Морфофункциональная организация коры больших полушарий 5 страница

СЕРОТОНИН - в стволе мозга регулирует сон и определяет объем информации в сенсорных путях, идущих к коре мозга (ограничивает ее). Оказывает контролирующее влияние на активность спинного мозга. В гипоталамусе контролирует температуру тела.

Серотонин почти одновременно открыли в качестве сывороточного сосудосуживающего фактора (1948) и энтерамина, секретируемого клетками слизистой оболочки кишечника. В 1951 г. было расшифровано химическое строение серотонина и он получил новое название — 5-гидрокситриптамин. В организме млекопитающих он образуется гидроксилированием аминокислоты триптофана с последующим декарбоксилированием. 90% серотонина образуется в организме энтерохромаффиновыми клетками слизистой оболочки всего пищеварительного тракта. Внутриклеточный серотонин инактивируется моноаминоксидазой, содержащейся в митохондриях.

Серотонинергические нейроны широко распространены в центральной нервной системе . Они обнаруживаются в составе дорсального и медиального ядер шва продолговатого мозга, а также в среднем мозге и варолиевом мосту. Серотонинергические нейроны иннервируют обширные области мозга, включающие кору больших полушарий, гиппокамп, бледный шар, миндалину, область гипоталамуса. Интерес к серотонину был привлечен в связи с проблемой сна. При разрушении ядер шва животные страдали бессонницей. Сходный эффект оказывали вещества, истощающие хранилище серотонина в мозге.

Самая высокая концентрация серотонина обнаружена в эпифизе. Серотонин в эпифизе превращается в мелатонин, который участвует в пигментации кожи, а также влияет у многих животных на активность женских гонад. Содержание как серотонина, так и мелатонина в эпифизе контролируется циклом свет—темнота через симпатическую нервную систему.

Другую группу медиаторов ЦНС составляют аминокислоты. Уже давно известно, что нервная ткань с ее высоким уровнем метаболизма содержит значительные концентрации целого набора аминокислот (перечислены в порядке убывания): глутаминовой кислоты, глутамина, аспарагиновой кислоты, гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).

Глутамат в нервной ткани образуется преимущественно из глюкозы. У млекопитающих больше всего глутамата содержится в конечном мозге и мозжечке, где его концентрация примерно в 2 раза выше, чем в стволе мозга и спинном мозге. В спинном мозге глутамат распределен неравномерно: в задних рогах он находится в большей концентрации, чем в передних. Глутамат является одним из самых распространенных медиаторов в ЦНС.

Из тормозных медиаторов ГАМК является самой распространенной в ЦНС. Она синтезируется из L-глутаминовой кислоты. Известно два типа ГАМК-рецепторов на постсинаптической мембране: ГАМК-А (открывает каналы для ионов хлора) и ГАМК-Б (открывает в зависимости от типа клетки каналы для К или Са). Интересно, что в их состав входит бензодиазипиновый рецептор, наличием которого объясняют действие так называемых малых (дневных) транквилизаторов (седуксена, тазепама и др.). Прекращение действия медиатора в ГАМК-синапсах происходит по принципу обратного всасывания (молекулы медиатора специальным механизмом поглощаются из синаптической щели в цитоплазму нейрона). Из антагонистов ГАМК хорошо известен бикукулин. Он хорошо проходит через гематоэнцефалический барьер, оказывает сильное воздействие на организм даже в малых дозах, вызывая конвульсии и смерть. ГАМК обнаруживается в ряде нейронов мозжечка (в клетках Пуркинье, клетках Гольджи, корзинчатых клетках), нейронах гиппокампа (в корзинчатых клетках), в обонятельной луковице и черной субстанции.

Идентификация ГАМК-цепей мозга трудна, так как ГАМК — обычный участник метаболизма в ряде тканей организма. Метаболическая ГАМК не используется как медиатор, хотя в химическом отношении их молекулы одинаковы. ГАМК определяется по фериенту декарбоксилазе. Метод основан на получении у животных антител к декарбоксилазе (антитела экстрагируют, метят и вводят в мозг, где они связываются с декарбоксилазой).

Другим известным тормозным медиатором является глицин. Глицинергические нейроны находятся главным образом в спинном и продолговатом мозге. Считают, что эти клетки выполняют роль тормозных интернейронов.

Ацетилхолин — один из первых изученных медиаторов. Он чрезвычайно широко распространен в периферической нервной системе. Примером могут служить мотонейроны спинного мозга и нейроны ядер черепных нервов. Как правило, холинергические цепи в мозге определяют по присутствию фермента холинэстеразы. В головном мозге тела холинергических нейронов находятся в ядре перегородки, ядре диагонального пучка (Брока) и базальных ядрах. Нейроанатомы считают, что эти группы нейронов формируют фактически одну популяцию холинергических нейронов: ядро переднего мозга, базальное ядро (оно расположено в базальной части переднего мозга). Аксоны соответствующих нейронов проецируются к структурам переднего мозга, особенно в новую кору и гиппокамп. Здесь встречаются оба типа ацетилхолиновых рецепторов (мускариновые и никотиновые), хотя считается, что мускариновые рецепторы доминируют в более рострально расположенных мозговых структурах. По данным последних лет складывается впечатление, что ацетилхолиновая система играет большую роль в процессах, связанных с высшими интегративными функциями, которые требуют участия памяти. Например, показано, что в мозге больных, умерших от болезни Альцгеймера, наблюдается массивная утрата холинергических нейронов в базальных ядрах.

ОПИАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ И ОПИОИДЫ МОЗГА

Морфин и кодеин — два активных ингредиента морфия. Морфин был очищен в XIX веке и стал широко применяться в медицине. Механизм действия морфина на мозг довольно хорошо изучен благодаря тому, что было синтезировано вещество налоксон, которое является специфическим антагонистом морфина. Сам по себе налоксон неактивен, но действие введенного на его фоне морфина не проявляется. То, что налоксон имеет химическую структуру, похожую на морфин, и является его специфическим антагонистом, предполагает наличие на мембране специфических для морфина рецепторов. Использование меченого налоксона показало его специфическое связывание на рецепторах нейронов областей мозга, имеющих отношение к боли. Из мозга голубей было выделено вещество, получившее название энкефалин (т. е. морфин мозга), обладающее свойством морфина. В дальнейшем были открыты другие опиоиды мозга. Эту группу веществ в целом называют эндорфинами.

В настоящее время установлено, что синтез нейропептидов состоит в образовании относительно больших пептидов-предшественников, из которых после завершения трансляции выщепляются протеазами соответствующие нейропептиды. В состав такого пептида-предшественника входят обычно несколько последовательностей нейропептидов, а также так называемая сигнальная последовательность, способствующая миграции предшественника в цитоплазме клетки, после того как его синтез закончился на мембранах эндоплазматического ретикулума. В настоящее время известны следующие нейропептиды: 1) опиоидные пептиды — энкефалины, эндорфины, динорфины; 2) тахикинины — вещество Р, нейрокинин А, нейромедин К; 3) нейротензин; 4) вазоактивный интестинальный полипептид; 5) соматостатин; 6) холицистокинин; 7) нейропептид V; 8) гастрин; 9) вазопрессин; 10) окситоцин; 11) бомбезин; 12) тиротропин; 13) ангиотензин.

Изучение нейромедиаторов еще только начинается.

Принципы действия психотропных препаратов

Сложные формы синаптических связей, формирующихся по мере развития мозга, составляют основу всех функций нейрона – от сенсорной перцепции до обучения и памяти. С другой стороны, дефекты синаптической передачи лежат в основе многих заболеваний нервной системы.

Известно довольно много фармакологических соединений, способных модифицировать работу синапсов. Например, ботулиновый токсин блокирует секрецию ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах, альфа-бунгаротоксин, содержащийся в яде змей, блокирует рецепторы ацетилхолина в тех же синапсах, стрихнин блокирует рецепторы глицина в синапсах ЦНС.

Многие психотропные препараты действуют на уровне синапсов и тех процессов, в которых участвуют нейромедиаторы и модуляторы. Молекулы этих препаратов схожи по своей химической структуре с молекулами медиаторов, что позволяет им вмешиваться в синаптические процессы и изменять их. Т.о. они могут нарушить действие истинных медиаторов. Они либо занимают место на рецепторных участках, либо мешают их разрушению, или препятствуя обратному всасыванию.

Установлено, например, что ЛСД, занимая серотониновые рецепторы, мешает серотонину затормаживать приток сенсорных импульсов. Т.о. ЛСД открывает доступ разнообразных, даже чрезвычайно слабых сенсорных импульсов к сознанию.

КОКАИН усиливает эффекты дофамина, занимая его место в рецепторных участках. Подобным образом действует МОРФИН и другие ОПИАТЫ, мгновенный эффект которых объясняется тем, что они быстро успевают занять рецепторы для эндорфинов. По схожему механизму действует антипсихотический препарат галоперидол.

Действие АМФЕТАМИНОВ обусловлено тем, что они подавляют обратное поглощение норадреналина пресинаптическими окончаниями. В результате избыточное накопление этого медиатора в синаптической щели приводит к чрезмерной степени бодрствования мозговой коры. Также действуют антидепрессанты (имипрамин).

Эффекты ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ объясняются главным образом их облегчающим влиянием на ГАМК в лимбической системе, что приводит к усилению тормозных эффектов этого медиатора.

Наоборот, как антидепрессанты действуют главным образом соединения, инактивирующие ГАМК, или такие препараты как ингибиторы МАО.

ВОПРОС№26

Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.

Почти до середины XIX века физиологи изучали и знали только один нервный процесс - возбуждение.

Торможение в ЦНС открыл И.М.Сеченов (1863). Значение этого процесса было рассмотрено в его книге "Рефлексы головного мозга". В опыте на таламической лягушке он определял латентное время сгибательного рефлекса при погружении задней конечности в слабый раствор серной кислоты. Было показано, что латентное время рефлекса значительно увеличивается, если на зрительный бугор предварительно положить кристаллик поваренной соли. Открытие И.М.Сеченова послужило толчком для дальнейшего исследования торможения с ЦНС. В частности, обнаружил проявление торможения у спинальной лягушки Ф.Гольц (1870). Он также исследовал латентное время рефлекса. При этом оказалось, что механическое раздражение кончиков пальцев одной конечности лягушки существенно удлиняет латентный период сгибательного рефлекса другой конечности при погружении ее в раствор кислоты. Наличие специальных тормозных структур в продолговатом мозге доказал Х.Мегун (1944). В опытах на кошках при изучении разгибательного рефлекса Х.Мегун установил, что раздражение медиальной части ретикулярной формации продолговатого мозга тормозит рефлекторную активность спинного мозга.

^ Торможение – активный нервный процесс, результатом которого является прекращение или ослабление возбуждения. Торможение всегда возникает как следствие возбуждения.

Тонкий анализ тормозных явлений в ЦНС позволил выделить две разновидности торможения:

Постсинаптическое торможение;

Пресинаптическое торможение.

Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

Торможение играет важную роль в координации движений, регуляции вегетативных функций, в реализации процессов высшей нервной деятельности.

^ 1.ПОСТСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Этот вид торможения открыл Д.Экклс (1952) при регистрации потенциалов мотонейронов спинного мозга у кошки во время раздражения мышечных афферентов группы Ia. При этом оказалось, что в мотонейронах мышцы антогониста регистрируются не деполяризация и возбуждение, а гиперполяризационный постсинаптический потенциал, уменьшающий возбудимость мотонейрона, угнетающий его способность реагировать на возбуждающие явления. По этой причине вызванный гиперполяризационный потенциал был назван тормозным постсинаптическим потенциалом, ТПСП.

У кошки ТПСП регистрируется на 0,5 мс позже, чем ВПСП, что объясняется наличием на пути проведения возбуждения, запускающего ТПСП, одного дополнительного синапса. Амплитуда ТПСП – 1-5 мВ. Он способен суммироваться; более мощный эфферентный залп вызывает возрастание амплитуды ТПСП.

Механизм постсинаптического торможения. Возбудимость клетки от ТПСП (гиперполяризованного постсинаптического потенциала) уменьшается, потому что увеличивается пороговый потенциал (∆V), так как Екр. (критический уровень деполяризации, КУД) остается на прежнем уровне, а мембранный потенциал (Е0) возрастает. ТПСП возникает опд влиянием аминокислоты глицина, и ГАМК – гамма-аминомасляной кислоты. В спинном мозге глицин выделяется особыми тормозными клетками (клетки Реншоу) в синапсах, образуемых этими клетками на мембране нейрона-мишени. Действуя на ионотропный рецептор постсинаптической мембраны, глицин увеличивает ее проницаемость для CI-, при .том CI- поступает в клетку согласно концентрационному градиенту, в результате чего развивается гиперполяризация. В бесхлорной среде тормозная роль глицина не реализуется. Ареактивность нейрона к возбуждающим импульсам является следствием алгебраической суммации ТПСП и ВПСП, в связи с чем в зоне аксонного холмика не происходит выведения мембранного потенциала ‑­

на критический уровень. При действии ГАМК на постсинаптическую мембрану ТПСП развивается в резельтате входа CI- в клетку или выхода К+ из клетки. Имеются ГАМК-рецепторы двух видов: ГАМК1 (ГАМКА) и ГАМК2 (ГАМКВ). Активация ГАМК1-рецепторов ведет к непосредственному повышению проницаемости клеточной мембраны для хлора. Активация ГАМК2-рецепторов реализуется с помощью вторых посредников (цАМФ), при этом повышается проницаемость для К+ и понижается для Са2+.

Как известно К+ транспортируется обратно в клетку Na/K – помпой, сто и поддерживает градиент его концентрации.

По-видимому, и CI- транспортируется в этом случае из клетки специальной хлорной помпой, хотя обычно отмечают, что градиент концентрации CI- поддерживается отрицательным электрическим зарядом внутри клетки - CI- выталкивается отрицательным электрическим зарядом. Поскольку возникновение ТПСП обеспечивается выходом CI- в клетку, что доказывает, что концентрационный градиент действует сильнее противоположно направленного электрического градиента. Отсутствие CI-помпы привело бы к накоплению CI- в клетке, наступлению равновесия между электрическим и химическим (концентрационным) градиентами для CI- и нарушению процесса торможения. Но этого не происходит, что подтверждает наличие хлорной помпы.

Как выяснилось, ТПСП могут возникать вследствие уменьшения проницаемости мембраны для Na+, что также сопровождается гиперполяризацией клеточной мембраны, особенно если проницаемость для К+ и CI- сохраняется прежней. Такого рода ТПСП были зарегистрированы в нейронах симпатических ганглиев.

Разновидности постсинаптического торможения. Обычно выделяют возвратное, латеральное, параллельное и прямое (реципрокное) постсинаптическое торможение. Имеются и другие варианты классификаций. ‑­

Некоторые авторы называют только два торможения – возвратное и прямое, последнее трактуется по-разному. В реальной действительности вариантов торможения больше, они определяются множеством связей различных нейронов в частности их коллатералей.

1.Возвратное постсинаптическое торможение – торможение, при котором тормозные вставочные нейроны действуют на те же нервные клетки, которые их активируют. В этом случае развивающееся торможение бывает тем глубже, чем сильнее было предшествующее возбуждение. Типичным примером возвратного постсинаптического торможения является торможение в мотонейронах спинного мозга. Мотонейроны посылают коллатерали к тормозным вставочным нейронам, аксоны которых в свою очередь образуют синапсы на тех же мотонейронах, которые возбуждают тормозную клетку Решоу. Такая тормозная цепь называется торможением Реншоу – в честь ученого, который ее открыл, а тормозные вставочные нейроны в этой цепи – клетками Реншоу. Это торможение в центрах мышц-сгибателей и разгибателей обеспечивает, например, поочередное сокращение и расслабление скелетной мышцы, что необходимо при ходьбе и беге. Сама клетка Реншоу возбуждается под влиянием ацетилхолина с помощью Н-холинорецептора.

2.Параллельное торможение может выполнять подобную же роль, когда возбуждение блокирует само себя, за счет дивергенции по коллатерали с включением тормозной клетки на своем пути и возвратом импульсов к нейрону, который активировался этим же возбуждением.

3.Латеральное постсинаптическое торможение. Тормозные вставочные нейроны соединены таким образом, что они активируются импульсами от возбужденного центра и влияют на соседние клетки с такими же функциями. В результате в этих соседних клетках развивается очень глубокое торможение. Торможение такого типа называется латеральным потому, что образующаяся зона торможения находится «сбоку» по ‑­

отношению к возбужденному нейрону и инициируется им. Латеральное торможение играет особенно важную роль в афферентных системах. Латеральное торможение может образовать тормозную зону, которая окружает возбуждающие нейроны.

4.Примером прямого торможения может служить реципрокное торможение. Оно вызывает угнетение центра-антагониста. Например, при раздражении кожных рецепторов возникает защитный сгибательный рефлекс: центр сгибания возбужден, а центр разгибания заторможен. В этом случае возбуждающие импульсы поступают к центру мышцы-сгибателя, а через тормозную клетку Реншоу – к центру мышцы-антагониста – разгибателю, что предотвращает ее сокращение. Если бы возбуждались одновременно центры мышц сгибателей и разгибателей, сгибание конечности в суставе было бы невозможным.

^ 2.ПРЕСИНАПТИЧЕСКОЕ ТОРМОЖЕНИЕ

Открытие. Пресинаптическое торможение первоначально выявлено также в спинном мозге в опыте с регистрацией активности мотонейронов моносинаптической рефлекторной дуги при раздражении антагонистических мышечных нервов. Так, известно, что раздражение первичных афферентов мышечных веретен сопровождается возбуждением гомонимных α-мотонейронов (α-мотонейронов этой же мышцы). Однако опережающее раздражение афферентов сухожильных рецепторов мышц-антагонистов предотвращает возбуждение активируемых α-мотонейронов. Мембранный потенциал и возбудимость исследуемых α-мотонейронов не изменялись либо регистрировался низкоамплитудный ВПСП, недостаточный для возникновения ПД. Поскольку в опыте исследовались мотонейроны в составе моносинаптической рефлекторной дуги, было очевидно: они возбуждаются вследствие процессов, происходящих в пресинаптическом окончании, что определяет название этого вида торможения.

Механизм пресинаптического торможения. Электрофизиологическое изучение процессов на уровне пресинаптических окончаний в вышеописанном опыте показало, что здесь регистрируется выраженная и продолжительная деполяризация, что ведет к развитию торможения. В очаге деполяризации нарушается процесс распространения возбуждения – следовательно, поступающие импульсы, не имея возможности пройти зону деполяризации в обычном количестве и обычной амплитуде, не обеспечивают выделения медиатора в синаптическую щель в достаточном количестве, поскольку мало ионов Ca2+ входит в нервное окончание – нейрон не возбуждается, его функциональное состояние, естественно, остается неизменным. Деполяризацию пресинаптической терминали вызывают специальные тормозные вставочные клетки, аксоны которых образуют синапсы на пресинаптических окончаниях аксона-мишени. Торможение (деполяризация) после одного афферентного залпа продолжается 300-400 мс, медиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая действует на ГАМК1 – рецепторы.

Деполяризация является следствием повышения проницаемости для CI- , в результате чего он выходит из клетки. По-видимому, в составе мембран пресинаптических терминалей имеется хлорный насос, обеспечивающий первичный транспорт CI- внутрь клетки вопреки электрическому градиенту. Под действием ГАМК тормозных нейронов и последующего повышения проницаемости мембраны для CI- ионы CI- начинают выходить наружу согласно электрическому градиенту, но вопреки концентрационному. Это приводит к деполяризации пресинаптических терминалей и ухудшению их способности проводить импульсы.

Полагают также, что деполяризация пресинаптических терминалей может возникнуть при накоплении К+ в межклеточной жидкости в результате повышенной активности нервных окончаний и соседних нервных клеток. В этом случае также ухудшается проводимость пресинаптических терминалей из-за устойчивого снижения мембранного потенциала в связи с уменьшением концентрационного градиента для К +. Роль ГАМК2 – рецепторов на пресинаптических окончаниях изучена недостаточно.

Разновидности пресинаптического торможения изучены недостаточно. По-видимому, имеются те же варианты, что и для пресинаптического торможения. Однако возвратного персинаптического торможения на уровне спинного мозга (по типу возвратного постсинаптического торможения) у млекопитающих обнаружить не удалось, хотя у лягушек оно выявлено.

В реальной действительности взаимоотношения возбуждающих и тормозных нейронов значительно сложнее, тем не менее все варианты пре- и постсинаптического торможения можно объединить в две группы:

Когда блокируется собственный путь самим распространяющимся возбуждением с помощью вставных клеток (параллельное и возвратное торможение);

Когда блокируются другие нервные элементы под влиянием импульсов от соседних возбуждающих нейронов с включением тормозных клеток (латеральное и прямое торможение).

Поскольку тормозные клетки сами могут быть заторможены другими тормозными нейронами (торможение), это может облегчить распространение возбуждения.

^ 3.РОЛЬ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ТОРМОЖЕНИЯ И ИХ ЛОКАЛИЗАЦИЯ В ЦНС‑­

Пре- и постсинаптическое торможение широко представлено в различных отделах ЦНС: в частности, глицин – медиатор постсинаптического торможения, кроме клеток Реншоу, обнаружен в стволе мозга. ГАМК1 – рецепторы локализованы на нейронах гиппокампа, мозжечка, гипоталамуса, коры большого мозга, аксонах первичных афферентных клеток. ГАМК2 – рецепторы расположены в основном на терминалях моноаминергических нервных волокон и при возбуждении тормозят секрецию медиатора. ГАМКергические интернейроны составляют основную массу тормозных нейронов ЦНС. ГАМК повсеместно «сопровождает» глутамат, прекращая его возбуждающее действие. Оба вида торможения могут быть заблокированы: постсинаптическое – стрихнином; пресинаптическое – бикукуллином. Постсинаптическое и пресинаптическое торможение блокируется также токсином, который нарушает высвобождение тормозных медиаторов.

В заключении необходимо отметить, что в приведенную классификацию видов торможения следует внести изменения. Это связано с тем, что ГАМК-рецепторы локализуются также, кроме пресинаптических терминалей, на нервных волокнах и вне синапсов, на соме и дендритах нейронов, т.е. являются постсинаптическими.

В последние годы обнаружены тормозные нейроны, в которых из одного и того же нервного окончания выделяются два медиатора – ГАМК и глицин. Этот вариант тормозных нейронов встречается наиболее часто в спинном мозге и стволе мозга. Таким образом, в настоящее время известно три вида тормозных вставочных нейронов: глицинергические, вызывающие постсинаптическое торможение, ГАМКерические нейроны, вызывающие пре- и постсинаптическое торможение, и тормозные нейроны смешанного типа, выделяющие два медиатора – глицин и ГАМК. Поэтому классифицировать торможение необходимо по двум признакам: по локализации (пре- и постсинаптическое) и по природе нейронов (глицинергическое, ГАМКерическое и смешанное, табл.1).

Иногда в качестве разновидности центрального торможения выделяют торможение вслед за возбуждением. С точки зрения имеющихся фактов особым механизмом торможения его считать нельзя, поскольку оно является результатом следовой гиперполяризации нейронов. Если же выделять этот вид торможения, то его необходимо назвать «следовым торможением» - как результат следовой гиперполяризации нейрона. Пессимальное торможение (пессимум Введенского), наблюдаемое в эксперименте на нервно-мышечном препарате, в ЦНС в физиологических условиях, по-видимому, не встречается.

^ Роль торможения.

1.Оба известных вида торможения со всеми из разновидностями выполняют охранительную роль. Отсутствие торможения привело бы к истощению медиаторов в аксонах нейронов и прекращению деятельности ЦНС.

2.Торможение играет важную роль в обработке поступающей в ЦНС информации. Особенно ярко выражена эта роль у пресинаптического торможения. Оно более точно регулирует процесс возбуждения, поскольку этим торможением могут быть заблокированы отдельные нервные волокна. К одному возбуждающему нейрону могут подходить сотни и тысячи импульсов по разным терминалям. Вместе с тем число дошедших до нейрона ‑­

импульсов определяется пресинаптическим торможением. Торможение латеральных путей обеспечивает выделение существенных сигналов из фона.

3.Поскольку блокада торможения ведет к широкой иррадиации возбуждения и судорогам (например, при выключении пресинаптического торможения бикукуллином), следует признать, что торможение является важным фактом обеспечения координационной деятельности ЦНС.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нормальная деятельность отдельных нервных центров и ЦНС в целом может осуществляться лишь при обязательном участии тормозных процессов.

Торможение в ЦНС — это активный процесс, проявляющийся в подавлении или ослаблении возбуждения.

Обеспечивает (вместе с возбуждением) нормальную деятельность всех органов и организма в целом. Имеет охранительное значение (в первую очередь для нервных клеток коры головного мозга), защищая нервную систему от перевозбуждения.

Торможение может наступить не только в результате непосредственного воздействия на нервные центры, но и на рецепторы.

Если в ЦНС поступают импульсы из разных рецептивных полей, то более сильные раздражения угнетают слабые и рефлекс на последние тормозится. Таким образом, процесс торможения тесно связан с процессом возбуждения.

Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, является его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению последнего. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах. Формирующий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение — врожденный процесс, постоянно совершенствующийся в течение индивидуальной жизни организма.

ВОПРОС№27

Основные методы исследования ЦНС и нервно-мышечного аппарата — электроэнцефалография (ЭЭГ), реоэнцефалография (РЭГ), электромиография (ЭМГ), определяют статическую устойчивость, тонус мышц, сухожильные рефлексы и др.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — метод регистрации электрической активности (биотоков) мозговой ткани с целью объективной оценки функционального состояния головного мозга. Она имеет большое значение для диагностики травмы головного мозга, сосудистых и воспалительных заболеваний мозга, а также для контроля за функциональным состоянием спортсмена, выявления ранних форм неврозов, для лечения и при отборе в спортивные секции (особенно в бокс, карате и другие виды спорта, связанные с нанесением ударов по голове). При анализе данных, полученных как в состоянии покоя, так и при функциональных нагрузках, различных воздействиях извне в виде света, звука и др.), учитывается амплитуда волн, их частота и ритм. У здорового человека преобладают альфа-волны (частота колебаний 8—12 в 1 с), регистрируемые только при закрытых глазах обследуемого. При наличии афферентной световой импульсации открытые глаза, альфа-ритм полностью исчезает и вновь восстанавливается, когда глаза закрываются. Это явление называется реакцией активации основного ритма. В норме она должна регистрироваться. Бета-волны имеют частоту колебаний 15—32 в 1 с, а медленные волны представляют собой тэта-волны (с диапазоном колебаний 4—7 с) и дельта — волны (с еще меньшей частотой колебаний). У 35—40% людей в правом полушарии амплитуда альфа-волн несколько выше, чем в левом, отмечается и некоторая разница в частоте колебаний — на 0,5—1 колебание в секунду.

При травмах головы альфа-ритм отсутствует, но появляются колебания большой частоты и амплитуды и медленные волны. Кроме того, методом ЭЭГ можно диагностировать ранние признаки неврозов (переутомлений, перетренированости) у спортсменов.

Реоэнцефалография (РЭГ) — метод исследования церебрального кровотока, основанный на регистрации ритмических изменений электрического сопротивления мозговой ткани вследствие пульсовых колебаний кровенаполнения сосудов. Реоэнцефалограмма состоит из повторяющихся волн и зубцов. При ее оценке учитывают характеристику зубцов, амплитуду реографической (систолической) волн и др. О состоянии сосудистого тонуса можно судить также по крутизне восходящей фазы. Патологическими показателями являются углубление инцизуры и увеличение дикротического зубца со сдвигом их вниз по нисходящей части кривой, что характеризует понижение тонуса стенки сосуда.

Метод РЭГ используется при диагностике хронических нарушений мозгового кровообращения, вегетососудистой дистонии, головных болях и других изменениях сосудов головного мозга, а также при диагностике патологических процессов, возникающих в результате травм, сотрясений головного мозга и заболеваний, вторично влияющих на кровообращение в церебральных сосудах (шейный остеохондроз, аневризмы и др.).