відкриті ушкодження нервів крім вогнепальних поранень мо­жуть бути викликані різальними (ніж, жерсть, скло та ін.) колю­чими (голка, шило, цвях та ін.) предметами. Такі ушкодження нервів супроводжуються одночасним ушкодженням шкіри, м'язів, сухожилля, кісток, суглобів, що ускладнює перебіг їхніх відновлю-вальних процесів. Глибокі відкриті ушкодження нервових стовбу­рів спричинюються виробничими травмами, що супроводжуються роздробленням навколишніх тканин, кровотечею, розвитком гній­ної інфекції в рані. Все це обумовлює несприятливий вплив на пе­ребіг регенеративних процесів в ушкодженому нерві.

Патоморфологія. Глибина патоморфологічних змін в травмованому нерві залежить від багатьох факторів, насамперед від сили удару, форми і вигляду травмуючого предмета.

Експериментально доведено, що патоморсЬологічні зміни вияв­ляються як в травматичній зоні, так і в ділянках, розташованих вище і нижче місця нанесення травми.

У травматичній зоні відбуваються надриви і розриви нервових пучків і їхніх оболонок, що веде до крововиливів і загибелі нерво­вих і сполучних елементів з наступним їх розсмоктуванням. На місці елементів, що загинули, і крововиливів розвивається сполуч­на тканина, із якої потім утворюються внутрішньостовбурові руб­ці. Останні набувають значних розмірів, якщо травма ускладнює­ться інфекцією. Внутрішньостовбурові рубці викликають ірритацію нервових елементів, порушують мікроциркуляцію в нерві, тим са­мим сприяють розвитку в ньому внутрішньостовбурової гіпертензії і явищ набряку, які клінічно проявляються болем.

Нижче місця травми (периферичних набряків) виявляється реакція валлерівського переродження з розпадом нервових воло­кон.

Вище травматичної зони — в центральному відрізку нерва, його вузлах і відповідних сегментах спинного мозку—появляються рет­роградні патоморфологічні зміни.

Розрізняють такі форми травматичних уражень периферичного нерва, як струс, ушиб, здавлення, розтягнення, розрив і поранення.

Струс (commotio)нерва є закритою і найбільш легкою формою, яка супроводжується блокуванням функції нерва від 2 до 3 тиж­нів. Струс виникає не від прямого впливу травми на нерв, а від удару осколка, кулі або тупого предмета по навколишніх м'яких тканинах. При цьому оболонки нерва не ушкоджуються, але при фарбуванні за методом Марки виявляється збільшення кількості ельцгольцівських тілець. Ця форма оборотна, закінчується повним відновленням функції ураженого нерва.

Ушиб (contusio)нерва супроводжується загибеллю окремих пучків нервових волокон, змінами сполучнотканинних оболонок, іноді внутрішньостовбуровими крововиливами. Хоча частина нер­вових волокон зазнає .валлерівського переродження, анатомічна цілісність нерва зберігається. Характерною ознакою ушиба нерва є гострий біль по ходу нервового стовбура, особливо в його травма­тичній зоні. Гострий біль відзначається при ушибі серединного, сідничного і великогомілкового нервів, оскільки вони в своєму складі мають багато вегетативних волокон. Порушується електро­збудливість, з'являються ознаки реакції дегенерації і розладу чут­ливості (парестезія, гіперестезія, гіпестезія, анестезія). Іноді гіпе­рестезія переходить в гіперпатію або больову парестезію. Ушиб нерва викликає в зоні іннервації вазомоторні розлади у вигляді блідості, сухості або акроціанозу і гіпергідрозу, оскільки уражаю­ться не всі нервові волокна, частина з них зберігає рефлекторну діяльність.

Здавлення (compressio)нерва супроводжується глибокими гіс­топатологічними змінами нервових волокон. Воно може проявля­тись у вигляді гострого або хронічного процесу.

Гостре здавлення нервового волокна може бути спричинене зав­дяки неправильно накладеному джгуту, твердій пов'язці, гемато­мою, кістковими або металевими осколками. Зміщення осколка крім здавлювання створює загрозу поранення нервового стовбура.

Хронічне здавлення нервового стовбура спричиняється надмір­ним розростанням сполучної тканини, при якому нерв ніби впаює­ться в рубець. Формуванню сполучнотканинних розростань сприяє ранова інфекція, остеомієліт і одночасне поранення судин нерва.

Розтягнення (distorsio)нерва практично зустрічається рідко. При цьому виявляється загибель окремих пучків або їхніх нерво­вих волокон. В результаті ушкодження судин оболонок нерва ви­никають внутрішньостовбурові гематоми з наступною їх організа­цією. Під час гострого періоду виникає біль по ходу нерва і від­чуття парестезій в зоні його іннервації. В пізнішому періоді біль може мати каузалгічний характер.

Поранення (laesio)нерва може викликати часткове або повне порушення анатомічної цілісності. При часткових пораненнях значних нервових стовбурів, багатих на симпатичні волокна (се­рединний, сідничний нерви), може виникати каузалгія, яка прояв­ляється пекучим нестерпним болем в дистальних відділах поране­них кінцівок. Каузалгія розвивається не відразу після поранення, а в більш пізній період, що пояснюється подразненням симпатич­них волокон невриномою або сполучнотканинним рубцем, який утворився в зоні поранення нерва. Каузалгічний біль підсилюється при русі кінцівки, її охолодженні, погладжуванні або доторкуванні до неї одягу, емоціях тощо. При цьому не виявляється розладів

звичайних видів чутливості. М. І. Аствацатуров вважає, що каузал­гія є своєрідним видом симпаталгії, в основі якої є переподразнен-ня таламуса імпульсами, що поступають із периферії від невроми або рубця. Тому видалення останніх оперативним шляхом часто не ліквідує каузалгічний біль.

При повному пораненні втрачаються всі функції нерва. В пери­феричному відрізку нервові волокна зазнають валлерівського пе­реродження і розпаду. Відновлення функції пошкодженого нерва залежить від його анатомо-фізіологічних особливостей і глибини ураження. Рухові порушення проявляються у вигляді ознак пери­феричного паралічу. Розлади чутливості виявляються в зоні іннер­вації ушкодженого нерва. Вегетативно-судинні розлади проявляю­ться у вигляді блідості або ціанозу, гіпергідрозу або ангідрозу шкіри. До трофічних порушень слід віднести стоншення, лущення шкіри і вкриття її виразками. Трофічні виразки, як правило, вини­кають в дистальних відділах кінцівок, особливо в ділянці велико­го пальця'і п'ятки.

Лікування здійснюється залежно від виду травматичного ушкодження нервового стовбура. Струс, ушиб, здавлення і розтяг­нення нерва лікують консервативно. Поранення і здавлення нерво­вих стовбурів, що супроводжуються порушенням анатомічної ці­лісності, підлягають хірургічному лікуванню. Перш ніж вибрати той чи інший метод лікування, потрібно визначити місце і вид травматичного ураження нерва.

Консервативне лікування повинне бути спрямоване на приско­рення перебігу процесів дегенерації і регенерації в ушкодженому нерві. З цією метою застосовують: 1) анальгезуючі, протизапальні і протиінфекційні засоби; 2) вітамінні препарати групи В, особливо тіаміну хлорид, пангамову кислоту спільно з нікотиновою кисло­тою; 3) стимулятори нервової системи (стрихнін, алое, ФіБС, плаз-мол та ін.); антихолінестеразні препарати (прозерин, галантамін, нівалін); 5) фізіотерапевтичні методи з рахуванням показань і протипоказань; 6) бальнеотерапію після зникнення гострих явищ травми нерва.

Хірургічне лікування полягає в проведенні операції нейрорафії, невролізу або нейроектомії.

Нейрорафія, або зшивання нервових стовбурів, полягає в тому, що з допомогою швів, накладених на епіневрій центрального і пе­риферичного відрізків ушкодженого нерва, вони зшиваються кінець в кінець. Такий шов застосовується під час первинної обробки рани і при наявності даних повного анатомічного розриву нерва і називається раннім, або первинним, швом. Наявність тяжкої рано­вої інфекції є протипоказанням до накладення такого шва, і його накладають лише після затухання інфекційного процесу в рані, тому називають пізнім, або вторинним, швом.

Невроліз — операція, яка полягає в вирізуванні сполучнотка­нинних рубців і визволенні з них нерва.

При наявності центральної невроми її вирізують, потім зді­йснюють нейрорафію. Невроліз показаний при здавленні або под­разненні нерва рубцем і при каузалгічному болю.

Нейроектомію, або вирізування нерва, проводять під час гост­рого періоду травми при обробці рани з метою видалення розміж­ченої ділянки нерва і накладення первинного шва на відрізки нер­ва. В пізній період показанням до проведення нейроектомії є цент­ральна неврома, що супроводжується різким і нестерпним болем і не піддається консервативному лікуванню.

Перебіг і прогноз залежать від ступеня і виду травма­тичного ушкодження нервового стовбура. Відновлення функції при струсі і легкому ступені ушиба нерва починає фіксуватись уже через кілька тижнів. Спочатку затухає біль по ходу нерва, потім відновлюється чутливість і в останню чергу — рухові порушення. Відновлення функції нерва залежить від перебігу регенеративних процесів, які тісно пов'язані з процесами дегенерації. Повільний і тривалий перебіг останніх може затримувати відновлення функції нерва. Тому лікування спрямоване на поліпшення перебігу цих процесів, може зробити прогноз більш сприятливим,