УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ПОРУШЕННЯХ ОБМІНУ РЕЧОВИН 1 страница

Серед захворювань нервової системи виявляють ряд патологіч­них станів, пов'язаних з дефіцитом в організмі вітамінів.

Останнім часом завдяки можливості штучно збагачувати їжу вітамінами авітамінози спостерігаються рідко і обумовлюються звичайно недостатнім всмоктуванням вітамінів з їжі в зв'язку з захворюваннями травного каналу або підвищеною потребою ві­тамінів при гарячкових станах. У неврологічній практиці найбіль­ше значення мають захворювання, пов'язані з дефіцитом тіаміну, ціанокобаламіну, нікотинової кислоти.

Хвороба бері-бері

Хвороба бері-бері обумовлена недостатністю тіаміну, необхід­ного для нормального перебігу вуглеводного обміну. При недо­статності цього вітаміну в крові накопичується піровиноградна кислота (замість 0,4 мг до 1—2,5 мг на 100 мл крові) і підвищує­ться її концентрація в центральній і периферичній нервовій си­стемі, що й викликає розвиток патологічного процесу у вигляді енцефалопатії Верніке (див. с. 397) або поліневриту — хвороби бері-бері.

Патоморфологія. Зміни локалізуються в периферичних нервах і характеризуються розвитком в них дегенеративних явищ типу паренхіматозного невриту.

Клініка. Захворювання може розвиватися гостро і посту­пово. При гострих формах симптоми ураження периферичних нер­вів з'являються протягом 24—48 год: біль по ходу нервових стов-

бурів, парестезії і слабкість дистальних відділів кінцівок, пору­шення чутливості у вигляді «шкарпеток» і «рукавичок», мляві па­рези і паралічі кистей і стоп. Можливе втягнення в патологічний процес V і VII пар черепних нервів. Полінейропатія поєднується з порушенням кіркової діяльності, що проявляється емоціональною лабільністю, дратівливістю, маяченням, станом тривоги і неспо­кою, корсаківським синдромом.

При своєчасному лікуванні можливе видужання. При тривало­му дефіциті тіаміну розвивається хронічний поліневрит.

Лікування. Призначають 5% розчин тіаміну внутрішньо­м'язово 2—3 рази на день по 2—5 мл, анальгін, 1 % розчин ніко­тинової кислоти (125—150 мл на курс), 0,05 % розчин прозерину по 1 мл підшкірне (20—25 ін'єкцій), фізіотерапію (струми Берна-ра, ультрафіолетові опромінення, соляно-хвойні ванни, масаж, лікувальна фізкультура), вітамінізовану дієту. Поряд з цим вжи­вають заходів щодо усунення симптомів ураження травного ка­налу.

Профілактика. Оскільки, розвитку гіпо- і авітамінозу Ві сприяє насамперед хронічна інтоксикація алкоголем, то найкращим профілактичним заходом в таких випадках є санітарно-роз'ясню­вальна робота про шкідливість алкоголю, а також лікування алко­голізму.

Фунікулерний мієлоз

Фунікулярний мієлоз розвивається при дефіциті ціанокобала-міну (вітаміну Віз) внаслідок спадкового порушення синтезу фак­тора Кастла слизової оболонки шлунка. Фактор Кастла належить до гастромукопротеїнів.

Ціанокобаламін зв'язується в шлунку з гастромукопротеїном і в такому стані всмоктується у тонкій кишці, потім поступає в печінку, де сприяє перетворенню фолієвої кислоти в фолінову. Остання стимулює вироблення кістковим мозком еритроцитів. При спадково обумовленій неповноцінності фундальних залоз шлунка поступово розвивається ахилія і виникає ендогенний Віг-гіпо- і авітаміноз, оскільки ціанокобаламін, що вводиться з їжею, не всмоктується. Це приводить до ураження як кровотворної, так і нервової системи. В кров'яне русло поступають мегалобласти. Порівняно з нормальними еритроцитами вони нестійкі, швидко гинуть, що обумовлює розвиток гіперхромної анемії. В нервовій системі проходить дегенерація волокон задніх і бічних канатиків спинного мозку. В процес залучаються тонкий і клиноподібний пучок, волокна пірамідних і частково спинно-мозочкових шляхів. Дегенеративні зміни виникають також і в периферичних нервах.

Конкретні механізми дегенерації нервових волокон при цьому

захворюванні поки що не вивчені. Твердо доведено, що воно не є наслідком недокрів'я. Описано випадки розвитку фунікулярного мієлозу задовго до появи анемії. В той же час тільки у 10 % хво­рих недоброякісним -недокрів'ям спостерігаються неврологічні симптоми. Іноді картина фунікулярного мієлозу (фенокопія) роз­вивається після резекції шлунка, при захворюваннях порожньої кишки, раку шлунка та ін. Причиною захворювання і в цих випад­ках є ендогенний Віз-авітаміноз.

Характер і переважна локалізація патологічних змін в канати­ках спинного мозку визначили назву хвороби при дефіциті ціано-кобаламіну — фунікулярний мієлоз. Оскільки ураження нервової системи при цьому захворюванні нерідко поєднується з перніціоз-ною анемією, то цю хворобу називають також нейроанемічним синдромом.

Клініка. Захворювання спостерігається в основному у віці 40—50 років, розвивається поступово на фоні загальної слабкості, головного болю, запаморочення, ахилії, глосодинії, гіперхромної анемії. Одним з найбільш ранніх і постійних симптомів хвороби є парестезії переважно в дистальних відділах верхніх і нижніх кінцівок (оніміння, паління, відчуття повзання мурашок та ін.). Згодом розвиваються рухові розлади, частіше у вигляді нижнього спастичного парапарезу. Проте наявність патологічних рефлексів і м'язової гіпертонії нерідко поєднується з поступовим згасанням колінних і ахіллових рефлексів. Розладнується м'язово-суглобова і вібраційна чутливість, що призводить до статичної і динамічної (псевдотабетичної) атаксії.

Нерідко переважають ознаки ураження периферичної нервової системи. В таких випадках захворювання діагностується як полі-невритична форма нейроанемічного синдрому. Іноді в клінічну кар­тину фунікулярного мієлозу включаються ознаки ураження го­ловного мозку (ністагм, зміна психіки у вигляді апатії, втрати ін­тересу до навколишнього світу, емоціональної лабільності та ін.), черепних нервів (атрофія зорових нервів з центральною скотомою).

Перебіг функціонального мієлозу хронічний, прогресуючий.

Лікування. Ціанокобаламін по 1000 мкг внутрішньом'язово щоденно протягом 15—20 днів, потім підтримуюча терапія по 1000 мкг 1 раз в місяць протягом всього життя, 5 % розчин тіаміну хлориду внутрішньом'язово (25—ЗО ін'єкцій на курс), прозерин та інші антихолінестеразні засоби, масаж, гідротерапія, лікувальна фізкультура.

В разі ахилії слід призначити хлористоводневу (соляну) кис­лоту, пепсин. При перніціозній анемії призначають препарати пе­чінки (компалон), фолієву кислоту.

Пелагра

Пелагра розвивається при дефіциті нікотинової кислоти в орга­нізмі, який може виникнути при хронічному недоїданні або при однотипному харчуванні. Найчастіше пелагра зустрічається серед жінок у країнах з тропічним і субтропічним кліматом.

При недостатності нікотинової кислоти порушується синтез коферментних груп, які каталізують тканинне дихання. Це при­водить до розладу вуглеводневого і білкового- обміну, що обумов­лює насамперед порушення функції нервової системи.

Патоморфолог.ія. Зміни виявляються у вигляді набряку і гіперемії оболонок і речовини головного мозку, дегенерації ядер черепних нервів, пірамідних клітин III і V шарів кори великого мозку, кіркових і мозочкових шляхів, задніх канатиків спинного мозку, периферичних нервів.

Клініка. Спостерігаються ознаки ураження травного кана­лу, шкіри і нервової системи.

Спостерігається тривала діарея, яка приводить до розвитку за­гальної слабкості, запаморочення. Весною під дією сонячних про­менів на ділянках тіла, які незахищені одежею, з'являються зміни шкіри: спочатку гіперемія, потім темна пігментація, погрубіння, зморщеність, ущільнення, лущення, атрофія. З боку нервової си­стеми розвивається картина, типова для фунікулярного мієлозу на фоні прогресуючого зниження інтелекту і грубих розладів пси­хіки (галюцинація, маячення, депресія, суіцидальні спроби, демен­ція). Можливий розвиток патології надниркових залоз, паращито-видних залоз (темна шкіра, пониження артеріального тиску, по­рушення обміну калію і кальцію, поява тонічних судорогів).

Лікування. Повноцінна різноманітна дієта, нікотинова кис­лота у вигляді внутрішньовенних вливань (1 % розчин по 1 мл (10 вливань на курс) або порошків по 0,1 г 3 рази на день); віта­міни групи В як стимулятори обмінних процесів в нервовій ткани­ні, симптоматична терапія.

УРАЖЕННЯ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ ПРИ ЗАХВОРЮВАННЯХ ВНУТРІШНІХ ОРГАНІВ

Ураження нервової системи при різних захворюваннях внутріш­ніх органів вивчені ще недостатньо. Особливо не досліджені їхні патологічні механізми.

В основу досліджень по вивченню соматоневрологічних і нейро-соматичних порушень покладено праці І. І. Сєченова, І. П. Павло-ва, С. П. Боткіна та інших учених, які довели наявність кірково-вісцеральних і вісцеро-кіркових зв'язків. В клініці спостерігаються як нервово-психічні розлади при соматичних захворюваннях, так

і соматичні порушення при захворюваннях головного і спинного мозку.

У патогенезі нервово-психічних розладів при захворюваннях внутрішніх органів головну роль відіграють не тільки порушення білкового, вуглеводневого, жирового, вітамінного, водно-електро­літного обміну, а й нейрорефлекторні розлади, обумовлені імпуль-сацією із патологічного осередку в органі. Поширення патологіч­них імпульсів і відображення їх в здоровому органі має назву реперкусії, описаної М. І. Аствацатуровим. Крім того, на стан нервово-психічної сфери токсичний вплив може справляти накопичення в крові, спинномозковій і тканинній рідинах різних речовин у вигляді шлаків у зв'язку з гіпоксемією, гіпоксією, обу­мовлених обмінними порушеннями.

В основі механізму розвитку вісцеральної патології при ура­женнях центральної нервової системи лежать рефлекторні і ней­рогуморальні розлади.

З метою поглибленого вивчення суті соматоневрологічних і ней-росоматичних складних взаємозв'язків проводяться експеримен­тальні і клінічні (інструментальні, біохімічні, гістологічні і гісто­хімічні) дослідження.

Зміни нервової системи при серцево-судинних захворюваннях

Різноманітність клінічних проявів захворювань серцево-судин­ної системи пояснюється складністю взаємозв'язків між централь­ною нервовою і серцево-судинною системами.

Нормальна діяльність великого мозку залежить від його кро­вообігу, що забезпечує мозкову тканину киснем, глюкозою та ін­шими речовинами. Послаблення мозкового кровотоку супроводжує­ться гіпоксією нервової тканини і метаболічними зрушеннями, що викликають функціональні і органічні зміни в головному мозку. Важливу роль в мозковому кровообігу відіграють центральні ре­гуляторні механізми.

На мозкову гемодинаміку впливає діяльність серця, коливання артеріального і венозного тиску, об'єм циркулюючої крові, вміст в крові кисню, вуглекислоти та інших інградієнтів.

Неврологічні розлади при деяких порушеннях серцевого ритму.Пароксизмальна асистолія або тахікардія може проявлятися у ви­гляді синдрому Морганьї—Адамса—Стокса, який характеризується раптовим потемнінням в очах, втратою свідомості і судорогами. Під час приступу спостерігається спинення дихання, губи синіють, обличчя блідне, вени шиї набрякають, зіниці розширюються. Очні яблука стають нерухомими. Такий епілептоподібний приступ іноді закінчується мимовільним сечовипусканням і ретроградною амне­зією. Синдром може розвиватися при тимчасовій блокаді серця із

зникненням пульсу протягом 5—20 с (пароксизмальна асистолія) або при мерехтінні і тремтінні шлуночків (200—400 уд. за 1 хв).

Приступ може повторятися багато раз на добу, в результаті чого можливий розвиток різних неврологічних симптомів, в тому числі таких, що свідчать про недостатність пірамідної і рідше екстрапірамідної систем.

Екстрасистолічна аритмія (екстрасистолія) — порушення серце­вого ритму в зв'язку з передчасними скороченнями серця, викли­каними збудженнями, що виникають поза сидусно-передсерцевим вузлом.

Виникнення екстрасистолій залежить від стану нервової систе­ми: вони часто спостерігаються при неврозах і емоціональних стре­сах (радість, гнів, переляк, страх та ін.). Серія екстрасистол може викликати минущі розлади мозкової гемодинаміки, що клі-нічно проявляються загальною слабкістю, швидкою втомлюваністю, дратівливістю, зниженням уваги і пам'яті, потемнінням в очах або мерехтінням «мушок», запамороченням, головним болем, порушен­ням сну.

Миготлива аритмія супроводжується дисциркулярними розла­дами церебральної гемодинаміки. В залежності від форми мигот­ливої аритмії (постійна або пароксизмальна) зниження мозкового кровотоку може бути стійким або минущим, що має значення для розвитку гіпоксії головного мозку і формування неврастеніч­ного синдрому. Стійка миготлива аритмія, викликаючи ішемію головного мозку, обумовлює появу органічних змін в голов­ному мозку.

Лікування. Комплексні лікувальні заходи необхідно спря­мовувати на зниження збудливості нервової системи (броміди, бромкамфора, настойка валеріани і собачої кропиви), на стабіліза­цію серцевого ритму (препарати наперстянки, целанід, настойка конвалії або строфанту та інші серцеві глікозиди, новокаїнамід, аймалін, хінидину сульфат, анаприлін або індерал, бензодиксин, кордарон), на поліпшення кровопостачання і обмінних процесів в міокарді (панангін, но-шпа, кокарбоксилаза).

Неврологічні розлади при стенокардії і інфаркті міокарда. Стенокардія проявляється приступами болю в ділянці серця. Най­частіше виникає вона в результаті емоціональних стресів на фоні коронарної недостатності атеросклеротичної етіології. Рефлектор­на стенокардія може розвиватися при захворюваннях внутрішніх органів (травного каналу, печінки, нирок та ін.). Вираженість неврологічних і психічних порушень обумовлена минущими по­рушеннями мозкового кровообігу і ступенем гіпоксії. Гіпералгезія частіше виявляється в ділянці серця, лівої руки, плеча і лопатки. Під час приступу спостерігається головний біль, запаморочення,

шум в голові, потемніння в очах, млявість, сонливість, відчуття страху, тривоги, нудьги.

Недостатність коронарного кровообігу послаблює діяльність серця і ускладнює церебральні дисциркуляторні розлади. При цьо­му ішемічні явища одночасно розвиваються як в серці, так і в головному мозку, що може закінчитися інфарктом міокарда і мозку.

Інфаркт міокарда іноді супроводжується ішемічним інсультом, що розвивається відразу ж або на другий день після інфаркту. Неврологічні симптоми при інфаркті міокарда більш виражені і стійкі, ніж при стенокардії. В зв'язку з гемодинамічними порушен­нями в гострому періоді інфаркту міокарда з'являються запаморо­чення, головний біль, розлад свідомості, психомоторне збудження, тривога, іноді судороги в кінцівках, минущі розлади мови і зору. Залежно від локалізації ішемічного осередку в головному мозку ці явища можуть доповнюватися стійкими осередковими симпто­мами рухових, чутливих, мовних, апраксичних і зорових розладів.

У деяких хворих після інфаркту міокарда розвивається плече-лопатковий больовий синдром зліва.

Лікування. При стенокардії застосовують спазмолітичні засоби (нітрогліцерин, сустак, нітросорбід, папаверину гідрохло-рид, валідол, келін, келліверін, ніковерин, но-шпа, еуфілін) з ме­тою розширення коронарних судин, поліпшення кровопостачання і забезпечення киснем міокарда, а також поліпшенням загальної і мозкової гемодинаміки. Крім цього, показані анальгезуючі (аналь­гін, пенталгін), антигістамінні (димедрол, дипразин) і седативні (натрію бромід, настойка валеріани, собачої кропиви) засоби. В разі розвитку інфаркту міокарда з порушенням мозкового кро­вообігу лікування доповнюється аналептичними (камфора, кордіа­мін) засобами, препаратами амінокислот (панангін, аміналон) і вітамінів (тіаміну хлорид, кокарбоксилаза).

Неврологічні розлади при набутих пороках серця обумовлені порушенням як загальної, так і мозкової гемодинаміки, вираже-ність якої залежить від виду і стадії пороку серця. Неврологічні прояви можуть бути минущими і стійкими: минущі проявляються у вигляді неврастенічного синдрому, що характеризується загаль­ною слабкістю, швидкою втомлюваністю, запамороченням, голов­ним болем, почуттям страху, порушенням сну, перепадами арте­ріального тиску, нестійкістю пульсу. Стійкі неврологічні симптоми виникають при гострих розладах мозкового кровообігу (тромбоз, емболія, нетромботичне розм'якшення мозку). У таких випадках з'являються загальномозкові і осередкові неврологічні розлади (пірамідні, чутливі, мовні, гностичні, зорові та ін.), що залежать від калібру і механізму ураження мозкової судини. Диференціаль­но-діагностичне значення має той факт, що неврологічні симптоми

при емболії мозкових судин розвиваються значно швидше, ніж при тромбозі або ревматичному васкуліті. Неврологічні симпто­ми при ревматичному васкуліті або тромбоваскуліті обумовлені дифузним ураженням головного мозку, при тромбозі — осеред­ковим.

Лікування. При неврастенічних явищах, обумовлених ми­нущими порушеннями мозкового кровообігу, лікувальні заходи спрямовуються на стабілізацію загального і колатерального кро­вообігу (папаверину гідрохлорид, нікотинова кислота, нікошпан, компламін, но-шпа, адонізид, дігоксин) і зниження астенізації і вегетативної лабільності (натрію бромід, беллоїд, настойки ва­леріани, заманихи, аралії, женьшеню, екстракт глоду рідкий). При тромбоемболії судин мозку показані антикоагулянти прямої (ге­парин, тромболітин) і непрямої (дикумарин, неодикумарин, синку-мар, фібрінолізин) дії.

Зміни нервової системи при захворюваннях легень

Неврологічними розладами супроводжуються як гострі, так і хронічні захворювання легень, які порушують дихальну функцію легень, насамперед їхню вентиляцію і газовий обмін, внаслідок чого виникають гіперкапнія і гіпоксемія, що сприяє розвитку го­строї або хронічної гіпоксії мозку. Остання внаслідок кисневої недостатності супроводжується дистрофічними змінами нервових елементів, гемо- і ліквородинамічними порушеннями, які проявляю­ться клінічними симптомами ураження головного і в меншій мірі спинного мозку. Гіпоксія головного мозку може проявлятися стій­кими симптомами, що обумовлені послабленням кровотоку, веноз­ним застоєм, порушенням мікроциркуляції і набряком.

Гостра легенева недостатність виникає при тромбоемболії ле­геневої артерії, гострої бронхопневмонії, асматичному приступі, резекції легені. Тромбоемболія легеневої артерії або окремих її гілок спостерігається при серцево-судинних захворюваннях (атеро­склероз, тромбофлебіт, ревматичні пороки), переломах трубчастих кісток, ушкодженнях вен при травмах і операціях, злоякісних пух­линах легень.

Клінічні симптоми проявляються у вигляді порушення свідо­мості, запаморочення, почуття страху, задишки, ціанозу обличчя і шиї, частого і слабого пульсу, пониженого артеріального тиску, сильного болю в ділянці серця, послабленого дихання і вологих хрипів.

Неврологічні симптоми різноманітні і залежать від величини закупореної судини легенів і глибини порушення загального і моз­кового кровообігу.

Причиною хронічної легеневої недостатності частіше є хронічні процеси (пневмонія, бронхіт, емфізема легень та ін.).

У перебігу клінічних симптомів головну роль відіграє порушен­ня гемодинаміки у великому і малому колі кровообігу, що супро­воджуються порушенням проникливості судин, набряком мозкової речовини і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Хворі стра­ждають від задишки, тому частіше знаходяться в сидячому, ніж лежачому положенні.

Неврологічні розлади звичайно проявляються у вигляді невра­стенічного синдрому, що обумовлений тривалою гіпоксією,— ди­фузний головний біль, запаморочення, адинамія, дратівливість, втома, поганий сон, вегетативно-судинні порушення у вигляді стій­кого червоного або білого дермографізму, коливання артеріаль­ного тиску і пульсу, потовиділення. Можуть з'являтися розлади свідомості (сомнолентність, сопор, іноді кома), які проходять після вдихання кисню, ознаки набряку мозку з наростанням менінгеаль-них, енцефалітичних симптомів, що нерідко супроводжуються су­дорожними припадками і застійними явищами на очному дні.

Лікування. При гострій легеневій недостатності, виклика­ній емболією легеневої артерії, показане внутрішньовенне крапель­не введення 20000—30 000 ОД фібринолізину з 5000—10000 ОД ге­парину. Гепарин вводять потім внутрішньовенно або внутрішньо-м'язово кожні 4—6 год протягом 3—10 діб під контролем стану зсідальної і антизсідальної систем крові. При емболії дрібних гілок легеневої артерії, щоб зняти рефлекторний спазм судин, вводять внутрішньовенно папаверину гідрохлорид по 1—2 мл 2 % розчину, поєднуючи його з іншими спазмолітичними засобами (келін, еуфілін, платифілін та ін.). Для зменшення болю і задиш­ки доцільно призначати омнопон або морфіну гідрохлорид по 1 мл 1 % розчину підшкірно. Необхідно проводити оксигенотерапію.

При хронічній легеневій недостатності проводять лікування того захворювання, на фоні якого вона розвинулась. При неврастеніч­ному синдромі показані психостимулюючі (кофеїн-бензоат натрію, фенамін, центедрин) і тонізуючі препарати (настойки лимонника, женьшеню, заманихи, аралії, екстракт левзеї рідкий, пантокрин).

Зміни нервової системи при захворюваннях печінки

Нервово-психічні розлади виникають при багатьох захворюван­нях печінки і жовчних шляхів (дискінезія жовчного міхура, холан­гіт, холецистит, жовчнокам'яна хвороба, гепатит, цироз печінки та ін.), що обумовлюють розвиток недостатності печінки. Поодино­кі ознаки ураження нервової системи можуть виникати, якщо зни­жуються або навіть випадають окремі функції печінки, насамперед її знешкоджуюча функція. При функціональній недостатності змен-

шується вміст глікогену в печінці і глюкози в крові, що призводить до порушення її функцій. Зниження рівня глюкози в крові і нако­пичення в ній токсичних азотистих сполук ведуть до розвитку загальної інтоксикації і ураження нервової системи — розвиває­ться неврастенічний, енцефалопатичний або невралгічний синдром.

Неврастенічний синдром може розвиватися як при легкому, так і тяжкому ступені недостатності печінки і проявляється за гіпер-стенічним, гіпостенічним або іпохондрично-сенестопатичним типом.

Гіперстенічний варіант неврастенічного синдрому проявляється у вигляді підвищеного збудження, швидкої втомлюваності, емоціо­нальної лабільності, запальності, відчуття тиску або шуму в голо­ві, запаморочення, головного болю, стійким безсонням вночі і сон­ливістю вдень.

Гіпостенічний варіант неврастенічного синдрому проявляється у вигляді соматичної і психічної слабкості, уразливості, помисли­вості, пригніченості, апатії, поверхового тривожного сну, відчуття тяжкості в голові, головного болю.

Іпохондрично-сенестопатичний варіант відмічається у вигляді хворобливої помисливості, пригніченості, концентрації уваги на неприємних сенестопатичних відчуттях в ділянці серця, шлунка, печінки та інших органів, перебільшеними побоюваннями за своє здоров'я. Болісні відчуття поколювання, сверблячки, жару, онімін­ня, посіпування та ін. при зміні локалізації викликають у хворих бентежність, страх, тривогу і підозру на наявність тяжкого захво­рювання. Іпохондричні скарги хворих і сенестопатична симптома­тика обумовлені невротичними реакціями, що виникають на фоні соматогенного неврозу, який поєднується з вегетативними пору­шеннями. Нерідко такі сенестопатичні відчуття поєднуються з гі-пералгезією в зоні Тт—Тю справа і точкою болю жовчного міхура в куті, утвореному зовнішнім краєм правого прямого м'яза живота і правою реберною дугою (вісцеросенсорний феномен).

При неврастенічному синдромі спостерігається пожвавлення сухожильних рефлексів, тремтіння пальців рук і повік, червоний або білий розлитий стійкий дермографізм, підвищена вологість або сухість шкіри, лабільність артеріального тиску і пульсу.

Неврастенічний синдром нерідко доповнюють розлади пам'яті, уваги, мислення і свідомості.

Енцефалопатичний синдром може супроводжувати недостат­ність печінки, яка частіше обумовлена тяжкою формою гостро­го гепатиту. Окремі симптоми цього синдрому спостерігаються при хронічних захворюваннях печінки — холециститі, холангиті, жовчнокам'яній хворобі, цирозі.

Нервово-психічні прояви синдрому різноманітні і залежать від ступеня недостатності печінки. З наростанням печінкової недостат­ності поступово прогресують симптоми ураження речовини і обо­

лонок головного мозку, що наочно проявляється при розвитку печінкової коми.

Спочатку з'являються загальномозкові явища (головний біль, запаморочення, нудота та ін.), потім—ознаки пірамідної недостат­ності (підвищення сухожильних рефлексів, зниження черевних і підошовних рефлексів, непостійні патологічні рефлекси) і менінге-альні симптоми (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Бехтерєва та ін). Іноді виявляється симптоматика ураження екст-рапірамідної системи і окремих черепних нервів. При затяжному перебігу печінкової коми спостерігається мідріаз, ослаблення або відсутність реакції зіниць на світло, зниження або відсутність кор-неальних, черевних, сухожильних і періостальних рефлексів, поява стійких патологічних рефлексів і екстрапірамідних симптомів, мова стає повільною і монотонною.

Психічні розлади проявляються у вигляді апатії, порушень сві­домості, психомоторного збудження з маяченням, часто зоровими галюцинаціями і судорогами. Нерідко коматозний стан закінчує­ться смертю.

Невралгічний і невритичний синдроми е частим ускладненням печінкової недостатності, обумовленої хронічним захворюванням печінки (калькульозний холецистит, цироз та ін.).

У патогенезі виникнення синдрому суттєву роль відіграє порушення знешкоджуючої функції печінки і обміну речовин, в основному білкового.

Невралгічний синдром клінічно проявляється пролонгованим болем без симптомів випадання. На відміну від інших видів не­вралгії часто відсутні характерні пароксизми болю, які локалізую­ться в зоні відповідного нерва, і алгогенні ділянки (куркові зони), дотик до яких викликає приступ болю.

Для невритичного синдрому характерна наявність постійного болю і симптомів випадіння. Окремі симптоми випадіння мо­жуть супроводжуватись і невралгічним синдромом, тому не зав­жди можливо провести чітке розмежування між цими синдро­мами.

Залежно від переважного ураження периферичної ланки нерво­вої системи і локалізації болю розрізняють радикулоалгію, не­вралгію або поліневралгію, а також відповідно радикуліт, плексит, неврит або поліневрит (при наявності симптомів випадіння).

Внаслідок вісцеросенсорних і вісцеромоторних рефлексів назва­ні синдроми можуть доповнюватися рефлекторними вісцеральними розладами (збоку серця, нирок, травного каналу), змінами чутли­вості шкіри і тонусу м'язів на ділянках тіла, що віддалені від печінки.

Описані синдроми можуть мати підгострий і хронічний перебіг залежно від тяжкості і форми захворювання печінки.

Лікування. Лікувальні заходи слід проводити з урахуван­ням форми і тяжкості перебігу захворювання печінки і жовчних шляхів, а також клінічних проявів ураження нервової системи. Насамперед необхідно поліпшити функції печінки і жовчних шля­хів. Рекомендують молочно-рослинну їжу (сир, овочі, фрукти та ін.) з обмеженням жирів і солі, мінеральні води («Трускавець-ка», «Поляна Квасова», «Лужанська» та ін.), антибіотики (тетра­циклін, цепорин, рифампіцин та ін.), спазмолітичні (папаверину гідрохлорид, но-шпа, еуфілін та ін.) і антихолінергічні (атропіну сульфат, спазмолітин, метацин) засоби, а також метіонін, спленін, тіамін, піридоксин, ціанокобаламін, аскорбінову кислоту.

При нервово-психічних розладах призначають седативні засо­би (натрію бромід, настойка валеріани, собачої кропиви, еленіум), антидепресанти, психостимулятори, водолікування, прогулянки на свіжому повітрі.

Лікування хворих з енцефалопатичними розладами проводи­ться з допомогою препаратів, які поліпшують функції нервової системи (кислота глютамінова, ноотропіл, аміналон, церебролізин, АТФ, фітин, кальцію гліцерофосфат, прозерин, галантаміну гідро-бромід). Для посилення процесів регенерації нервової тканини призначають біогенні стимулятори (екстракт алое рідкий, пелоідо-дистилат, скловидне тіло, плазмол).

При ураженні периферичної ланки нервової системи призна­чають анальгетики (фенацетин, седалгін, анальгін) із спазмолі­тичними засобами (компламін, ангіотрофін, дибазол), вітамінами (тіамін, піридоксин, нікотинова кислота), фізіотерапію (новокаїн-електрофорез, ультразвук, масаж).

Зміни нервової системи при захворюваннях шлунка і кишок

Неврологічні розлади частіше відмічаються при таких захво­рюваннях травного каналу, як виразкова хвороба шлунка і два­надцятипалої кишки, гастрит і коліт, і можуть проявлятися у ви­гляді неврастенічного, сенестопатичного і поліневритичного синд­ромів.

У патогенезі змін нервової системи вирішальну роль ві­діграє дефіцит вітамінів, білків, вуглеводів, мікроелементів у зв'яз­ку з тим, що при захворюваннях травного каналу ці речовини, всмоктуючись недостатньо слизовою оболонкою, видаляються з організму. В розвитку неврологічних симптомів особливе значення має недостатність тіаміну як коферменту ферментів, що беруть участь у вуглеводному обміні. Крім цього, захворювання травного каналу супроводжуються розладами вегетативної нервової систе­ми, що рефлекторно діють на вищі відділи нервової системи і тим самим на розвиток неврологічних симптомів. Тому органічні за­

хворювання травного каналу (гастрит, коліт, виразка, пухлина) часто є джерелом невротичних реакцій.

Неврастенічний синдром поєднується з шлунково-кишковими розладами (відрижка,- печія, нудота, блювання, біль, метеоризм, бурчання, запор, понос). Неврологічні розлади проявляються у ви­гляді підвищеного збудження, швидкої розумової і фізичної втом­люваності, пригніченого настрою, порушення сну, відчуття тяж­кості і шуму в голові, запаморочення. Часто спостерігається трем­тіння пальців і повік. Сухожильні і періостальні рефлекси пожвав­лені, як правило, симетрично. Виявляються вегетативні розлади (стійкий червоний дермографізм, акроціаноз, гіпергідроз, коливан­ня артеріального тиску, лабільність пульсу).